1. HEPATITIS
Universidad Autonoma de Guadalajara
Dr. Ricardo Rodriguez

2. DEFINICIÓN:
Término comúnmente utilizado para varias
enfermedades clínicamente similares, pero
etiológica y epidemiológicamente distintas,
cuya característica es la infección en forma
primaria del hígado.

3. VIRUS CAPACES DE PRODUCIR HEPATITIS
VIRUS A, B, C, D, E, F, G
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
CITOMEGALOVIRUS
VIRUS EPSTEIN BARR
VIRUS DE LA VARICELA
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
VIRUS DE LA RUBÉOLA
ADENOVIRUS, ENTEROVIRUS Y ARBOVIRUS

4. ESTADIOS CLÍNICOS
Varía desde 15 a 150 o más días, según el tipo de virus infectante.
Hepatitis Periodo de incubación
A 15 a 45 días (21 días)
B 30 a 180 días (70 días)
C 15 a 150 días (50 días)
D Co-infección= igual a la hepatitis B
Sobreinfección = 2 a 8 semanas
E 15 a 60 días (40 días)
Fuente: Snyder JD, Pickering LK. Hepatitis A through E. En: Nelson Textbook of pediatrics. Berhman RE, Kliegman RM,
Ann MA editor 15th
, philadelphia:W.B. Saunders company: 909-11.
Periodo de incubación

5. Los signos y síntomas iniciales; comúnmente
son inespecificos.
Debilidad y malestar general.
Anorexia, náuseas, vómitos.
Dolor en hipocondrio derecho.
Por lo general duran 3 a 10 días.
ESTADIOS CLÍNICOS
Fase Preictérica.

6. Anorexia
Debilidad
Malestar general
Fiebre
Náuseas
vómitos
ESTADIOS CLÍNICOS
Prurito
Dolor abdominal
Acolia
Coluria
Ictericia
Pérdida de peso
Hepato y esplenomegalia
FASE DE CONVELESCENCIA
FASE ICTERICA.

7. HALLAZGOS DE LABORATORIO
BH
↑↑↑ ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (TGO)
↑↑↑ ALANINO AMINOTRANSFERASA (TGP)
↑↑FOSFATASA ALCALINA
↑ γ - GLUTAMILTRANSFERASA
↑ 5´- NUCLEOTIDASA
↑ DESHIDROGENASA LACTICA
TIEMPO DE PROTROMBINA
ALBUMINA Y GLOBULINA

8. HEPATITIS A
VIRUS DE LA HEPATITIS AVIRUS DE LA HEPATITIS A
• VIRUS: RNA
• FAMILIA: PICORNAVIRUS
• REPLICACIÓN: CITOPLASMA
HEPÁTICO

9.  ENFERMEDAD AGUDA AUTOLIMITADA
 NO EVOLUCIONA A HEPATITIS CRÓNICA
 NO CONDUCE A ESTADO DE PORTADOR DEL VIRUS
 LA HEPATITIS FULMINANTE ES RARA
– HEPATITIS CLINICA:HEPATITIS CLINICA:
• MENORES DE 6 AÑOS 10%
• 6 A 14 AÑOS 40 A 50%
• MAYORES DE 14 AÑOS 70 A 80%
– MORTALIDAD:MORTALIDAD:
• 3/1000 CASOS CLINICOS EN E.U.A.
HEPATITIS A

10. DISTRIBUCIDISTRIBUCIÓÓN GEOGRN GEOGRÁÁFICAFICA
HEPATITIS A
ALTO
INTERMEDIO
BAJO
MUY BAJO

11. FORMA DE TRANSMISIFORMA DE TRANSMISIÓÓNN::
FECAL- ORAL
PERSONA A PERSONA
ORAL
PARENTERAL
HEPATITIS A

12. FORMAS DE DISEMINACIFORMAS DE DISEMINACIÓÓN:N:
ALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADOS.
CATÁSTROFES NATURALES
VIAJES A ÁREAS CON CONDICIONES HIGIÉNICAS
DEFICIENTES O ENDÉMICAS
HOSPITALES
EXPOSICIÓN EN LABORATORIOS DE INVESTIGACIÓN
NIÑOS DE GUARDERÍAS
HOMOSEXUALES
ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS
HEPATITIS A

13. DIAGNOSTICO SEROLÓGICODIAGNOSTICO SEROLÓGICO
ANTI-HVA TOTAL INFECCIÓN POR VHA
IgM ANTI-VHA INFECCIÓN AGUDA
PERDURAN 3 A 6 MESES
IgG ANTI-VHA INFECCIÓN ANTIGUA
RECUPERACIÓN
PROTECCIÓN/ REINFECCIÓN
PERDURA VARIAS DÉCADAS
HEPATITIS A

14. USO DE INMUNOGLOBULINAUSO DE INMUNOGLOBULINA
• PERSONAS PRE-EXPOSICIÓN:
o QUE VIAJAN A ÁREAS ENDÉMICAS
• POST-EXPOSICIÓN (PRIMEROS 14 DÍAS)
o RUTINA:
• CONTACTOS FAMILIARES Y OTROS CONTACTOS CERCANOS
o SITUACIONES ESPECIALES:
• INSTITUCIONES
• PERSONAL QUE MANEJA ALIMENTOS
HEPATITIS A

15. VACUNA
HEPATITIS A
Pediatrics Volume 98, Number 6, December,
1996, p.1207-21.

16. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HEPATITIS RECIDIVANTE TRANSITORIA
COLESTASIS PROLONGADA
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS A

17. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HEPATITIS AGUDA
– NO HAY DIETA ESPECIFICANO HAY DIETA ESPECIFICA
– PROHIBIR LA INGESTA DE ALCOHOLPROHIBIR LA INGESTA DE ALCOHOL
– EVITAR LA ACTIVIDAD FEVITAR LA ACTIVIDAD FÍÍSICA PROLONGADASICA PROLONGADA
– EL USO DE ANTIVIRAL O INTERFEREL USO DE ANTIVIRAL O INTERFERÓÓN PERMANECEN PERMANECE
INCIERTOINCIERTO
FALLA HEPATICA
– TRANSPLANTE HEPTRANSPLANTE HEPÁÁTICO (50%)TICO (50%)
HEPATITIS A

18. VIRUS DE LA HEPATITIS BVIRUS DE LA HEPATITIS B
FAMILIA: HEPADNAVIRUS
PARTICULAS DEL VIRUS:
SUPERFICIE: HBsAg (AUSTRALIA)
PARTE INT.: HBeAg
HBcAg
REPLICACION:HIGADO (LINFOCITOS, BAZO,
RIÑÓN Y PÁNCREAS).
HEPATITIS B

19. • CAUSA FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA, CRÓNICA,CAUSA FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA, CRÓNICA,
CIRROSIS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO.CIRROSIS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO.
• ICTERICIA:ICTERICIA: <5 AÑOS, <10%
≥5 AÑOS, 30 A 50%
• MORTALIDAD DE CASOS AGUDOS:MORTALIDAD DE CASOS AGUDOS: 0.5 - 1.0%
• INFECCION CRÓNICA:INFECCION CRÓNICA: <5 AÑOS, 30-90%
≥5 AÑOS, 2-10%
HEPATITIS B

20. HEPATITIS B
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE LA INFECCIÓN
CRÓNICA POR VIRUS DE LA HEPATITIS B
≥8% ALTO
2-7% INTERMEDIO
<2% BAJO

21. GRUPOS DE ALTO RIESGOGRUPOS DE ALTO RIESGO
• RECIÉN NACIDOS HIJOS DE MADRE HBsAg POSITIVA
• PERSONAL DE SALUD
• PACIENTES EN HEMODIALISIS
• VARONES HOMOSEXUALES, PROSTITUTAS
• DROGADICTOS
• RECEPTORES DE SANGRE O DERIVADOS
• FAMILIARES DE PORTADORES CRÓNICOS DE HBsAg
HEPATITIS B
Am J of Preventive Medicine; Vol. 10, 1994. Pags. 45-52.

22. MECAMISMOS DE TRANSMISIÓN:
»PERINATAL
»SEXUAL
»PARENTERAL
HEPATITIS B

23. INFECCIÓN POR VHB PERINATAL
MADRES (+) HBsAg y HBeAg=MADRES (+) HBsAg y HBeAg= 70 A 90% INFECTADOS
SIN PROFILAXIS
MADRES (+) HBsAg y (-) HBeAg=MADRES (+) HBsAg y (-) HBeAg= 5 A 20% INFECCIÓN
PERINATAL
MADRES (+) HBsAg Y R/N SINMADRES (+) HBsAg Y R/N SIN
INFECCIINFECCIÓÓN AL NACIMIENTO=N AL NACIMIENTO= ELEVADO RIESGO PARA
LA INFECCIÓN EN LOS
PRIMEROS 5 A 7 AÑOS
HEPATITIS B

24. HEPATITIS B
INFECCIINFECCIÓÓN NEONATALN NEONATAL
 RIESGO DE INFECCIÓN ALTO EN ESPECIAL EN EL PERIODO
TRANSPARTO.
 LA MAYORÍA DE LOS LACTANTES SON CLÍNICAMENTE
ASINTOMÁTICOS.
 LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS APARECEN DESPUÉS DE LOS
45 DÍAS DE VIDA.
 LA EVIDENCIA BIOQUÍMICA ES DETECTABLE DEL PRIMERO AL
TERCER MES DE VIDA.

25. HEPATITIS B
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
PATRON HBsAg HBeAg
TOTAL
anti-HBc
IgM
anti-HBc
Anti-HBe Anti-HBs
NO INFECTADO
O PER. DE INC.
0 0 0 0 0 0
INFECCION
AGUDA
+ 0 0 0 0 0
INFECCION
AGUDA
+ + + + 0 0
INFECCION
CRÓNICA
+ +/- + 0 0 0
INFECCION
RESUELTA
0 0 + 0 + +
PERIODO
VENTANA
0 0 + + + 0

26. HEPATITIS B
INMUNOGLOBULINA
HUMANA ESPECIFICA
VACUNA
EXPOSICION DOSIS OBSERVACIONES DOSIS OBSERVACIONES
PERINATAL
0.5-1.0
ml.
I.M.
PRIMERAS 12
HORAS DESPUES
DEL PARTO
0.5ml.
PRIMEROS 7 DÍAS
(*)
PERCUTANEA
0.12-0.20
ml./Kg.
I.V.
PRIMERAS 24
HORAS
SI (**)
SEXUAL
0.12-0.20
ml./Kg.
I.V.
PRIMEROS 14
DIAS
SI (**)
RECOMENDACIONES POST-EXPOSICION

27. VACUNA
HEPATITIS B
http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/b/v40rr13.htm

28. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HEPATITIS AGUDA:
• NO EXISTE DROGA ESPECÍFICA.
• MANEJO SINTOMATICO.
HEPATITIS CRÓNICA:
• EVALUACION PARA DESCARTAR ENF. HEPÁTICA CRÓNICA.
O CARCINOMA HEPATOCELULAR (AFP= 55-95%).
• ALFA 2B INTERFERÓN.
HEPATITIS B AGUDA FULMINANTE:
• TRANSPLANTE HEPÁTICO (>50%).
HEPATITIS B
Moyer L.A., Masr E.E., Am J of Preventive Med, Vol. 10, 1994, Pags. 45-52

29. ETIOLOGÍA: VIRUS DE LA HEPATITIS C
FAMILIA: FLAVIVURUS
REPLICACIÓN: HÍGADO
HEPATITIS C
CAPSIDE ENVOLTURA PROTEASA/ELICASA RNA-DEPENDIETE
DE PROTEINA RNA POLIMERASA
CORE E1 E2 NS2 NS3 NS4 NS5
3´ 5´
C22 33c c-
10D
REGION
HIPERVARIABLE
REGION HIPERVARIABLE

30. ENFERMEDAD CLÍNICA: 30-40%
HEPATITIS CRÓNICA: 70%
INFECCIÓN PERSISTENTE 85-100%
INMUNIDAD: NO SE HAN IDENTIFICADO
RESPUESTA A ANTICUERPOS
PROTECTORES.
*** AFECTA PRINCIPALMENTE A ADULTOS JOVENES
HEPATITIS C

31. VIA DE TRANSMISIVIA DE TRANSMISIÓÓNN
PARENTERAL
SEXUAL
PERINATAL
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
TRANSFUSIÓN 5%/UNIDAD (ANTES 80s)
0.01-0.001%/UNIDAD
USO DE DROGAS I.V. 50-80% (12 MESES)
TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL
TRABAJADORES DE SALUD (1.8%)
CONTACTO SEXUAL (5%)
EXPOSICIÓN PERINATAL (5%)
HEPATITIS C

32. HEPATITIS C
CATEGORIA ELISA RIBA
RNA VHC
(PCR)
ALT
HEPATITIS C
CRONICA + + + AUMENTADAS
PORTADOR + + + N O R M A L
RECUPERACION + + - N O R M A L
Anti–VHC
FALSO–POSITIVO + - - N O R M A L
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
THE LANCET, VOL. 351; ENERO 31, 1998. PAGS. 351-55.

33. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
_ FALLA HEPÁTICA
– CARCINOMA HEPATOCELULAR (1-4%)
MANIFESTACIONES EXTRAHEPMANIFESTACIONES EXTRAHEPÁÁTICASTICAS
– CRIOGLOBULINEMIA
– GLOMERULONEFRITIS
– PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
HEPATITIS C

34. HEPATITIS C
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
» ALFA INTERFERALFA INTERFERÓÓNN
» TRANSPLANTE HEPTRANSPLANTE HEPÁÁTICOTICO
» RIVABIRINARIVABIRINA
MAYO CLIN PROC, VOL. 73, ABRIL 1998, PAGS. 355-361

35. ETIOLOGETIOLOGÍÍA:A:
VIRUS DE LA HEPATITIS DVIRUS DE LA HEPATITIS D
VIRUS: RNA
VIRUS DEFECTUOSO REQUIERE
DEL HBsAg PARA SU
REVESTIMIENTO.
HEPATITIS D

36. HALLAZGOS CLHALLAZGOS CLÍÍNICOSNICOS
• CO-INFECCIÓN:
– ENFERMEDAD AGUDA SEVERA
– BAJO RIESGO DE INFECCIÓN CRÓNICA (↓ 5%)
– ÍNDICE DE MORTALIDAD 2 AL 20%
• SUPERINFECCIÓN:
– INFECCIÓN CRÓNICA POR VHD (↑ 70%)
– ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA SEVERA
– ÍNDICE DE MORTALIDAD 60 A 70%
HEPATITIS D

37. VIA DE TRANSMISIVIA DE TRANSMISIÓÓNN
PARENTERAL
USO DE DROGAS INTRAVENOSAS
ATRAVÉS DE MUCOSAS
CONTACTO SEXUAL
HEPATITIS D

38. DIAGNOSTICO SEROLDIAGNOSTICO SEROLÓÓGICO:GICO:
PCR O HIBRIDACIÓN MOLECULAR
RNA VHD:RNA VHD: REPLICACIÓN ACTIVA
INMUNOENSAYO
ANTI-VHD:ANTI-VHD: NO CONFIABLE
HEPATITIS D

39. HEPATITIS E
VIRUS DE LA HEPATITIS EVIRUS DE LA HEPATITIS E
• VIRUS: RNA
• FAMILIA: CALICIVIRUS
• PRESENTACIÓN:
EPIDEMIA
AISLADOS
• AFECCIÓN: ADULTOS
JOVENES

40. HALLAZGOS EPIDEMIOLHALLAZGOS EPIDEMIOLÓÓGICOSGICOS
SEVERIDAD DE LA INCREMENTA CON LA EDAD
ENFERMEDAD:
SECUELAS CRÓNICAS: NINGUNA IDENTIFICADA
CASOS DE MORTALIDAD: EN GENERAL: 1-3%
MUJERES EMBARAZADAS: 15-25%
VIA DE TRANSMISIÓN: FECAL-ORAL
DISEMIINACIÓN: AGUA CONTAMINADA
PERSONA A PERSONA
VIAJES A ÁREAS ENDÉMICAS
HEPATITIS E

41. LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNA
CON VHA UNA VEZ QUE LOS SÍNTOMAS
CLÍNICOS HAYAN DESAPARECIDO, EL LACTANTE NO
CORRE RIESGO.
EL RIESGO DE INFECTAR AL LACTANTE ES
ALTO EN MADRES PORTADORAS DEL HBsAg.
EN LAS OTRAS FORMAS DE HEPATITIS EL
RIESGO ES DESCONOCIDO.

42. PREGUNTAS
COMENTARIOS