La microcirculation-pulpaire-metref

Conférence Dr.Z.METREF
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La Microcirculation pulpaire
1) Données récentes sur la substance fondamentale
2) Vascularisation de la pulpe
3) Régulation des pressions intra-pulpaires
4) Microcirculation de la pulpe dentaire
4-1 : Architecture générale de la pulpe dentaire
humaine
4-2 : Physiopathologie de la microcirculation
pulpaire
4-2-1 : Fluide transdentinaire
4-2-2 : Stase
4-2-3 : Thrombose
4-2-4 : Inflammation
4-2-5 : Les capillaires
4-2-6 : Pression pulpaire
4-3: Contrôle de la microcirculation pulpaire
4.3.1. Régulation tonique du débit sanguin
4.3.1.1. Régulation métabolique
4.3.1.2. Régulation paracrine
4.3.2. Régulation nerveuse de la circulation
pulpaire
4.3.2.1; Système nerveux sensitif

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4.3.2.2. Système nerveux autonome
sympathique
4.3.2.3. Système nerveux autonome
parasympathique
4.3.2.4. Interactions sensitives et
autonomes
4.3.3. Régulation endocrine
5) Hypothèses pathogéniques
6) Incidences cliniques
Bibliographie

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1) Données récentes sur la substance fondamentale
Selon L.BAUME, la substance fondamentale n’a réellement
commencé à être étudiée que par HJALMAR HOLMGREN
(1940) : travaillant à l’aide de sa méthode de coloration
métachromatique pour mettre en évidence les mucines
tissulaires conjonctives des divers organes, il n’en a trouvé
que dans les tissus peu développés : cartilage, pulpe dentaire,
matrice de l’ongle, follicule pileux, papille rénale et cornée.
PINCUS en 1950 a ajouté à cette liste la gelée de Wharton
du cordon ombilical.
Selon BENDER en 1978 la substance fondamentale est un
matériau amorphe non structuré, interfibrillaire logé entre
les cellules. Elle est composée de fluides provenant de
plasma sanguin et de mucopolysaccharides ou plus
exactement de glucose-aminoglycanes (GAGs) provenant des
cellules pulpaires.
Primitivement il y a quatre GAGs dans la pulpe humaine, ce
sont des molécules hautement polymérisées linéairement :
acide hyaluronique, sulfate de dermatan, sulfate de
chondroïtine-4 et sulfate de chondroïtine-6. La substance
fondamentale a une viscosité telle qu’elle donne au contenu
endodontique une consistance gélatineuse semblable à celle
de la gelée de Wharton du cordon ombilical. La consistance
visqueuse ou la turgescence croît avec la polymérisation des
colloïdes hydrophiles. Les colloïdes attirent l’eau, l’attachent
au radical GAG ou bien, au contraire, la repoussent. Plus il y a
des molécules d’eau liées, plus grande est la polymérisation.
Par ailleurs, du fait que les GAGs retiennent l’eau dans les
tissus et ne les libèrent pas, le tissu entier acquiert une
certaine résistance à l’écoulement. Dans la pulpe, la présence
associée de fibrilles collagènes fait que ce tissu est encore

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plus rigide. Il en résulte que le contenu et la nature des
GAGs dans un tissu donné joue un rôle important dans la
régulation de la perméabilité et des propriétés osmotiques
d’un tissu ; par ailleurs il joue un rôle dans la diffusion de
l’inflammation. Les réactions inflammatoires sont souvent
observées histologiquement dans la région coronaire de la
pulpe sans qu’il y ait inflammation de la pulpe radiculaire. La
limitation de l’inflammation est due à l’état de haute
polymérisation du tissu pulpaire visqueux. Cependant, si la
cause de l’inflammation n’est pas réduite, la stase veineuse et
l’ischémie continuent, ayant pour conséquence la nécrose
cellulaire et la diffusion de l’inflammation est consécutive à
la dépolymérisation. La diffusion circonférentielle de
l’inflammation est limitée par la qualité de la substance
fondamentale.
2) Vascularisation de la pulpe
La pulpe est un tissu bien vascularisé, environ 5% du volume pulpaire
est occupé par les vaisseaux qui se répartissent dans un rapport 3/1,
entre les vaisseaux de sortie (axes veineux) et d’entrée (axes
artériels). Les artérioles pénètrent la pulpe, les veinules et les
lymphatiques en sortent par le foramen apical principal. Les canaux
latéraux et apicaux ainsi que ceux du plancher pulpaire sont autant
de voies annexes de la vascularisation pulpaire.
Les vaisseaux aboutissent à un réseau capillaire sous-odontoblastique
particulièrement dense au niveau coronaire et moins développé au
niveau radiculaire. Cette architecture microvasculaire très
caractéristique de la pulpe a été objectivée par des méthodes de
moulage à la résine. Cette microcirculation améliore la diffusion des
nutriments vers les odontoblastes engagés dans la synthèse
dentinaire. De plus, grâce à l’efficacité du réseau capillaire sous-

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odontoblastique, toute substance qui pénètre dans la pulpe est
captée par le système de surveillance immunitaire, neutralisée, puis
absorbée et entrainée dans la circulation (clairance sanguine).
Les vaisseaux pulpaires ont des parois fines avec une présence
discontinue de cellules endothéliales et des fenestrations. Cette
configuration est adaptée aux fluides transcapillaires et facilite les
échanges entre les éléments plasmatiques sanguins et le liquide
interstitiel en fonction des pressions hydrostatique et osmotique
efficaces (équation de Starling),
Pc – Pi =πp-πi
Pc = Pression hydrocapillaire
Pi = Pression interstitielle
Πp = Pression plasmatique
Πi = Pression interstitielle osmotique
Les parois des vaisseaux pulpaires sont équipées de récepteurs alpha
et béta-adrénergiques en contact avec les terminaisons nerveuses
autonomes, aux propriétés vasoconstrictrices et vasodilatatrices,
participant par ces mécanismes à la régulation du débit sanguin
pulpaire.
Aux vaisseaux sanguins, s’ajoutent des vaisseaux lymphatiques
impliqués dans la régulation de la pression osmotique pulpaire et
participant aux fonctions immunitaires de défense. Les vaisseaux
lymphatiques sont en particulier chargés d’évacuer les exsudats en
dehors de la pulpe et participent au maintien d’une balance équilibrée
des fluides pulpaires.

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3) Régulation des pressions intra-pulpaires
La pression physiologique intra-pulpaire est estimée à 25-30mm de
Hg, c'est-à-dire à 34-40 cm d’H20 (Van Hassel 1971). Il est essentiel
de noter qu’il s’agit d’une pression positive qui détermine, dans les
canalicules dentinaires, une pression liquidienne légère, mais
constante, vers l’extérieur.
Des variations de 16-60mm Hg sont rapportées lorsque les conditions
pulpaires deviennent pathologiques. Le réseau capillaire sous-
odontoblastique présente une configuration particulière avec des
circulations en boucle, des anastomoses artério-veineuses et des
shunts capillaires. Cela permet, en cas d’agression, de dériver de la
circulation, d’isoler la zone lésée et de circonscrire l’inflammation
initiale (œdème et augmentation de la pression pulpaire tissulaire)
dans la zone périphérique de la pulpe sans provoquer d’ischémie
pulpaire.
Malgré le fait que la pulpe, contenue dans un espace incompressible,
ne peut ni se dilater, ni rétrécir, le tissu pulpaire est capable de
s’opposer aux surpressions engendrées par l’inflammation grâce à une
forte capacité de réabsorption capillaire, en rapport avec la pression
intrapulpaire permanente relativement élevée et la faible compliance
du tissu pulpaire.
La compliance interstitielle représente le rapport entre les variations
du volume interstitiel et la pression hydrostatique tissulaire. Dans la
plupart des tissus, la compliance est élevée et tout accroissement
des forces de filtration et/ou toute diminution des forces de
réabsorption provoquent une accumulation de fluides dans le milieu
interstitiel, ce qui se traduit par un œdème. Dans la pulpe, les fluides
accumulés sont secondairement réabsorbés puis évacués par les vx
lymphatiques ; toute variation même faible de volume induit une

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variation importante de pression, ce qui a pour effet de tendre à
ramener les liquides sortant des capillaires (filtration) à leur point de
départ, à l’intérieur du capillaire (réabsorption), limitant la formation
de l’œdème. Ce système protecteur réduit la concentration des
irritants dans le compartiment pulpaire tout en régulant la pression
locale.
4) Microcirculation de la pulpe dentaire
La circulation sanguine peut être assimilée à un système de transport
à deux voies :
- L’une artérielle, afférente, apporte aux cellules les éléments
nutritionnels.
- L’autre veineuse, efférente, se charge des produits de
dégradation issus du catabolisme.
Le passage d’un système à l’autre se fait au niveau des capillaires,
véritable lieu géométrique du métabolisme où s’effectuent les
transformations les plus subtiles : l’importance des microcirculations
terminales en physiologie et en pathologie n’est certes plus à
démontrer.
La pulpe dentaire animale ou humaine possède une circulation
terminale particulièrement labile du fait de la fragilité générale de
ses structures et de leur situation particulière : il n’existe pas dans
l’organisme, d’autre système artério-veineux enfermé dans une cavité
close, inextensible et pratiquement démunie, à l’âge adulte de
circulation collatérale, représentée par les seuls canaux latéraux.
Il clair qu’en terme de conservation de la vitalité pulpaire, le facteur
circulatoire est déterminant, qu’il s’agisse de l’âge, de
dégénérescences variées ou de pathogénie pure, on retrouve toujours

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l’importance de l’élément vasculaire, principalement au moment du
pronostic.
4-1 : Architecture générale de la pulpe dentaire
humaine
Utilisant la microradiographie de contact et par projection
Saunders a précisé l’architecture générale de la pulpe
dentaire humaine chez l’adulte
L’artère apicale ou les artères pénétrant l’apex et les parois
latérales de la racine tendent à se diviser presque
immédiatement pour donner naissance à un faisceau
d’artères pulpaires centrales ou principales, qui montent
dans le canal dentaire et la chambre pulpaire en occupant
une position centrale.
Le diamètre plus petit et le trajet rectiligne des artères les
distinguent des veines, à la silhouette plus large et plus
arrondie.
Les artères pulpaires principales sont au nombre de deux ou
trois et il existe en général deux veines pulpaires
principales, l’une drainant la partie supérieure de la pulpe,
l’autre la partie inférieure, elles sont accompagnées de
veines tributaires.
Le plexus capillaire périphérique s’étend de l’extrémité des
cornes pulpaires à la zone apicale et présente un contour
prédentinaire irrégulier : les anses capillaires isolées se
situent dans des excavations à la surface de la dentine.

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La densité en capillaires diminue dans la région apicale et le
plexus capillaire périphérique se draine dans de larges
veinules sous-jacentes dont le trajet est central ou souvent
transverse, pour rejoindre les veines tributaires des veines
principales.
Kramer a résolu le problème de la canulation des vaisseaux
apicaux en proposant une technique de succion-injection
permettant après déshydratation, de rendre la dent
transparente et d’observer directement l’architecture
vasculaire de la pulpe. La technique améliorée par M.Gal
consiste à préparer une exposition pulpaire très étroite au
niveau coronaire et à aspirer par cet orifice, d’abord une
solution de citrate de sodium pour lavage, puis une solution
d’encre de Chine diluée, également dans du citrate de
sodium. La dent est alors rendue transparente avec un
silicone (MS710) et observée au microscope stéréoscopique,
ou photographiée.
Dans la plupart des pulpes, l’aspect obtenu est identique aux
descriptions déjà connues : passage de vaisseaux par le
foramen en direction occlusale et plexus capillaire
périphérique.
Les principaux vx artériels observés sont relativement
étroits, à parois lisses et suivent une trajectoire directe de
l’apex vers la couronne ; dans bien des pulpes, ils ont
tendance à se tenir à la périphérie donnant naissance à de

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nombreuses branches externes pour le plexus capillaire sub-
odontoblastique.
Les veines sont beaucoup plus larges, leurs parois occupent
une position centrale. A partir du plexus capillaire, le
drainage veineux est représenté par un grand nombre de vx
qui courent, obliques en dedans, vers la partie centrale et la
partie apicale de la pulpe. Au niveau de cette dernière, les
veines pulpaires diminuent en nombre et en nature.
Il n’est pas exceptionnel de trouver, dans les zones de
bifurcation ou trifurcation radiculaire, des vx principaux
traversant la dentine pour fournir à la pulpe plus de vx que le
système vasculaire apical lui-même ; le drainage veineux peut
suivre la même voie et les rapports entre la pulpe et le
parodonte sont ainsi mieux compris (canal secondaire).
Dans les pluriradiculées on note une séparation des éléments
vasculaires, une racine étant principalement artérielle,
l’autre veineuse.
Dans bien des tissus, les circulations veineuses et artérielles
sont réunies, en dehors des plexus capillaires, par des
anastomoses artério-veineuses directes qui pourraient jouer
un grand rôle dans la régulation locale du courant sanguin. La
présence de schunts artério-veineux pourrait avoir une
importance capitale pour la pulpe, car elle modifierait la
conception que l’on a de la pathologie pulpaire, basée jusqu’ici
sur l’étranglement apical des vx pulpaires et l’auto-

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thrombose qui s’inscrit au cours des processus
inflammatoires.
Ces schunts sont difficiles à mettre en évidence dans la
pulpe dont ne peut canuler séparément les veines et les
artères pour les injecter avec des masses colorées
différentes ; Kramer a fourni l’écrasant travail de suivre sur
ses préparations des artères et des veines, distinguées avec
certitude, jusqu’à rencontrer de telles anastomoses .Très
souvent, le plexus capillaire n’est présent que d’un côté du
canal, l’autre étant occupé par les vx principaux.
Le plexus périphérique est avant tout sous-odontoblastique,
mais un petit nombre d’anses capillaires pénètrent la couche
odontoblastique et s’étendent parmi les cellules près de la
face interne de la dentine : un certain nombre de ses anses
donnent des projections irrégulières en direction externe ;
La couche odontoblastique et le bord interne de la
prédentine sont parfaitement observés, point important,
puisqu’il a permis de préciser les rapports des anses
capillaires périphériques et des structures qui leur sont
adjacentes.
La preuve d’anastomoses artério-veineuses à l’intérieur de la
pulpe, la complexité du système vasculaire des
pluriradiculées et la distribution du plexus périphérique en
un seul côté du canal, sont des points dont l’intérêt est
évident tant ils ont d’incidences cliniques.

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La distribution du plexus capillaire paraît reliée à celle des
odontoblastes ; sur les dents adultes, ces derniers
n’existent souvent que sur un côté du canal, généralement le
côté externe, et l’absence du plexus capillaire coïncide avec
l’absence d’une couche odontoblastique.
Deux conclusions sont capitales : la séparation des
principaux vx artériels, externes et veineux, internes et
l’absence de plexus odontoblastique près du plancher de la
chambre pulpaire des pluriradiculées ; ce dernier est l’un des
points principaux d’apposition de la dentine secondaire.
4-2 : Physiopathologie de la microcirculation pulpaire
Pour mesurer la pression pulpaire, Poulard et col, ont eu
recours à une méthode originale de plethysmographie
directe de la pulpe dénudée par ablation de la partie
coronaire de la canine du chien.
Dans une autre expérience, la pression a été enregistrée par
une canule vissée jusqu’au contact de la pulpe selon la
technique de Brown et Beveridge.
Pour les mesures du débit sanguin, ces mêmes auteurs ont
enregistré le débit de l’artère mandibulaire alvéolaire à
l’aide d’un débimètre électromagnétique en admettant
l’hypothèse que le débit pulpaire varie comme celui de
l’ensemble du territoire irrigué par la même artère.
Les tracés de la pression pulpaire indiquent nettement les
oscillations systoliques et respiratoires de la pression

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artérielle. Les valeurs obtenues chez le chien varient de 20
à 125mm Hg avec une moyenne de 40 à 60mm Hg.
Les mêmes auteurs ont confirmé que la stimulation
électrique du ganglion cervical supérieur ou du bout
périphérique sectionné du nerf dentaire provoquait une
diminution de la pression pulpaire par un phénomène de vaso-
constriction et la présence de terminaisons nerveuses
noradrénergiques dans la pulpe dentaire.
En précisant le trajet et l’origine des éléments symptahiques
vaso-constricteurs, ils ont montré :
 Qu’une partie des fibres issues du ganglion cervical
supérieur empruntait le trajet du nerf dentaire,
 Q’un mois après l’ablation du ganglion cervical supérieur,
la stimulation homolatérale du nerf dentaire provoquait
toujours une vaso-constriction pulpaire démontrant la
présence de fibres sympathiques non dégénérées dont
les neurones se trouvent hors du ganglion supprimé et
sont issus probablement des neurones ganglionnaires
périphériques.
 Que la stimulation des efférences du ganglion stellaire
provoque une vaso-constriction au niveau pulpaire.
De même l’excitation du nerf vidien ou du ganglion
sphéno-palatin a permis de mettre en évidence une
vaso-dilatation pulpaire et de démontrer la présence
d’une innervation cholinergique.

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Les résultats de ces expériences permettent
d’envisager la pénétration par voie transdentinaire,
jusqu’à la pulpe, de médiateurs susceptibles de modifier
la dynamique de la microcirculation lors des coiffages
directs et indirects ou dans les stades initiaux d’une
inflammation d’origine bactérienne, traumatique ou
chimique.
4-2-1 : Fluide transdentinaire
Van Hassel a eu le grand mérite d’utiliser le premier la
lumière incidente par fibres optiques pour l’enregistrement
cinématographique, mais surtout de réussir à filmer, au
cours d’une préparation chez le chien, le fameux fluide
dentinaire. Ce fluide apparaît, sans contestation sous forme
d’une bulle contractile et synchrone des pulsations
cardiaques. La démonstration de son existence confirme la
possibilité, évoquée par Brannström et Anderson, de
phénomènes hydrodynamiques au niveau de l’organe dentino-
pulpaire. Les incidences physio-pathologiques de cette
démonstration sont capitales : Scheinin, pionnier en la
matière, considère l’enregistrement de Van Hassel comme
l’une des dates les plus importantes de la microscopie vitale
appliquée à la sphère dentaire.

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4-2-2 : Stase
Ce phénomène hémodynamique est évident à l’examen in vivo
et riches de déductions pathogéniques. Le siège de la stase
est essentiellement veinulo-capillaire : près des ¾ de la
masse sanguine peuvent être répartis au niveau du système
veineux, capable d’une grande adaptation aux circonstances
du moment. La stase est en général secondaire :
- A une élévation de pression du territoire veineux
- A l’apparition d’un obstacle au courant sanguin
(thrombus)
- A une contre-pression tissulaire accrue
- A une chute du débit veineux ;
Les conséquences sont nombreuses :
- Elévation de la pression veineuse
- Diminution de la vitesse circulatoire
- Tendance à l’inversion du flux
- Troubles trophiques
- Evolution vers la thrombose définitive
- Ouverture des anastomoses artério-veineuses.
La majorité de ces phénomènes a été observée en
microscopie vitale.

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4-2-3 : Thrombose
Les altérations de microcirculation jouent un rôle essentiel
dans le déterminisme des thromboses ;
La présence d’un thrombus plaquettaire et fibrineux formé
au niveau d’un vaisseau vivant est un fait fréquent à l’origine
de manifestations locales et générales. En règle, le thrombus
correspond à un clou plaquettaire fixé au niveau d’un
endothélium lésé. Les causes et les mécanismes en sont trop
nombreux ou trop complexes, mais le phénomène
morphologique pur est très bien observé en microscopie
vitale et certaines de ces causes immédiates peuvent être
déterminées : la thrombose définitive d’un territoire
survient systématiquement après une stase de trente
minutes.
4-2-4 : Inflammation
Les modalités réactionnelles de la microcirculation, tant
morphologiques que chronologiques, sont bien connues et
aisément descriptibles en microscopie vitale :
- Une vasoconstriction artériolaire fugace
- Une vasodilatation plus durable suivie d’une accélération
du courant sanguin et d’une augmentation de la pression
capillaire.
- Le franchissement de la barrière vasculaire par le
plasma

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- Le ralentissement du flux sanguin et l’apparition de
leucocytes avant leur diapédèse.
Ces phénomènes apparaissent dans un ordre chronologique
précis. Jusqu’à la phase cellulaire, ils sont directement
observables. Ils associent réactions vasomotrices,
désordre de la perméabilité, phénomènes rhéologiques,
phénomènes cellulaires.
Leur observation directe est d’un intérêt capital et doit
amener une meilleure compréhension de la
physiopathologie pulpaire, particulièrement en ce qui
concerne la localisation de l’exsudation et l’apparition du
phénomène d’hypérémie.
4-2-5 : Les capillaires
La plupart des capillaires observés le sont à la périphérie
près de la région pulpo-dentinaire, dans la zone riche en
cellules de Höhl, sous forme de boucles capillaires. Les
capillaires d’un point de vue général, se rencontrent le plus
souvent dans les régions de grande densité cellulaire, la
demande fonctionnelle exigeant leur présence dans le plus
grand nombre possible.
Selon Bender, la structure des capillaires périphériques
diffère de celle des capillaires du corps principal de la
pulpe. Les capillaires périphériques présentent des pores
ou des fenestrations alors que ceux du centre de la pulpe
n’en présentent pas. Cet état de fait sous-entend une

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relation sutructuro-fonctionnelle avec l’intense activité
métabolique de la région des odontoblastes. Les
fenestrations observées dans cette région correspondent
à des espaces intercellulaires ouverts de la paroi capillaire
qui permettent des transsudations importantes et
rapides.
Avant d’aborder la microcirculation pulpaire, rappelons
une notion générale : un capillaire au repos a une section
d’environ 3µ et une longueur de 750µ, ce qui donne à leur
paroi une surface de 15000µ carrés. Au repos, la vitesse
du sang dans les capillaires est 0,3 à 0,5mm/s.
Lorsque la pulpe est au repos, les capillaires sont fermés.
Dans ces conditions, le sang s’écoule des artérioles vers
les veinules en évitant les capillaires, il emprunte les
shunts artério-veineux.
Dans les tissus en état d’activité après demande
métabolique (physiologique) ou irritation locale
(pathologie) les sphincters précapillaires se dilatent et la
pression intracapillaire s’élève neutralisant ainsi l’inertie
de fermeture des capillaires qui désormais laissent passer
le sang.

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4-2-6 : Pression pulpaire
Il a été établi qu’il y a un rapport défini, direct, entre la
pression capillaire et la pression intra-pulpaire. Une
augmentation de la pression capillaire est habituellement
suivie par une augmentation du fluide interstitiel. Ceci, est la
conséquence de la dilatation des vaisseaux sanguins comme
dans une réponse inflammatoire. Par ailleurs, une diminution
du débit sanguin pulpaire entraîne une diminution de la
pression intra-pulpaire.
On peut mettre en évidence une baisse de la pression intra-
pulpaire en faisant une injection para-apicale d’anesthésique
contenant un vaso-constricteur fortement concentré.
Un point intéressant rapporté par Bender, est que la baisse
de la pression intra-pulpaire consécutive à une anesthésie
locale avec VC est sans conséquence nocive sur la pulpe. Ce
fait constaté cliniquement peut l’être aussi
histologiquement ; plusieurs explications sont possibles :
- Il est possible que la résistance à cet effet de la baisse
de pression intra-pulpaire puisse être attribuée au
métabolisme anaérobie de la pulpe contenant une
dérivation pentaphosphate lui permettant de
fonctionner sous divers degrés d’ischémie.
- En complément de ce dernier point, il a été montré que
la pulpe peut survivre durant une période de 5h après
dépression d’oxygène.

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Les variations du déplacement sanguin à l’intérieur de la
pulpe après vasoconstriction ou vasodilatation n’affectent
pas le volume sanguin, simplement, le sang se déplacerait des
capillaires actifs dilatés vers les veinules et leurs
anastomoses avec pour conséquence des capillaires vides et
passifs, ou bien au contraire, le sang se déplace des méta-
artérioles vers les capillaires passifs à travers les
sphincters dilatés. Le sang se trouve tout simplement
déplacé d’une région de la pulpe à une autre pour satisfaire
aux besoins tissulaires que ce soit dans les conditions de
repos ou de stimulation.
- L’augmentation de la pression intra-pulpaire qui se
produit après une irritation ou une blessure de la
dentine, se produit seulement en regard du site
spécifique du stimulus, en général en périphérie de la
pulpe qui est riche en capillaire, toutes les autres
régions de la pulpe, ne montrant aucune augmentation
de pression.
- Une augmentation de la pression intra-pulpaire est
attribuée au relâchement des sphincters précapillaires
et à un accroissement de la perméabilité. Chacun de ces
facteurs produit une augmentation du volume des
fluides tissulaires, cependant la pulpe est encastrée
dans un logement rigide ; un accroissement du volume
interstitiel entraîne celui de la pression intra-pulpaire.
Cette explication proposée par Van Hassel, quand elle
est couplée avec la mesure différentielle de la pression

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de la pulpe entre les régions enflammées et non
enflammées de la pulpe, représente la base de la
physiopathologie pulpaire. C’est cette hypothèse d’une
augmentation de la pression tissulaire qui dénie le
concept de l’étranglement apical de la pulpe.
- Van Hassel a donné pour dents normales, des pressions
de l’ordre de 8 à 15mm Hg avec une moyenne de 10. Pour
lui, une dent en état de pulpite réversible ne dépasse
pas 15mm Hg, en état de pulpite irréversible, la
pression atteint environ 34mm Hg, une dent à pulpe
nécrosée présente une pression égale à zéro.
4.3. Contrôle de la microcirculation pulpaire
4.3.1 Régulation tonique du débit sanguin
Les variations de flux sanguin sont difficiles à mettre en
évidence en conditions basales, mais la pulpe, comme les
autres tissus de l’organisme, est soumise à des influences
régulatrices métaboliques, nerveuses, paracrine /endocrines,
et immunitaires. Les cellules actives dans ce processus sont
nombreuses. Les cellules musculaires lisses de la paroi des
artérioles et des veinules, les cellules endothéliales
artériolaires et capillaires jouent un rôle actif. De plus, les
cellules endothéliales sont réunies par des gap junctions qui
permettent de les coupler et de se comporter comme une
unité fonctionnelle en cas de stimulation (de Wit et Griffith
2010). Le rôle des péricytes qui les entourent est de plus en
plus exploré. Ils peuvent réguler la circulation capillaire via
le glutamate dans d’autres modèles de circulation terminale

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comme la rétine (Peppiattet al. 2006, Puro 2007). Par
ailleurs des travaux récents indiquent que les hématies
pourraient participer aussi à cette régulation (Jensen
2009) : parallèlement à leur rôle d’apport d’oxygène aux
tissus, elles peuvent agir comme des capteurs d’activité
métabolique et modifier en retour le débit sanguin ; en
effet, le diamètre des capillaires fins est parfois peu
supérieur à celui des GR, voire inférieurs et dans ce cas les
GR s’y meuvent grâce à la contraction de leur cytosquelette.
La faible vitesse de déplacement des GR dans les capillaires
et la proximité des parois vasculaires favorisent ce rôle de
senseur, qui fait par ailleurs intervenir la désoxygénation de
l’hémoglobine, l’ATP et le NO (Jensen 2009, Kleinbongard et
al. 2007).
4.3.1.1. Régulation métabolique
Les besoins métaboliques de la pulpe en conditions
normales correspondent principalement, outre à
l’entretien du tissu, à l’activité dentinogénétique des
odontoblastes qui nécessite un apport en nutriments et
en oxygène important. Yu et al. (2002) ont montré chez
le rat une consommation hétérogène de la pulpe en O2,
plus élevée au niveau périphérique où sont les
odontoblastes. La consommation moyenne à ce niveau
était de 3.2+/-0.2 ml O(2)/min pour 100g de tissu, un
chiffre voisin de la consommation cérébrale. Il a par
ailleurs été montré que les variations gazeuses -
diminution de O2 et augmentation de CO2- induisaient
une augmentation du flux sanguin (Okabe et al 1990, Yu
et al. 2002). D’autres molécules comme l’ATP ou des

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ions (H+) produites par activité cellulaire peuvent
influencer la microcirculation (Berggreen et al.2003).
4.3.1.2. Régulation paracrine (autacoïdes) :
Le système circulatoire est influencé par des molécules
vaso actives produites ou libérées à proximité nommées
autacoïdes. Ce sont principalement des peptides (ET1,
BK) et des éicosanoïdes, dérivés de l’acide
arachidonique (PGs, leucotriènes, thromboxanes).
L’ET11
est un neuropeptide sécrété par l'endothélium
vasculaire à partir de molécules précurseur clivées par
l’enzyme NEP2
qui dégrade également d’autres peptides
comme la SP. Elle a un effet vasoconstricteur puissant
au niveau de la pulpe dentaire (Yu et al. 2004,
Berggreen 2003). C'est également un stimulant de la
prolifération cellulaire, de la fibrose et de
l'inflammation. Elle se fixe principalement sur le
récepteur à ET de type A (R-ET A) exprimé à la surface
des cellules musculaires lisses de la paroi des artères
Bradykinine: la BK a des effets différents selon les
tissus. Au niveau des capillaires, c’est un puissant
vasodilatateur dépendant de l’endothélium, dont les
effets sont médiés par le NO après activation des
1
ET1=endothéline 1. L’ET1 se fixe également sur le récepteur R-ET B exprimé à la surface des
cellules endothéliales et qui entraîne une légère vasodilatation. Dans ce cas, les cellules
endothéliales produisent plus de monoxyde d'azote (ou NO) a effet relaxant sur les cellules
musculaires lisses voisines.
2NEP= endopeptidase neutre

24
récepteurs B1. Les taux de BK sont élevés dans les
pulpites irréversibles . La BK agit directement sur
l’endothélium vasculaire mais également sur les
neurones sensitifs en amplifiant la libération de
neuropeptides. Elle est par ailleurs fortement algogène.
Comme l’histamine, elle augmente la perméabilité
vasculaire, et sa libération provient des veinules plutôt
que des artérioles.
Eicosanoïdes : les dérivés de l’acide arachidonique issu
de la dégradation des lipides membranaires peuvent
également modifier la vascularisation. L’administration
de PGE2 par exemple augmente le flux sanguin, et
amplifie l’effet de la bradykinine. L’anandamide, un
endocannabinoïde, qui module également l’activité des
récepteurs TRPV1 a des effets vasodilatateurs
(Movahed et al. 2005, Taddei S 2005)
NO ; le NO est synthétisé à partir de l’arginine par la
NOS (Nitric oxyde synthase) par les cellules
endothéliales, les macrophages et les neurones. Il joue
un rôle dans la régulation basale du flux sanguin pulpaire
mais ne semble pas impliqué dans la régulation phasique
(Kerezoudis 1993).
Autres substances : certains composés encore mal
identifiées comme l’EDHF 3
semblent jouer un rôle
important, et particulièrement dans les vaisseaux les
3EDHF :(endothelium-derived hyperpolarizing factor). sous ce nom sont sans doute réunis plusieurs
composés différents dont l’action est similaire.

25
plus petits. Ils n’ont pas encore été recherchés dans la
pulpe.
Adénosine : l’adénosine est une base purique qui joue un rôle
important dans les transferts d’énergie cellulaire. Elle
exerce des effets vasodilatateurs (Yu et al 2004 ).
4.3.2. Régulation nerveuse de la circulation pulpaire
4.3.2.1. Système nerveux sensitif
Dans un tissu sain, les fibres nerveuses peuvent présenter
une activité faible spontanée ou déclenchée par des
stimulations locales sans que celles-ci ne soient
nécessairement perçues par la conscience car trop faibles
pour passer le barrage des filtres synaptiques centraux.
Cependant, l’influx nerveux pouvant se propager dans les
deux sens, des PA reviendront vers la périphérie dans les
terminaisons collatérales à la zone d’excitation par
excitation rétrograde. Il en résultera la libération a retro
de neuropeptides vasoactifs par un phénomène nommé
réflexe d’axone.) Les molécules libérées telles que la SP 4
,
neurokinine A et CGRP exerce un effet vasodilatateur
tonique sur les vaisseaux sanguins Kim 1990, Heyeraas et al,
1994, Berggreen et Heyeraas 1999a et b). Le mécanisme de
ces effets est différent selon les neuropeptides. Substance
P et NKA peuvent activer l’enzyme NOS qui synthétise à
partir de l’arginine le monoxyde d’azote (NO), aux propriétés
relaxantes sur l’endothélium vasculaire; le CGRP exerce son
effet via un mécanisme NOS indépendant (Hsu et al. 2003).
D’autres molécules telles que le glutamate semblent exercer
4Substance P

26
aussi des effets vasodilatateurs par réflexe d’axone
(Hofman et al. 2003, Braud et al. 2010).
4.3.2.2. Système nerveux autonome sympathique
L’élément principal de la vasoconstriction locale est assurée
par le système sympathique (Scott et al. 1972, Kerezoudis
1992). Ces fibres exercent leur effet via des
catécholamines (NA, A DA) et des neuropeptides (NPY). Les
catécholamines se fixent principalement sur des récepteurs
adrénergiques alpha 1 et alpha 2 , et dopaminergiques (D1-
D6) des parois vasculaires des artérioles et veinules avec
des effets principalement vasoconstricteurs (Yu et al.
2002). Ils se fixent aussi en préjonctionnel sur les
terminaisons nerveuses et exercent un rétrocontrôle de la
libération de NA. La quantité de catécholamines varie selon
l’état inflammatoire ou non de la pulpe (Nup et al. 2001). Le
récepteur Y1 du neuropeptide Y (NPY) a été détecté sur les
parois des vaisseaux pulpaires de dents non cariées. Sur les
dents cariées, le R-Y1 a été observée sur les fibres
nerveuses et des cellules inflammatoires (El Karim 2006). Il
y a donc une modulation de l’expression du Y1 en réponse à la
pénétration carieuse, suggérant donc un rôle dans le
contrôle de l’inflammation pulpaire. Par ailleurs Gibbs et al.
2008 ont montré que l’activation du récepteur Y1 entraîne
une inhibition de l’activité des nocicepteurs TRPV1 de la
pulpe pouvant peut-être expliquer pourquoi des pulpes
enflammées ne sont pas nécessairement douloureuses.

27
4.3.2.3. Système nerveux autonome parasympathique
Récemment Borda et al. 2007 puis De Couto et al. 2009, ont
établi les preuves fonctionnelles d’un contrôle cholinergique
de l’activité vasculaire par des récepteurs muscariniques, via
le NO et les PGs, dépendant de l’inflammation. La libération
d’Ach entraîne la stimulation de récepteurs muscariniques
présents sur l’endothélium vasculaire les fibroblastes, et les
macrophages. Dans l’endothélium la stimulation des
récepteurs muscariniques entraîne la production de NO via
l’activation de la NOS. Le NO diffuse vers les cellules
musculaires lisses et entraîne leur relaxation. L’activation
des récepteurs m-Ach des macrophages et fibroblastes
entraîne la libération de PGE2, elle aussi vasodilatatrice.
4.3.2.4. Interactions sensitives et autonomes
Des interactions entre fibres autonomes et sensitives
existent aussi, qui permettent de réguler plus finement la
vascularisation) (schéma Olgart NANC). Les fibres
sympathiques par exemple exercent un effet inhibiteur sur
la libération de neuropeptides via un mécanisme
adrénergique et NPY dépendant (Kerezoudis et al, 1993a,
1993b, Olgart et Kerezoudis 1994).
D’autres études ont montré que cette libération nerveuse de
neuropeptides pouvait être modulée positivement par
d’autres molécules comme la bradykinine ou les PGE2.

28
Kerezoudis et al. 1995 ont également montré que la
sérotonine 5HT, d’origine non sympathique
(sensitive plaquettes?) modulait la vasoconstriction induite
par les catécholamines (NA, DA) du système sympathique via
des récepteurs 5-HT1. Yu et al. 2002 ont montré que l’Ach
exerçait un effet vasodilatateur mais sur des vaisseaux
contractés au préalable.
D’autres mécanismes existent certainement et suggèrent
des interactions encore plus complexes. A titre d’exemple,
certains canaux TRP présents sur les fibres nerveuses sont
présents sur les vaisseaux et modulent le tonus vasculaire
(Di et al. 2010).
4.3.3. Régulation endocrine
La pulpe est sensible à l’action de molécules hormonales.
Comme indiqué précédemment, la pulpe contient des
récepteurs aux catécholamines qui peuvent capter
l’adrénaline circulante. Cependant cette composante semble
faible par rapport à l’effet local des fibres nerveuses
sympathiques. D’autres hormones comme l’angiotensine
exercent un effet vasculaire dans la pulpe dentaire
(Berggreen E, Heyeraas KJ. 2003, Souza et al. 2007).

29
Conclusion
La pulpe dentaire est donc soumise à des influences
vasoconstrictrices et vasodilatatrices qui permettent de
réguler le débit sanguin et l’adapter aux besoins
physiologiques. Les fibres nerveuses jouent un rôle
important dans cette régulation, mais ne sont pas les seules.
Les fibroblastes par exemple peuvent produire des
molécules vasoactives. Il faut aussi remarquer que certaines
molécules n’ont pas d’effet vasodilatateur ou
vasoconstricteur mais un effet sur la perméabilité en
modifiant le facteur k de l'équation de Starling ,comme
l’histamine, ou de modification du facteur sigma de
réflexion de la pression oncotique comme l’IL-1.
En conditions basales, le flux sanguin est donc régulé par
différentes molécules bioactives d’origine diverses. En cas
de situation de crise ou d’exposition à des agresseurs comme
les bactéries, les paramètres hémodynamiques vont changer.
Si la régulation du flux sanguin était traditionnellement vue
comme les effets de réponses vasomotrices immédiates et
d’adaptations à long terme via des changements structuraux
incluant le remodelage des vaisseaux leur raréfaction, la
collatéralisation, et l’angiogenèse, de nouvelles données
indiquent plutôt un continuum plastique qui supprime les
frontières entre ces processus distincts en dessinant un lien
commun (Martinez-Lemus et al. 2009). Au lieu de considérer
le vaisseau sanguin comme une structure statique
comprenant adventice, cellules musculaires lisses et

30
endothélium, on peut le voir comme des cellules en constante
adaptation à l’environnement local mécanique,
hémodynamique, et neurohumoral. Les cellules musculaires
par exemple peuvent modifier leurs attaches, entre elles et
la matrice extracellulaire, permettant ainsi un ajustement
actif de leur position dans le mur vasculaire. Les effets à
court terme sont relayés par des changements dans
l’organisation du système de cytosquelette et des molécules
d’attachement, différents de l’activation initiale ((Martinez
Lemus et al. 2009).
5 : Hypothèses pathogéniques
L’hypothèse de la strangulation apicale des vaisseaux au
cours de l’inflammation étant abandonnée, il reste à
expliquer la diffusion de l’inflammation à l’intérieur de la
pulpe et à la relier aux réalités cliniques.
L’hypothèse actuelle a été élaborée par Van Hassel qui
propose, pour la séquence des événements pathologiques
dont la pulpe est le siège, le schéma ci-après.
Il est évident que les parois rigides de la dentine qui
entourent la pulpe ne permettent aucune adaptation aux
variations locales de la pression tissulaire, qui sont de toute
évidence le paramètre le plus important de la
physiopathologie pulpaire.

31
Irritation clinique
Inflammation pulpaire localisée
Augmentation locale de la pression tissulaire
Collapsus veineux stase ischémie nécrose locale
Libération d’agents inflammatoires intracellulaires
Troubles vasculaires circonférentiels
Augmentation de la pression tissulaire
Nécrose tissulaire additionnelle
Pulpite totale
6 : Incidences cliniques
La physiopathologie de la pulpe dentaire, apporte des
modifications essentielles aux idées classiques, leur
incidence sur l’élément clinique est loin d’être négligeable ;
 On a longtemps considéré le courant sanguin pulpaire
comme étant lent et engorgé, particularité attribuée à
la constriction des Vx au niveau du foramen et
considérée comme déterminante à l’égard de la
circulation veineuse de retour. Il semble bien que ce
rétrécissement apical soit dû au collapsus des vx
survenant au moment de l’extraction des dents
examinées et consécutif à l’hémorragie inévitable quelle
que soit la rapidité de l’intervention.
ATTEINTE INITIALE
EFFETS LOCAUX
DIFFUSION

32
 De plus, la présence de nombreuses anastomoses
parodontales avant l’entrée du paquet vasculaire dans le
canal, et à l’intérieur même de celui-ci par
l’intermédiaire des canaux accessoires, a été clairement
démontrée par Kramer. Elles assurent à la pulpe une
circulation collatérale de nature à prévenir
l’autothrombose au niveau de l’apex, base théorique de
la limitation des traitements conservateurs.
 Il est évident d’autre part, que la pulpe possède un
réseau capillaire périphérique très riche au niveau de la
couche des odontoblastes et qu’il n’est pas rare d’y
rencontrer des capillaires fenêtrés, comme partout où
il existe la nécessité d’échanges métaboliques
importants et rapides. L’importance de ce réseau
périphérique diminue à mesure que s’accroît la
formation de la dentine secondaire physiologique,
toujours maximale au niveau du plancher caméral et le
long des parois canalaires regardant l’espace
interradiculaire des pluriradiculées. Il existe très
certainement une relation étroite entre la physiologie
de ces capillaires et la dentinogénèse qui justifie
l’emploi systématique de techniques opératoires douces.
 L’observation de la microcirculation pulpaire en
microscopie vitale a pu préciser quelques notions
essentielles à la connaissance des événements
pathologiques dont la pulpe est le siège, car elle permet

33
d’observer dans sa totalité la dynamique d’un
phénomène et non pas l’une de ses phases ;
 L’hyperhémie par exemple, souvent décrite
comme une entité nosologique, n’est
caractérisée que par une augmentation de la
vitesse du flot et non par des dilatations des
parois vasculaires.
De même des vx vides n’indiquent pas
obligatoirement un état de stase et l’on peut
rencontrer des vx gorgés de cellules qui ne
représentent pas une thrombose définitive.
Ces constatations ont une importance si l’on
admet que les possibilités de défense d’un
organe sont sous la dépendance de son
potentiel métabolique, lui-même conditionné
par l’état du réseau vasculaire local.
De toutes les expériences pratiques, c’est
l’élévation de la température qui s’est avérée
la plus dangereuse pour la microcirculation :
elle entraîne un ralentissement du courant
sanguin pouvant amener une stase. L’exposition
de la pulpe est par contre moins dramatique,
elle est suivie d’une stase d’environ 30 mn,
précédant obligatoirement une thrombose
locale définitive, mais sans incidence sur le

34
reste de la circulation dans les conditions
expérimentales.
Les incidences cliniques de ces diverses
constatations semblent évidentes en ce qui
concerne le diagnostic et le traitement des
pulpopathies. L’hyperhémie doit être
considérée comme un simple stade momentané
d’accélération du flot dont il est difficile de
dire s’il s’accompagne ou non de signes
cliniques.
 La présence de quantités importantes de
dentine néoformée dans la cavité pulpaire
entraîne à coup sûr une diminution importante
de la microcirculation. Les possibilités de
défense sont donc réduites et l’apparition de
douleurs dans de telles conditions est
pratiquement synonyme de pulpectomie.
 Pour cette raison, on préfèrera au cours des
préparations, des techniques évitant tout
dégagement de chaleur. En effet, plus une
technique est traumatique, plus la formation
de dentine secondaire réactionnelle est
importante, anarchique et accompagnée de
calcifications diverses au niveau des canaux.
La microcirculation s’en trouve gravement
affectée. Une technique non traumatique

35
n’entraîne pas de modifications importantes
au niveau des capillaires, et la formation d’une
couche néo-dentinaire d’apposition lente et
prolongée traduira une activité physiologique
normale du tissu pulpaire, c'est-à-dire une
calcification post-traumatique après
ralentissement circulatoire local.
 L’âge est un facteur essentiel sur le plan des
incidences cliniques, il est évident que la
vascularisation diminue à mesure qu’il
augmente, avec une conséquence majeure au
niveau de la pulpe : la disparition des canaux
accessoires et donc de la circulation
collatérale, par le jeu des appositions
dentinaires et cémentaires. La même
situation se retrouve en cas de traumatismes
antérieurs.
Les indications des coiffages pulpaires se
trouvent donc réduites avec l’âge et sur les
dents antérieurement atteintes par la carie :
la microcirculation n’étant plus en état de
supporter une thrombose localisée ou une
contamination éventuelle, possibilité réservée
aux pulpes jeunes ou préservées dont la
circulation collatérale et le volume total
circulant autorisent au contraire tous les
espoirs.

36
 On peut évaluer l’état circulatoire de la
pulpe par l’examen radiologique de la
racine : un rétrécissement excessif
signe un trouble circulatoire dont on
devra tenir compte dans le choix
thérapeutique.
Il semble que l’étude de la microcirculation pulpaire apporte
un certain nombre de nouvelles connaissances qui limitent ou
étendent les indications des traitements conservateurs de la
vitalité pulpaire : si on apporte ces indications à des
conditions locales bien définies il semble que l’état des
tissus destinés à subir un traumatisme soit le facteur
déterminant qu’il est possible d’apprécier en coordonnant les
renseignements issus de l’examen clinique et radiographique.

37
Bibliographie

La microcirculation-pulpaire-metref

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