Este documento trata sobre el abordaje clínico de pacientes con diabetes y describe las complicaciones como cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar no cetósico e hipoglucemia. Explica el papel de la insulina, los déficits de insulina y las respuestas alteradas que conducen a hiperglucemia y movilización de grasas. También cubre los exámenes requeridos, diagnósticos, tratamientos y causas comunes de las complicaciones de la diabetes.

1. DIABETES.
Abordaje clínico de los enfermos.
1.- Historia clínica.
2.- Signos vitales.
3.- Exploración física.
4.- Evaluación neurológica.
5.- Análisis de problemas.
6.- Estudios justificados y de rutina.
7.- Diagnóstico final y plan de manejo.

2. DIABETES.
Función de la insulina.
GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA
+ + +
PORTADOR GLUCOCINASA HEXOCINASA
CELULA GLUCOGENO HEPATICO GLUCOG. MUSC

3. DIABETES.
Déficit de insulina o respuesta alterada.
Disminuye utilización de glucosa = hiperglucemia.
Disminuye almacenamiento de glucógeno = hiperglucemia.
Movilizacion de grasas (cetonas) = ac. metabólica.
Aumenta osmolaridad plasmática. = deshidratación.
Glucosuria. = deshidratación y
pérdida de potasio

4. DIABETES.
Complicaciones de la diabetes.
Ceto-acidósis diabética.
Coma hiperosmolar no cetósico.
Hipoglucemia.

5. DIABETES.
Cetoacidósis diabética.
Manifestaciones clínicas.
Deshidratación.
Acidósis metabólica.

6. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Diagnóstico clínico.
Signos y síntomas de la deshidratación.
Polipnea por acidósis metabólica.
Puede haber alteraciones en el estado de alerta.

7. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Análisis de problemas.
pobre ingesta ?
Deshidratación: pérdidas anormales ?
secuestro de líquidos ?

8. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Análisis de problemas.
(alteración en el estado de alerta).
C O M A
TCE Tóxicos Coma hepático. Anemia
EVC Coma urémico. aguda.
Encef. hipertensiva. Coma diabético.
Neoplasias. Coma hipoglucémico.
Neuroinfección. Reye.
Hiponatremia.

9. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Análisis de problemas.
problema respiratorio.
Polipnea: acidósis metabólica.
afección SNC.

10. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Causas comunes de acidósis metabólica.
Acidósis láctica.
Salicilatos.
Cetoacidósis diabética.
Acidósis tubular renal.
Insuficiencia renal.

11. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Estudios justificados.
Citología hemática.
Química sanguínea.
General de orina.
Gasometría.
Electrolitos séricos.

12. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética.
Tratamiento.
1.- Rehidratación.
2.- Insulina (0.1 u / Kg / hora im o infusión).
3.- Bicarbonato de sodio.

13. DIABETES.
Ceto-acidósis diabética. Coma hiperosmolar.
Todas las edades. Edad avanzada.
Glucemia 600 mg% promedio. Glucemia 1000 mg% o más.
Deshidratación moderada. Deshidratación grave.
Puede haber o no alteración Coma profundo.
del estado de alerta.
Polipnea por ac. metabólica. No se observa polipnea.

14. DIABETES.
Coma hipoglucémico.
Causas más comunes:
RN de madre diabética.
Uso de hipoglucemiantes orales.
Uso de insulina.
Nesidioblastosis.

15. DIABETES.
Coma hipoglucémico.
Manifestaciones clínicas.
Hipotensión arterial.
Diafóresis.
Pérdida del estado de alerta.

16. DIABETES.
Coma hipoglucémico.
Tratamiento.
Glucosa hipertónica (0.5 a 1 gr / Kg IV).