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CENTRO MEDICO ISSEMYM
MONICA FUENTES HERNANDEZ R1MI
DEFINICION AKI O AKF
Reducción abrupta en la función renal actualmente
definida como:
incremento en la creatinina plasmática igual o mas de
0.3 mg/dl
Incremento porcentual en Cr plasmática igual o más
del 50% (base l.5)
Reducción en la salida de orina (oliguria o menos de
0.5 ml/kg/hr por mas de 6 horas)
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
CLASIFICACION
PRERENAL: respuesta fisiológica a la hipoperfusión
renal sin lesión tubular
Depleción de volumen
Hipotensión
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, arritmias
Síndrome hepatorrenal
AINES, contraste rx, cyclosporina, tacrolimus, iecas,
anfotericina
Sx compartimento abdominal
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
RENAL: asociada con condiciones que afectan el
parénquima renal:
Causas vasculares: infarto renal, estenosis, trombosis
tubular: Isquemia, Exposición a nefrotoxicos
glomerular: GMN aguda, vasculitis, microangipatia
trombotica
Intertisticio: Aines, penicilinas, cefalosporinas.
Ciprofloxacino.
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR
GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
Necrosis Tubular Aguda
Frecuentemente usado para definir a la lesión renal
aguda
Es una descripción patologica, no solo clinica.
Puede ser por lesiones toxicas o isquemicas
NTA post isquémica frecuente en pacientes post
operados
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
POSTRENAL:
Hipertrofia prostatica, vejiga neurogenica
Obstrucción intraureteral
Obstrucción extraureteral
PATOGENESIS microvascular
↑ VASOCONSTRICCION: debido a nervios renales,
adenosina, angiotensina II, tromboxano A2m
endotelina, leucotrienos
↓ VASODILATACION: en respuesta acetilcolina,
bradiquinina, oxido nitrico , PGE2
Daño endotelial y del musculo liso.
Incremento de adhesión endotelial de leucocitos,
obstrucción vascular, activación de leucocitos e
inflamación.
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR
GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
Patogenesis tubular
Perdida del citoesqueleto,
Perdida de la polaridad celular
Apoptosis y necrosis
desprendimiento de células viables y necróticas
Obstrucción tubular
Reflujo (backleal) del filtrado glomerular hacia el
intersiticio a través de las células dañadas epiteliales.
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR
GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
RIFLE: criterios para definir grado
de AKI
RISK: elevación de un 1.5 en concentración de
creatinina, o reducción de 25% En tasa FG, orina
menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs
INJURY: incremento del doble de Cr , reducción 50%
tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs
FAILURE: incremento del triple de Cr , reducción
75% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 24
hrs o anuria por 12 hrs
LOSS: perdida completa de función renal por mas de
4 semanas
End Stage renal disease: perdida completa de función
renal por mas de 3 meses.
IRA IRC
Historia previa Función renal
normal
Historia previa de
BUN y CR
aumentados
Tamaño renal normal Pequeño, excepto el
mieloma multiple,
diabetes, amiloidosis
y enfermedad renal
poliquistico
Rx osea No hay signos de
osteodistrofia renal
Puede mostrar
signos de
osteodistrofia renal
laboratorio Pb anemia.
Hemoglobina
normal con
hiperazoemia
Anemia normocitica
Hiperfosfatemia
hipocalcemia
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD,
ALFRED K CHEUNG, R. FALK
DIAGNOSTICO
Historia del paciente
Examen físico
Hallazgos del urianalis
Estudios de laboratorio
Imagen de riñones: rx, usg
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MANIFESTACIONES CLINICAS
METABOLICAS: hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, hiperuricemia
CARDIOVASCULARES: pericarditis, arritmias
NEUROLOGICAS. Asterixis, irritabilidad
neuromuscular, somnolencia, coma, convulsiones
HEMATOLOGICAS: anemia, coaguloparia, diatesis
hemorragica.
GASTROINTESTINALES: nauseas, vomito
INFECCIOSAS: neumonia, infeccion urinaria,
septicemia
TIPO DE FALLA
RENAL AGUDA
URIANALISIS UNa (mEq/L) FENA (%) FEUN (%) BUN:CR
PRERRENAL Normal o Cilindros
hialinos finamente
granulados
‹20 ‹1 ≤35 ≥20:1
NECROSIS
TUBULAR AGUDA
Cilindros granulares
color marrón
“muddy brown”
Células epiteliales
tubulares
›40
≥1
›50 ≤20:1
DESORDENES
VASCULARES
Normal o
hematuria
›20 variable
GLOMERULONEF
RITIS
Proteinuria,
hematuria,
glóbulos rojos
‹20 ‹1
NEFRITIS
INTERTICIAL
Proteinuria leve,
hematuria,
glóbulos blancos,
con o algunos
glóbulos rojos,
eosinofilos
›20 ≥1
POSTRENAL Normal o
hematuria,
glóbulos blancos,
ocasionalmente
cilindros granulares
›20 variable ≥20:1
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
FENa= Na urinario x Cr plasmática
______________________ X 100
Na plasmático x Cr orina
FENa= Urea urinario x Cr plasmática
______________________ X 100
urea plasmática x Cr orina
Estudios por imagen:
Gammagrafía renal: Tc99
-DPTA
(dietilenetriaminopentaacético marcado con tecnecio
99): Perfusión, masa renal funcionante, la tasa de
depuración mide exactamente el índice de filtrado
glomerular y también mide el sistema colector
urinario
Ecografía: Doppler pulsado para estudio del flujo
renal, ecografía standard para estudio morfológico
renal y de vía excretora.
TRATAMIENTO
Control de la causa.
Control hidroelectrolítico y acido-base
Nutrición: hipercalorica 35-50 kcal/kg/dia,
hipoproteica 0.5g/kg/dia, baja en sodio (2-4 g NaCl
por día), potasio 40 meq/ día y en fosforo 800 mg/día
Tratamiento de reemplazo: diálisis peritoneal,
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Acute Renal Injury

  • 1. CENTRO MEDICO ISSEMYM MONICA FUENTES HERNANDEZ R1MI
  • 2. DEFINICION AKI O AKF Reducción abrupta en la función renal actualmente definida como: incremento en la creatinina plasmática igual o mas de 0.3 mg/dl Incremento porcentual en Cr plasmática igual o más del 50% (base l.5) Reducción en la salida de orina (oliguria o menos de 0.5 ml/kg/hr por mas de 6 horas) PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 3. CLASIFICACION PRERENAL: respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal sin lesión tubular Depleción de volumen Hipotensión Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, arritmias Síndrome hepatorrenal AINES, contraste rx, cyclosporina, tacrolimus, iecas, anfotericina Sx compartimento abdominal PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 4. RENAL: asociada con condiciones que afectan el parénquima renal: Causas vasculares: infarto renal, estenosis, trombosis tubular: Isquemia, Exposición a nefrotoxicos glomerular: GMN aguda, vasculitis, microangipatia trombotica Intertisticio: Aines, penicilinas, cefalosporinas. Ciprofloxacino. PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 5. Necrosis Tubular Aguda Frecuentemente usado para definir a la lesión renal aguda Es una descripción patologica, no solo clinica. Puede ser por lesiones toxicas o isquemicas NTA post isquémica frecuente en pacientes post operados PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 6. POSTRENAL: Hipertrofia prostatica, vejiga neurogenica Obstrucción intraureteral Obstrucción extraureteral
  • 7. PATOGENESIS microvascular ↑ VASOCONSTRICCION: debido a nervios renales, adenosina, angiotensina II, tromboxano A2m endotelina, leucotrienos ↓ VASODILATACION: en respuesta acetilcolina, bradiquinina, oxido nitrico , PGE2 Daño endotelial y del musculo liso. Incremento de adhesión endotelial de leucocitos, obstrucción vascular, activación de leucocitos e inflamación. PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 8. Patogenesis tubular Perdida del citoesqueleto, Perdida de la polaridad celular Apoptosis y necrosis desprendimiento de células viables y necróticas Obstrucción tubular Reflujo (backleal) del filtrado glomerular hacia el intersiticio a través de las células dañadas epiteliales. PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 9. RIFLE: criterios para definir grado de AKI RISK: elevación de un 1.5 en concentración de creatinina, o reducción de 25% En tasa FG, orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs INJURY: incremento del doble de Cr , reducción 50% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs FAILURE: incremento del triple de Cr , reducción 75% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 24 hrs o anuria por 12 hrs
  • 10. LOSS: perdida completa de función renal por mas de 4 semanas End Stage renal disease: perdida completa de función renal por mas de 3 meses.
  • 11.
  • 12. IRA IRC Historia previa Función renal normal Historia previa de BUN y CR aumentados Tamaño renal normal Pequeño, excepto el mieloma multiple, diabetes, amiloidosis y enfermedad renal poliquistico Rx osea No hay signos de osteodistrofia renal Puede mostrar signos de osteodistrofia renal laboratorio Pb anemia. Hemoglobina normal con hiperazoemia Anemia normocitica Hiperfosfatemia hipocalcemia PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 13. DIAGNOSTICO Historia del paciente Examen físico Hallazgos del urianalis Estudios de laboratorio Imagen de riñones: rx, usg Nivel sodio urinario FeNa y FeUrea
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS METABOLICAS: hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia CARDIOVASCULARES: pericarditis, arritmias NEUROLOGICAS. Asterixis, irritabilidad neuromuscular, somnolencia, coma, convulsiones HEMATOLOGICAS: anemia, coaguloparia, diatesis hemorragica. GASTROINTESTINALES: nauseas, vomito INFECCIOSAS: neumonia, infeccion urinaria, septicemia
  • 15. TIPO DE FALLA RENAL AGUDA URIANALISIS UNa (mEq/L) FENA (%) FEUN (%) BUN:CR PRERRENAL Normal o Cilindros hialinos finamente granulados ‹20 ‹1 ≤35 ≥20:1 NECROSIS TUBULAR AGUDA Cilindros granulares color marrón “muddy brown” Células epiteliales tubulares ›40 ≥1 ›50 ≤20:1 DESORDENES VASCULARES Normal o hematuria ›20 variable GLOMERULONEF RITIS Proteinuria, hematuria, glóbulos rojos ‹20 ‹1 NEFRITIS INTERTICIAL Proteinuria leve, hematuria, glóbulos blancos, con o algunos glóbulos rojos, eosinofilos ›20 ≥1 POSTRENAL Normal o hematuria, glóbulos blancos, ocasionalmente cilindros granulares ›20 variable ≥20:1 PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  • 16. FENa= Na urinario x Cr plasmática ______________________ X 100 Na plasmático x Cr orina FENa= Urea urinario x Cr plasmática ______________________ X 100 urea plasmática x Cr orina
  • 17. Estudios por imagen: Gammagrafía renal: Tc99 -DPTA (dietilenetriaminopentaacético marcado con tecnecio 99): Perfusión, masa renal funcionante, la tasa de depuración mide exactamente el índice de filtrado glomerular y también mide el sistema colector urinario Ecografía: Doppler pulsado para estudio del flujo renal, ecografía standard para estudio morfológico renal y de vía excretora.
  • 18. TRATAMIENTO Control de la causa. Control hidroelectrolítico y acido-base Nutrición: hipercalorica 35-50 kcal/kg/dia, hipoproteica 0.5g/kg/dia, baja en sodio (2-4 g NaCl por día), potasio 40 meq/ día y en fosforo 800 mg/día Tratamiento de reemplazo: diálisis peritoneal, hemodiálisis