1) El documento describe la anatomía, embriología, fisiología e implicaciones clínicas de la glándula tiroides. 2) Incluye información sobre el bocio como crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede deberse a deficiencia de yodo u otros factores. 3) Describe las pruebas para evaluar el funcionamiento de la tiroides y las condiciones relacionadas como hipotiroidismo y tirotoxicosis.

1. EJE HIPOTÁLAMOEJE HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS-TIROIDESHIPÓFISIS-TIROIDES

2. Anatomía y EmbriologíaAnatomía y Embriología
• Constituido por dos lóbulos .
• Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo
traqueal .
• Se origina del endodermo a partir del día 17
de gestación.
• Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el
adulto.
• Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min.

3. AnatomíaAnatomía
• Irrigación de las arterias tiroideas
superiores.
• Red venosa se origina en el parénquima,
formando el plexo tiroideo que drena en las
venas yugulares, tronco braquiocefálico y
tirolinguofacial.
• Inervación: ganglios simpáticos cervicales y
del parasimpático por el nervio vago.

4. AnatomíaAnatomía
• La unidad anatómica y funcional es el
folículo tiroideo, estructura esférica
compuesta por una capa de células
epiteliales cuboides, conocidas como
células foliculares (Céls. A). Estas rodean el
lumen folicular, que contiene el coloide.
• Células “C” o Parafoliculares, producen
calcitonina.

7. 1)Hipoacusia
2) Blefaritis
3)Macroglosia, contractura
de la lengua y bradilalia
4)Cardiomegalia
Bradicardia
5)Piel fría, seca, áspera,
pálida y amarillenta
6)Carotinemia debida a
disfunción hepática
7)Ascitis
8)Infertilidad
9)Síndrome del túnel del
carpo
10)Uñas estriadas y
frágiles
11)Alteraciones de la
personalidad, pereza
mental y física
Intolerancia al frío, astenia
y fatiga fácil
12)Caída de faneras (pelo
y especialmente tercio
externo de las cejas)
13)Expresión facial lenta
14)Voz ronca
15)Sudoración disminuida
16)Derrame pericárdico
17)Colon dilatado y
constipación
18)Menorragia
19)Enlentecimiento de los
reflejos
20)Parestesias
(hormigueo) en manos y
pies
21)Tendencia al aumento
de peso

11. FisiologíaFisiología
• La tiroides regula el metabolismo celular:
T3 y T4.
• Ambas se sintetizan por iodinación y
condensación de 2 moléculas de tirosina.
• Difieren entre sí por un átomo de iodo.
• T4: vida media de 6-12 días.
• T3: vida media de 24 horas.
• Se require iodo para su síntesis.

12. Biosíntesis de hormonasBiosíntesis de hormonas
tiroideastiroideas
• Captación y transporte de iodo.
• Oxidación de iodo (peroxidasa).
• Organificación de iodo.
• Acoplamiento de las mono y
diiodotironinas.
• Proteólisis de la Tg.
• Secreción.

13. Proteínas unidas aProteínas unidas a
hormonas tiroideashormonas tiroideas
• Globulina transportadora de tiroxina
(TBG), (60%).
• Transtiretina (TTR), (30%).
• Albúmina (9%).

14. TRHTRH
• Tripéptido cíclico con un grupo amino
terminal.
• Sintetizado como parte de una gran pro-
hormona que contiene 6 secuencias del
péptido.
• PM es de 26 kilodalton.
• Vida media 5 minutos.
• Actúa en el tirotropo para sintetizar y
liberar TSH.

15. TRHTRH
• Secreción pulsátil.
• Estimula la síntesis de TSH promoviendo la
transcripción y traslación del gene de las
subunidades α y β de la hormona.
• Administrado exógenamente, induce la
liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH.

16. TSHTSH
• Sintetizada y secretada por el tirotropo.
• Glucoproteína consituida por dos cadenas
peptídicas, α y β.
• Vida media plasmática de 60 miutos.
• Ritmo circadiano.
• Su secreción está sujeta a una retroali-
mentación negativa por el nivel circulante
de las hormonas tiroideas.

17. TSHTSH
• Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides,
estrógenos y testosterona.
• Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas.
• Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de
glucosa y ácidos grasos, intercambio de
fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es
utilizado para generar peróxido de oxígeno.

18. Acciones de H. TiroideasAcciones de H. Tiroideas
• Calorigénesis
Glucólisis y consumo de O2. Estimulan bomba de
sodio.
• Metabolismo de vitaminas
Síntesis de vitamina A. Inhibición de la
fosforilación de tiamina y aumento de B.
• Metabolismo de los carbohidratos
Aumento en la absorción y utilización de glucosa,
glucogenólisis y la degradación de insulina.
• Metabolismo de lípidos
Aceleran la degradación y excreción biliar.
Aumentan los receptores de las LDL.

19. Acciones de H.TiroideasAcciones de H.Tiroideas
• Metabolismo protéico
Anabolismo, Catabolismo*.
• Metabolismo muscular
Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*.
• M. Hidroelectrolítico
Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na+.
• S.N.C.
Esenciales en el desarrollo y maduración
neural.
• S. Cardiovascular
Crono e inotrópico positivo.

20. Acciones de H. TiroideasAcciones de H. Tiroideas
• Aparato digestivo
Regulan la velocidad del tránsito intestinal.
Depletan el glucógeno hepático*.
• Función hiposifisaria
Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y
PRL.
• Función gonadal
Complejo galactopoyético.Necesarias para
su función.

21. Pruebas de hormonasPruebas de hormonas
tiroideas en sangretiroideas en sangre
• T4 y T3 totales.
• Captación de T3 por resinas.
• T3L y T4L.
• T3 reversa.
• TSH.
• Prueba de TRH.

22. Otras pruebasOtras pruebas
• Tiroglobulina (Tg).
• Anticuerpos antitiroideos:
1.Antitiroglobulina (TgAc).
2.Peroxidasa (TPOAc).
1.Inmunoglobulinas estimulantes
de tiroides.

23. Técnicas de ImágenTécnicas de Imágen
• Gammagrafía.
• Ecosonografía.
• TC y RMN.
• Radiografía simple de cuello.
• Biopsia.

24. Factores que alteran laFactores que alteran la
capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBG
Aumentan
• Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-
terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas,
exceso de TBG hereditaria.
• Aumento de la unión con albúmina: Disal-
buminemia hipertiroxinémica familiar.
• Enfermedad crónica no tiroidea.
• Amiodarona, propranolol, medios de
contrastre orales para colecistografía.

25. Factores que alteran laFactores que alteran la
capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBG
Disminuyen
• Disminución de TBG: Uso de anabólicos o
andrógenos, exceso de glucocorticoides,
asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no
tiroidea.
• Disminución de la transtiretina: Enfermedad no
tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica.
• Disminución de la unión de albúmina.
• Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y
furosemide.

26. BOCIOBOCIO

27. BocioBocio
Crecimiento de la glándula tiroides
independientemente de su estado
funcional.

28. BocioBocio
Clasificación:
• Endémico (10%)
• Esporádico: difuso o nodular

29. BocioBocio
Fisiopatología:
• Bocio simple (Hiperplasia difusa).
• Bocio coloide (Focos de hiperactividad).
• Bocio multinodular (Remisión y exacer-
bación clínica “Ley de Marine”).

30. BocioBocio
Etiología:
1. Deficiencia de iodo en la
alimentación.
2. Ingestión de bociógenos naturales.
3. Drogas o compuestos bociógenos.
4. Dishormogénesis tiroidea.
5. Factores autoinmunes.

31. BocioBocio
Deficiencia de iodo en la alimentación:
• Menos de 50 µg por día.
• Factores nutricionales.
• Factores genéticos e inmunológicos.
• Estados fisiológicos.

32. BocioBocio
Agentes bociógenos naturales:
• Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina.
• Bloqueo de la síntesis de las hormonas.
• Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo
y yuca.
• Soya y sus derivados, nueces, espinacas,
agua con exceso de flúor o cloro, dietas
altas en calcio, iodo y nitratos.

33. BocioBocio
Drogas o compuestos bociógenos:
• Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo
(antitiroideos).
• Disminuyen captación de iodo e interfieren
en el enlace orgánico a la tirosina
(aminoglutetimida, metilxasantinas, litio,
cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-
nato y medicamentos iodados).

34. BocioBocio
Dishormogénesis tiroidea:
• Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas.
• 25-30% de hipotiroidismo congénito.
• Bocio e hipotiroidismo.
• Tamaño variable, nodular, difuso firme o
suave.

35. BocioBocio
Causas de dishormogénesis, defectos en:
• El receptor a TSH o post-receptor.
• La captación de iodo.
• La organificación del iodo.
• La síntesis de Tg.
• La deshalogenasa.

36. BocioBocio
Clasificación (OMS):
Estadio I: Detectable a la palpación.
Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en
hiperextensión.
Estadio III: Visible con el cuello en posición
normal.
Estadio IV: Se reconoce a distancia.

37. BocioBocio
Cuadro clínico:
• Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo
simétrico, consistencia variable y lisa.
• Bocio coloide multinodular: simétrico,
blando y lobulado, de larga evolución,
síntomas de compresión traqueal y
esofágica.

38. BocioBocio
Diagnóstico:
• Historia clínica completa.
• Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4,
anticuerpos antitiroideos.
• Gammagrafía.
• Ecosonografía.

39. BocioBocio
Tratamiento:
• Profilaxis: Iodo 100-150 µg/día en adultos
y de 150-300 µg/día en niños.
• Bocio simple: L-Tiroxina 100-200 µg/día.
• Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía
con datos de compresión o sospecha de
cáncer.

40. BocioBocio
Fenómeno de Jod Basedow:
• Tirotoxicosis posterior a medidas
profilácticas de iodo en áreas endémicas.

41. BocioBocio
Enfermedad de Plummer:
• Asociación de tirotoxicosis y
bocio uninodular