1ra clase del Dr. Miljevic

1. ANEMIAANEMIA
Disminución de la masa de GR y deDisminución de la masa de GR y de
la concentración de Hb circulantes enla concentración de Hb circulantes en
el organismo por debajo de unosel organismo por debajo de unos
límites considerados normales,límites considerados normales,
teniendo en factores como edad,teniendo en factores como edad,
sexo, condiciones medioambientalessexo, condiciones medioambientales
(Ej. altitud) y fisiológicas (Ej(Ej. altitud) y fisiológicas (Ej
embarazo)embarazo)

2. O.M.SO.M.S
 HbHb < 13 g/dl en varón adulto< 13 g/dl en varón adulto
 HbHb < 12 g/dl en mujer adulta< 12 g/dl en mujer adulta
 HbHb < 11 g/dl en la mujer embarazada< 11 g/dl en la mujer embarazada
 Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o masUn descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas
de la cifra dede la cifra de HbHb habitual de un paciente,habitual de un paciente,
incluso aunque se mantenga dentro de losincluso aunque se mantenga dentro de los
límites normales para su edad y sexo.límites normales para su edad y sexo.

3.  Deben tenerse en cuenta las posiblesDeben tenerse en cuenta las posibles
variaciones del volumen plasmático. Así envariaciones del volumen plasmático. Así en
situaciones de hemodilución puede producirsesituaciones de hemodilución puede producirse
una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo,una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo,
ICC, hipoalbuminemia…)ICC, hipoalbuminemia…)
 A la inversa, situaciones como deshidrataciónA la inversa, situaciones como deshidratación
o poliglobulia pueden enmascarar un cuadroo poliglobulia pueden enmascarar un cuadro
de anemia.de anemia.

4. PERSPECTIVASPERSPECTIVAS
¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la
práctica clínica?práctica clínica?
Hallazgo de laboratorioHallazgo de laboratorio
““Anemia en paciente asintomático”Anemia en paciente asintomático”

5. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Según la morfologíaSegún la morfología
Según la respuesta de la médulaSegún la respuesta de la médula
óseaósea

6. A.B.C ?A.B.C ?
 Hb ANEMIAHb ANEMIA
 VCM MORFOLOGÍAVCM MORFOLOGÍA
 ADEADE
 RETICULOCITOS RESPUESTARETICULOCITOS RESPUESTA
MOMO

7. INDICES ERITROCITARIOSINDICES ERITROCITARIOS
1-VCM = HTO x 101-VCM = HTO x 10
Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos
2-CHCM = HGB x 1002-CHCM = HGB x 100
HTOHTO
3-CMH = Hb x 103-CMH = Hb x 10
Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos
4-ADE = Amplitud de distribución eritrocitaria4-ADE = Amplitud de distribución eritrocitaria

8. ADEADE
 Los Contadores Celulares Automáticos [CitómetrosLos Contadores Celulares Automáticos [Citómetros
de Flujo] ofrecen elde Flujo] ofrecen el Ancho de laAncho de la Amplitud deAmplitud de
Distribución del Volumen EritrocitarioDistribución del Volumen Eritrocitario [[ADEADE;;
RDWCV; RDWST]. El Rango de Normalidad delRDWCV; RDWST]. El Rango de Normalidad del
RDWCV es de 1 a 15%. A partir de una cifra ≥ 16%RDWCV es de 1 a 15%. A partir de una cifra ≥ 16%
de RDWCV [excepto cuando la cifra es de 0% quede RDWCV [excepto cuando la cifra es de 0% que
implica Marcadaimplica Marcada AnisocitosisAnisocitosis], entendemos que el], entendemos que el
Paciente presentaPaciente presenta AnisocitosisAnisocitosis, o Heterogeneidad de, o Heterogeneidad de
las Poblaciones Eritrocitariaslas Poblaciones Eritrocitarias

9. RETICULOCITOSRETICULOCITOS
Concepto:Concepto:
Los R aparecen en circulación como Rta a laLos R aparecen en circulación como Rta a la
estimulación por la EPO o cuando se haestimulación por la EPO o cuando se ha
producido una alteración en la arquitectura de laproducido una alteración en la arquitectura de la
MO( Ej fibrosis, infiltración neoplásica) que daMO( Ej fibrosis, infiltración neoplásica) que da
lugar a una liberación desordenada desde la MO.lugar a una liberación desordenada desde la MO.
( Reacción leucoeritroblástica)( Reacción leucoeritroblástica)

10.  Clave para una de las Clasificaciones de la AnemiaClave para una de las Clasificaciones de la Anemia
[Anemias Regenerativas y No Regenerativas].[Anemias Regenerativas y No Regenerativas].
 Son Eritrocitos que se han liberado de un modoSon Eritrocitos que se han liberado de un modo
reciente de la Médula Ósea.reciente de la Médula Ósea.
 Se identifican mediante la tinción con un coloranteSe identifican mediante la tinción con un colorante
supravital [por ejemplo, Tinción Policroma de Unna]supravital [por ejemplo, Tinción Policroma de Unna]
que precipita el ARN Ribosoma Residual.que precipita el ARN Ribosoma Residual.
 Estos precipitados aparecen como un punteado azul oEstos precipitados aparecen como un punteado azul o
negro.negro.
 Este ARN residual se metaboliza durante las primerasEste ARN residual se metaboliza durante las primeras
24 a 36 horas del ciclo vital del Reticulocito en la24 a 36 horas del ciclo vital del Reticulocito en la
circulación.circulación.

11.  El R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja laEl R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja la
sustitución diaria del 0.8 – 1% de la poblaciónsustitución diaria del 0.8 – 1% de la población
eritrocitaria Circulante.eritrocitaria Circulante.
 En un contexto de anemia establecida, la RtaEn un contexto de anemia establecida, la Rta
de los R < 2 a 3 veces su valor normal, implicade los R < 2 a 3 veces su valor normal, implica
Rta MO insuficiente.Rta MO insuficiente.
 Para estimar la Rta MO son necesarias dosPara estimar la Rta MO son necesarias dos
correcciones:correcciones: La primeraLa primera ajusta el % de R,ajusta el % de R,
según el Nº reducido de GR circulantes.Essegún el Nº reducido de GR circulantes.Es
decir, en anemia, el % de R puede estardecir, en anemia, el % de R puede estar
aumentado sin que medie un aumento del Nºaumentado sin que medie un aumento del Nº
absoluto.absoluto.

12. RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)
RRC = RR problema x Hb o Hto problemaRRC = RR problema x Hb o Hto problema
Hb o Hto según sexo/edadHb o Hto según sexo/edad
 Segunda corrección:Segunda corrección: Requiere del frotisRequiere del frotis
periférico.valora la presencia o no de macrocitosperiférico.valora la presencia o no de macrocitos
policromatófilos. Estas células son R liberadospolicromatófilos. Estas células son R liberados
prematuramente o células de “deplazamiento”prematuramente o células de “deplazamiento”
Estos viven en circulación más de un día. MayorEstos viven en circulación más de un día. Mayor
caída del Hto mayor vida circulante.caída del Hto mayor vida circulante.

13.  Entonces: si la policromatofilía estáEntonces: si la policromatofilía está
aumentada, se debe dividir el RRC por 2.aumentada, se debe dividir el RRC por 2.
 La V ½ de los R aumenta entre 1 a 3 días, yLa V ½ de los R aumenta entre 1 a 3 días, y
está en relación inversa con la caida del Hto,está en relación inversa con la caida del Hto,
pero se toma 2 como factor de corrección.pero se toma 2 como factor de corrección.
 Si no hay policromatofilía aumentada solo seSi no hay policromatofilía aumentada solo se
usa el RRC.usa el RRC.
 El RR con doble corrección se denomina IPR,El RR con doble corrección se denomina IPR,
el cual indica que si bien el RRC puede estarel cual indica que si bien el RRC puede estar
aumentado, la producción de l MO no es o síaumentado, la producción de l MO no es o sí
es suficiente.es suficiente.

14. Según síntomasSegún síntomas
““Anemias en paciente sintomáticosAnemias en paciente sintomáticos
Presentación: Aguda, subaguda o crónicaPresentación: Aguda, subaguda o crónica
con o sin compromiso hemodinámico.con o sin compromiso hemodinámico.
Debilidad, mareos, palidez cutáneo mucosa,Debilidad, mareos, palidez cutáneo mucosa,
cansancio, palpitaciones, cefalea…….cansancio, palpitaciones, cefalea…….

15. Tanto las anemias asintomáticas o sintomáticasTanto las anemias asintomáticas o sintomáticas
pueden ser causa o consecuencia de un cuadropueden ser causa o consecuencia de un cuadro
sistémico, ej anemia megaloblástica y anemia ensistémico, ej anemia megaloblástica y anemia en
un paciente con linfoma, respectivamente.un paciente con linfoma, respectivamente.
Entonces: ¿ Como se presentan las anemias…?Entonces: ¿ Como se presentan las anemias…?
Asintomáticas o sintomáticas, agudas, subagudasAsintomáticas o sintomáticas, agudas, subagudas
o crónicas, con o sin compromisoo crónicas, con o sin compromiso
hemodinámico, como causa o consecuenciahemodinámico, como causa o consecuencia
de un cuadro sistémico.de un cuadro sistémico.

16. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
MORFOLOLÓGICAMORFOLOLÓGICA
 ANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 flANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 fl
 ANEMIA MACROCÍTICA:VCM> 100 flANEMIA MACROCÍTICA:VCM> 100 fl
 ANEMIA MICROCÍTICA: VCM<80 flANEMIA MICROCÍTICA: VCM<80 fl

17. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICAFISIOPATOLÓGICA
--Según respuesta reticulocitaria-Según respuesta reticulocitaria-
 CENTRALES O HIPOREGENERATIVAS:CENTRALES O HIPOREGENERATIVAS:
RRC < 2RRC < 2
 PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS: RR >2PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS: RR >2

18. I- ANEMIAS MICROCÍTICASI- ANEMIAS MICROCÍTICAS
 FerropénicaFerropénica
 SideroblásticaSideroblástica
 Anemia de enfermedad crónica (AEC)Anemia de enfermedad crónica (AEC)
 Rasgo talasémicoRasgo talasémico
II- ANEMIAS NORMOCÍTICASII- ANEMIAS NORMOCÍTICAS
 AECAEC y otrasy otras
III-ANEMIAS MACROCÍTICASIII-ANEMIAS MACROCÍTICAS
 MegaloblásticasMegaloblásticas
 No megaloblásticasNo megaloblásticas

19. ANEMIAS CENTRALESANEMIAS CENTRALES
 CarencialesCarenciales
 Hipofunción de la médula óseaHipofunción de la médula ósea
ANEMIAS PERIFÉRICASANEMIAS PERIFÉRICAS
 Por destrucciónPor destrucción
 Por secuestroPor secuestro

20. ¿ COMO SE ESTUDIA?¿ COMO SE ESTUDIA?
 HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA
 LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO
 LABORATORIO ESPECÍFICOLABORATORIO ESPECÍFICO
 FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO
 ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEAESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA
 ESTUDIOS DE HEMOGLOBINOPATIAESTUDIOS DE HEMOGLOBINOPATIA

21. LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO
 HbHb
 INDICES EITROCITARIOSINDICES EITROCITARIOS
 RECUENTO DE RETICULOCITOS-IPRRECUENTO DE RETICULOCITOS-IPR
 OTROS: Hemograma completo, VES, LDH,OTROS: Hemograma completo, VES, LDH,
bilirrubina, función renal, proteína C reactiva,bilirrubina, función renal, proteína C reactiva,
albúmina sérica.albúmina sérica.

22. LABORATORIO ESPECIFICOLABORATORIO ESPECIFICO
 PXEPXE
 HAPTOGLOBINAHAPTOGLOBINA
 FERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat yFERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat y
sideremia, receptor de transferrina)sideremia, receptor de transferrina)
 COOMBSCOOMBS
 DOSAJE DE B12DOSAJE DE B12
 DOSAJE DE ACIDO FÓLICODOSAJE DE ACIDO FÓLICO
 DOSAJE HOMOCISTEINADOSAJE HOMOCISTEINA
 DOSAJE DE TSHDOSAJE DE TSH
 DOSAJE DE ACIDO METILMALÓNICODOSAJE DE ACIDO METILMALÓNICO

23. FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO
 MorfologíaMorfología
1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis
2-Variaciones de forma: Poiquilocitosis2-Variaciones de forma: Poiquilocitosis
 PolicromasiaPolicromasia:: GR más grande que presentanGR más grande que presentan
colaración azul grisáceo con la tinción decolaración azul grisáceo con la tinción de
Wright-Giemsa (Son Reticulocitos que hanWright-Giemsa (Son Reticulocitos que han
salido prematuramente de la MO, su color essalido prematuramente de la MO, su color es
por el ARN residual).por el ARN residual).
 Defectos de maduración de los GRDefectos de maduración de los GR

24. ESTUDIO MÉDULA ÓSEAESTUDIO MÉDULA ÓSEA
 ASPIRADOASPIRADO
1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores
eritroides y granulocíticos)eritroides y granulocíticos)
2-Morfología celular2-Morfología celular
3-Tinción para demostrar hierro3-Tinción para demostrar hierro
 BIOPSIABIOPSIA
1-Morfología1-Morfología
2-Celularidad2-Celularidad

25. Alteraciones morfolológicasAlteraciones morfolológicas
ANISOCITOSIS POIQUILOCITOSIS
TAMAÑO FORMA

26. Morfopatología eritrocítica.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6.
Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10.
Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito;
14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18.
Dacriocito.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6.
Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10.
Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito;
14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18.
Dacriocito.

28. Alteraciones morfológicas de los GRAlteraciones morfológicas de los GR
NormocíticosNormocíticos
NormocrómicosNormocrómicos
Forma normalForma normal
Forma biconcava, halo claro en el centroForma biconcava, halo claro en el centro

30. Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas

31. Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño
ANISOCITOSISANISOCITOSIS

33. Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño
MICROCITOSISMICROCITOSIS
VCM < 100 FlVCM < 100 Fl

35. Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño
MACROCITOSISMACROCITOSIS
VCM > 100 FlVCM > 100 Fl

37. Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas
MEGALOCITOSMEGALOCITOS
VCM> 120 FlVCM> 120 Fl

38. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ESQUISTOCITOSESQUISTOCITOS
MacroangiopatíasMacroangiopatías
 Prótesis valvularesPrótesis valvulares
MicroangiopatíasMicroangiopatías
 SHUSHU
 PTTPTT
 HELPPHELPP
 PreeclampsiaPreeclampsia
 HTA malignaHTA maligna
 CIDCID
 Válvulas cardíacasVálvulas cardíacas

40. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
DACRIOCITOSDACRIOCITOS
IRCIRC
MieloproliferativosMieloproliferativos

42. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ESFEROCITOSESFEROCITOS
GR sin palidezGR sin palidez
central.central.
 EsferocitosisEsferocitosis
 AHIAHI

44. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
OVALOCITOSOVALOCITOS
AnemiasAnemias
MegaloblásticasMegaloblásticas

46. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ACANTOCITOSACANTOCITOS
““En espuelas”En espuelas”
Ej:Ej:
CIRROSISCIRROSIS
““Sme Zieve”Sme Zieve”
HEPATITISHEPATITIS

48. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
DIANOCITOSDIANOCITOS
““En diana”En diana”
““Blanco de tiro”Blanco de tiro”
TalasemiasTalasemias

50. ANEMIAS NORMOCITICAS 80-99 FL
Reticulocitos Reticulocitos
FROTIS
HEMÓLISIS
SANGRADO AGUDO
HIPERESPLENISMO
LEUCOERITROBLASTICO
ANORMALIDADES
DE GB Y PL
FERROCINÉTICA
ESTUDIO MO
APLASIA
MIELODISPLASIA
INFILTRACION
AF AEC

51. ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS
 Así como la anemia ferropénica (AF) es el tipo deAsí como la anemia ferropénica (AF) es el tipo de
anemia más frecuente, lasanemia más frecuente, las ANAN constituyen elconstituyen el grupogrupo
morfológico más prevalentemorfológico más prevalente en la práctica diaria enen la práctica diaria en
todos los grupos de edad, representando entre un 60 atodos los grupos de edad, representando entre un 60 a
76% de todas las anemias.76% de todas las anemias.

Mohler ER Iron deficiency and anemia of chronic disease. Clues to differentiating these conditions.Mohler ER Iron deficiency and anemia of chronic disease. Clues to differentiating these conditions.
Postgrad Med 1992; 92: 123-128.Postgrad Med 1992; 92: 123-128.

Juncá J Anemia de los trastornos crónicos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 18-21Juncá J Anemia de los trastornos crónicos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 18-21..

Juncá J Un paciente con anemia en atención primaria. Medicina Integral 1994; 23: 129-135.Juncá J Un paciente con anemia en atención primaria. Medicina Integral 1994; 23: 129-135.
 Miller WM Anemia in women ages 20 to 89 years: rationale and tools for differential diagnosis.Miller WM Anemia in women ages 20 to 89 years: rationale and tools for differential diagnosis. Clin TherClin Ther
1993; 15: 192-2031993; 15: 192-203

52. ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS
CLASIFICACIÓN GENERALCLASIFICACIÓN GENERAL
 Anemia ferropénica (hiporegenerativa)Anemia ferropénica (hiporegenerativa)
 Anemia de enfermedad crónica(hiporegenerativa)Anemia de enfermedad crónica(hiporegenerativa)
 Anemia de IRC( hiporegenerativa)Anemia de IRC( hiporegenerativa)
 Anemia por hemorragia aguda( regenerativa)Anemia por hemorragia aguda( regenerativa)
 Anemias hemolíticas( regenerativa)Anemias hemolíticas( regenerativa)
 Aplasia medular( hiporegenerativa)Aplasia medular( hiporegenerativa)
 Sme mielodisplásicos(hiporegenerativa)Sme mielodisplásicos(hiporegenerativa)
 Anemia carencial mixta( hiporegenerativa)Anemia carencial mixta( hiporegenerativa)

53. Ferropenia y normocitosisFerropenia y normocitosis
 Al igual que unAl igual que un 30% de casos de AEC30% de casos de AEC puedenpueden
serser microcíticasmicrocíticas, hasta un, hasta un 40% de casos de AF40% de casos de AF
puraspuras pueden ser normocíticaspueden ser normocíticas, ya que en la, ya que en la
fase inicial de la deficiencia de Fe existefase inicial de la deficiencia de Fe existe
normocitosis, que evoluciona posteriormente anormocitosis, que evoluciona posteriormente a
microcitosis; por ello se debe estudiar lamicrocitosis; por ello se debe estudiar la
ferrocinética. Se recomienda utilizar más de unferrocinética. Se recomienda utilizar más de un
parámetro (ferritina, Fe, transferrina, IST,parámetro (ferritina, Fe, transferrina, IST,
RST) para poder diferenciar: AF, AEC yRST) para poder diferenciar: AF, AEC y
ferropenia asociada a AEC.ferropenia asociada a AEC.

54. Deficiencia de folatos y B12Deficiencia de folatos y B12
 De unDe un 12 a 25 %12 a 25 % de los casos de deficiencia dede los casos de deficiencia de
folatos o B12 pueden cursar con VCM normalfolatos o B12 pueden cursar con VCM normal
 Existen muchos ejemplos clínicos conExisten muchos ejemplos clínicos con
deficiencias mixtas, donde la presencia dedeficiencias mixtas, donde la presencia de
microcitosis y macrocitosis resultan enmicrocitosis y macrocitosis resultan en
normocitosis. Ejemplos: Suplementación connormocitosis. Ejemplos: Suplementación con
folatos en anemia megaloblástica porfolatos en anemia megaloblástica por
deficiencia de B12. Anemia mixta deldeficiencia de B12. Anemia mixta del
alcoholismo, IRC, etcalcoholismo, IRC, etc

55. Normocitosis en trastornosNormocitosis en trastornos
hematológicoshematológicos
 EL Sme mielodisplásico, la invasión de la MOEL Sme mielodisplásico, la invasión de la MO
y la aplasia MO se detectan al encontrary la aplasia MO se detectan al encontrar
afectadas otras series( Bicitopenia/afectadas otras series( Bicitopenia/
tricitopenias).tanto la AA como la invasión detricitopenias).tanto la AA como la invasión de
la MO suelen ser normocíticas, mientras losla MO suelen ser normocíticas, mientras los
Smes mielodisplásicos suelen ser macrocíticos.Smes mielodisplásicos suelen ser macrocíticos.
Un rasgo distintivo de la mieloptisis se detectaUn rasgo distintivo de la mieloptisis se detecta
en el frotis perifèrico: reacciónen el frotis perifèrico: reacción
leucoeritroblástica.leucoeritroblástica.

56. Normocitosis y anemia regenerativasNormocitosis y anemia regenerativas
 Sangrado agudo: todo cuado de sangradoSangrado agudo: todo cuado de sangrado
agudo en principio es normocítico.agudo en principio es normocítico.
 7 / a 10 días después del evento agudo, la7 / a 10 días después del evento agudo, la
anemia serà macrocítica debido al incrementoanemia serà macrocítica debido al incremento
de la producción de reticulocitos.de la producción de reticulocitos.

57. Anemias en enfermedad crónicaAnemias en enfermedad crónica
 La anemia asociada a procesos crónicos (AEC)La anemia asociada a procesos crónicos (AEC)
constituye la segunda causa de anemia, después de laconstituye la segunda causa de anemia, después de la
ferropénica.ferropénica.
 Es la más frecuente en pacientes hospitalizados.Es la más frecuente en pacientes hospitalizados.
 Se trata de unaSe trata de una anemiaanemia hiporregenerativa ohiporregenerativa o centralcentral..
 Suele presentarse como unaSuele presentarse como una anemia normocíticaanemia normocítica
normocrómicanormocrómica, aunque en el 30% de los casos puede, aunque en el 30% de los casos puede
serser microcítica hipocrómica.microcítica hipocrómica.
 A su vez, la anemia normocítica puede encontrarse enA su vez, la anemia normocítica puede encontrarse en
la fase inicial de anemias ferropénicas (40%) yla fase inicial de anemias ferropénicas (40%) y
megaloblásticas (15%).megaloblásticas (15%).

58. Anemia de enfermedad crónicaAnemia de enfermedad crónica
EtiologíaEtiología eses multifactorialmultifactorial
 Disminución de la vida media de losDisminución de la vida media de los
hematíes,hematíes,
 Fallo en la eritropoyesisFallo en la eritropoyesis
 Baja biodisponibilidad del hierroBaja biodisponibilidad del hierro
(boqueado por el sistema mononuclear(boqueado por el sistema mononuclear
fagocítico).fagocítico).

59. LA AEC se asocia a:LA AEC se asocia a:
 Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias: , L.E.S. AR sarcoidosis,: , L.E.S. AR sarcoidosis,
enfermedad inflamatoria intestinalenfermedad inflamatoria intestinal
 Enfermedades infecciosas:Enfermedades infecciosas: TBC, sífilis, VIH,TBC, sífilis, VIH,
endocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesosendocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesos
pulmonares, neumonías…pulmonares, neumonías…
 NeoplasiasNeoplasias: linfomas, carcinomas...: linfomas, carcinomas...
 Situaciones deSituaciones de lesiones hísticas extensas:lesiones hísticas extensas: grandesgrandes
quemados, úlceras cutáneas…quemados, úlceras cutáneas…
 Miscelánea:Miscelánea: EPOC, hepatopatía alcohólica,EPOC, hepatopatía alcohólica,
neuropatía, endocrinopatías.neuropatía, endocrinopatías.

60. ANEMIAS MACROCÍTICAS
EVALUAR
IDE
RR
FORMULA LEUCOCITARIA
PLAQUETAS
SOLICITAR
ESTUDIO DE FROTIS
PERIFÉRICO
MACROCITOSIS
MEGALOBLÁSTICA
MACROCITOSIS
NO MEGALOBLÀSTICA

61. Diagnóstico de anemiaDiagnóstico de anemia
megaloblásticamegaloblástica
Morfología:Morfología:
Macrocitosis (VCM > 100 Fl)Macrocitosis (VCM > 100 Fl)
Anisocitosis: ( IDE > 15)Anisocitosis: ( IDE > 15)
Funcional:Funcional:
Hiporegenerativa: (RRC Normales oHiporegenerativa: (RRC Normales o
disminuido)disminuido)
Eritropoyesis ineficaz: LDH elevada, BilirrubinaEritropoyesis ineficaz: LDH elevada, Bilirrubina
levemente elevada a predominio BI. Recuento delevemente elevada a predominio BI. Recuento de
reticulocitos disminuidoreticulocitos disminuido

62. Diagnóstico de anemiaDiagnóstico de anemia
megaloblásticamegaloblástica
Frotis periféricoFrotis periférico
 Serie roja:Serie roja: Macroovalocitos +/- dacriocitosMacroovalocitos +/- dacriocitos
defecto gemelar, corpúsculos de Howell Jollydefecto gemelar, corpúsculos de Howell Jolly
 Serie blanca:Serie blanca: PMN hipersegmentados ( 5% dePMN hipersegmentados ( 5% de
PMN con 5 o > lóbulos o 1% con 6 lóbulos) +/-PMN con 5 o > lóbulos o 1% con 6 lóbulos) +/-
leucopenialeucopenia
 Plaquetas:Plaquetas: Normales o Macroplaquetas +/-Normales o Macroplaquetas +/-
plaquetopeniaplaquetopenia

64. CONCEPTO IMPORTANTECONCEPTO IMPORTANTE
““La combinación de Macroovalocitos + PMNLa combinación de Macroovalocitos + PMN
hipersegmentados es patonogmónica de anemiahipersegmentados es patonogmónica de anemia
Megaloblástica”Megaloblástica”
PMNPMN
HipersegmentadoHipersegmentado
osos

66. HipersegmentaciónHipersegmentación
de los PMNde los PMN

67. Frotis de médula óseaFrotis de médula ósea
Médula hipercelular con patrón estructuralMédula hipercelular con patrón estructural
granulado de la cromatina en las tres series,granulado de la cromatina en las tres series,
megaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpomegaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpo
de Howell-Jolly, son índices del déficitde Howell-Jolly, son índices del déficit
madurativo hematopoiético propio de la Anemiamadurativo hematopoiético propio de la Anemia
Megalobástica.Megalobástica.

69. CLAVESCLAVES
 VCM > 120 Fl pensar en AMVCM > 120 Fl pensar en AM
 VCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRCVCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRC
bajo, pensar en AMbajo, pensar en AM
 La presencia de macrocitosis megaloblástica esLa presencia de macrocitosis megaloblástica es
prácticamente diagnóstica de AM, pero hayprácticamente diagnóstica de AM, pero hay
cuadros, EJ: Sme mieolodisplásico, quecuadros, EJ: Sme mieolodisplásico, que
ocacionalmente muestran cambios periféricosocacionalmente muestran cambios periféricos
que obligan a recurrir al estudio de la MO.que obligan a recurrir al estudio de la MO.

70. ¿ Y la clínica?¿ Y la clínica?
 Paciente con Hb < 6 gr/dl con escasaPaciente con Hb < 6 gr/dl con escasa
expresiónexpresión
clínica de Sme anémico pensar en AM.clínica de Sme anémico pensar en AM.
 Paciente alcoholista con anemia macrociticaPaciente alcoholista con anemia macrocitica
pensar en AM.pensar en AM.
 Paciente gastrectomizado o que tomePaciente gastrectomizado o que tome
inhibidores de la secreción de Hcl coninhibidores de la secreción de Hcl con
macrocitosis pensar en AM.macrocitosis pensar en AM.

71. MACROCITOSIS MEGALOBLÁSTICA
DESCARTAR
Drogas inhibidoras secreción Hcl
Gastrectomía-Aclorhidría
Enfermedad del ileón terminal
Aumento de requerimientos de folatos
Fármacos que lateran el metabolismo del folato
Consumo de alcohol
SOLICITAR
FEDA con biopsia de mucosa gátrica para AP y tinción H..Pylori
Anticuerpos anti-FI/células parietales y TSH
Dosaje de B12/ Homocisteína
ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA
+ -
ANEMIA PERNICIOSA

72. RR
HEMÓLISIS
SANGRADO
AGUDO
DESCARTAR
HIPOTIROIDISMO
HEPATOPATIA
ALCOHOLISMO
ESTUDIO DE MO
+-
MACROCITOSIS NO MEGALOBLASTICA

73. Anemias microcíticasAnemias microcíticas
VCM< 80 FL
SIDEREMIA NORMAL
O
AUMENTADA
FROTIS
SIDEREMIA
DISMINUIDA

74. SIDEREMIA NORMAL O AUMENTADA
TIBC (N)
SAT (N o A)
FERRITINA (B)
ADE (A)
RR (B)
TIBC (N)
SAT (N)
FERRITINA (N)
ADE (N)
RR (N)
Hierro medular Electroforesis de Hb
Anemia sideroblástica Talasemia minor

75. SIDEREMIA DISMINUIDA
TIBC (A)
SAT ( B )
FERRITINA ( B )
ADE ( A )
RR
TIBC ( B )
SAT ( B )
FERRITINA ( A )
ADE ( N )
RR ( B )
TIBC ( B )
SAT ( B )
FERRITINA ( > 15 <50 )
ADE ( N o A )
RR ( B )
ANEMIA FERROPÉNICA AEC AEC + FERROPENIA

76. VARIABLESVARIABLES
TRANSFERRINATRANSFERRINA ( Proteína-Reactante fase( Proteína-Reactante fase
aguda negativo, estrógeno sensible)aguda negativo, estrógeno sensible)
SIDEREMIASIDEREMIA ( procesos infecciosos e( procesos infecciosos e
inflamtorios)inflamtorios)
% SATURACIÓN% SATURACIÓN
FERRITINAFERRITINA ( Proteína.Reactante fase aguda +)( Proteína.Reactante fase aguda +)
RECUENTO RETICULOCITOSRECUENTO RETICULOCITOS ( EPO,( EPO,
respuesta medular, nutrientes)respuesta medular, nutrientes)
ADEADE ( cuadro mixtos )( cuadro mixtos )

77. Receptor soluble de transferrinaReceptor soluble de transferrina
Aumenta en casos de anemia ferroprivaAumenta en casos de anemia ferropriva ,,
especialmente en casos de factores asociadosespecialmente en casos de factores asociados
( inflamación, citólisis, tumor, infección ).( inflamación, citólisis, tumor, infección ).
Un déficit de hierro en contexto inflamatorioUn déficit de hierro en contexto inflamatorio
presentará ferritina normal o aumentada y Rs Tfpresentará ferritina normal o aumentada y Rs Tf
aumentado y, a la inversa, una anemia deaumentado y, a la inversa, una anemia de
enfermedad crónica no tiene deficiencia deenfermedad crónica no tiene deficiencia de
hierro concomitante si el Rs Tf es normal.hierro concomitante si el Rs Tf es normal.
Acta Bioquim Clin Latinoam 2006; 40: 265-8

78. VariableVariable AECAEC AFAF AmbasAmbas
SideremiaSideremia
TransferrinaTransferrina o No N
% saturación% saturación
FerritinaFerritina NN o No N
ReceptorReceptor
soluble desoluble de
TransferrinaTransferrina
NN o No N
CitoquinasCitoquinas
N ENGL J MED 352;10 MARCH 10, 2005

79. MicrocitosisMicrocitosis
(+)(+)
HipocromíaHipocromía
ANEMIAANEMIA
FERROPÉNICAFERROPÉNICA

80. Manejo clínicoManejo clínico
Mujer < 45 años-Asintomática
Menstruaciones
Muy abundantes
Hombres de cualquier edad
Mujeres postmenospaúsicas
DESCARTAR:
•Ingesta crónica AINE
•Pèrdidas urinarias
•Pèrdidas pùlmonares
•Deficiencia alimentaria de hierr
•Internación prolongada
ESTUDIO DIGESTIVO
Endoscopía alta + biopsia duodenal
Colonoscopía
ALTERNATIVA
Estudio baritado + Ab. Antigliadina,
Antitransglutaminasa
Antiendomisio
Colon por enema

81. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
 Extracorpusculares ( Agente externo al GR)Extracorpusculares ( Agente externo al GR)
 Intracorpuscular ( Defecto interno GR)Intracorpuscular ( Defecto interno GR)
 IntravascularIntravascular
 ExtravascularExtravascular
 Commbs ( AH coombs negativo o positivo)Commbs ( AH coombs negativo o positivo)
 Intra o extramedularIntra o extramedular

82. EXTRAVASCULAREXTRAVASCULAR
ICTERICIAICTERICIA
ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
INTRAVASCULARINTRAVASCULAR
FIEBREFIEBRE
DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR
ICTERICIAICTERICIA
HEMOGLOBINEMIAHEMOGLOBINEMIA
HEMOGLOBINURIA/HEMOSIDERRURIAHEMOGLOBINURIA/HEMOSIDERRURIA
DISMINUCIÓN DE HAPTOGLOBINADISMINUCIÓN DE HAPTOGLOBINA

83. MECÁNICAS:MECÁNICAS: ( No inmunes)( No inmunes)
MACROANGIOPÁTICASMACROANGIOPÁTICAS
PRÓTESIS VASCULARES/VALVULARESPRÓTESIS VASCULARES/VALVULARES
DEFECTO CARDÍACOSDEFECTO CARDÍACOS
MICROANGIOPÁTICASMICROANGIOPÁTICAS
PTTPTT (IDIOPÁTICA O FAMILIAR)(IDIOPÁTICA O FAMILIAR)
SHUSHU(Epidémico, E.coli o esporádica)(Epidémico, E.coli o esporádica)
Por fármacosPor fármacos
Idiosincrásica ( quinina, ticlopidina)Idiosincrásica ( quinina, ticlopidina)
Tóxica (mitomicina-ciclosporina)Tóxica (mitomicina-ciclosporina)
Gestacional: Preeclampsia.HELLPGestacional: Preeclampsia.HELLP
HTA maligna-CID-LESHTA maligna-CID-LES
Adenocarcinoma mucoso diseminadoAdenocarcinoma mucoso diseminado
Rechazo de injertoRechazo de injerto
Transplante de MO alogénicoTransplante de MO alogénico

85. BIOLÓGICASBIOLÓGICAS ( No inmunes)( No inmunes)
 BacteriasBacterias
Septicemias a G+ y G-Septicemias a G+ y G-
ClostridiumClostridium
BartonellaBartonella
Otras leptospirosis, tifoidea, cólera,etcOtras leptospirosis, tifoidea, cólera,etc
 ProtozoosProtozoos
Malaria (paludismo)Malaria (paludismo)
 VenenosVenenos
Arácnidos y serpientesArácnidos y serpientes

86. Compuestos orgánicosCompuestos orgánicos (( No inmunes)No inmunes)
 FármacosFármacos
Oxidantes y No oxidantesOxidantes y No oxidantes
 Tóxicos industriales y ambientalesTóxicos industriales y ambientales
 Agua destilada o dulceAgua destilada o dulce
 MetalesMetales
 HipofosfatemiaHipofosfatemia
Agentes físicosAgentes físicos
QuemadurasQuemaduras

87. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNEAUTOINMUNE
CONCEPTOSCONCEPTOS
 DESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNESDESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNES
DE LOS GRDE LOS GR
 REACCIÓN INMUNOLÓGICA PUEDE SERREACCIÓN INMUNOLÓGICA PUEDE SER
HUMORAL( MEDIADA POR ANTICUERPOS) OHUMORAL( MEDIADA POR ANTICUERPOS) O
CELULAR( MEDIADA POR CÉLULAS O AMBASCELULAR( MEDIADA POR CÉLULAS O AMBAS
A LA VEZ.A LA VEZ.
 SEGÚN LA NATURALEZA ANTIGENO:SEGÚN LA NATURALEZA ANTIGENO:
ALOINMUNE ( EXTERNO) AUTOINMUNEALOINMUNE ( EXTERNO) AUTOINMUNE
( INTERNO del propio individuo)( INTERNO del propio individuo)

88. ANEMIA HEMOLITICAANEMIA HEMOLITICA
AUTOINMUNEAUTOINMUNE
MECANISMOS:MECANISMOS:
 Por lisis directa de los Gr por complementoPor lisis directa de los Gr por complemento
 Por lisis por opsonización y fagocitosis en elPor lisis por opsonización y fagocitosis en el
sistema monocito-macrófago de bazo e hígadosistema monocito-macrófago de bazo e hígado
mediadas por receptores específicosmediadas por receptores específicos
 Por lisis celular directa: Linfocitos citotóxicosPor lisis celular directa: Linfocitos citotóxicos
y células NKy células NK

89. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
 PRIMARIA O IDIOPÁTICASPRIMARIA O IDIOPÁTICAS
 SECUNDARIASSECUNDARIAS
PRIMARIASPRIMARIAS
1.1. 50% de las AHAI50% de las AHAI
2.2. No existen alteraciones globales de la inmunidadNo existen alteraciones globales de la inmunidad
3.3. La única alteración inmunológica es la existenciaLa única alteración inmunológica es la existencia
de anticuerpos antieritrocitariosde anticuerpos antieritrocitarios
4-4- En las secundarias se asocian a trastornosEn las secundarias se asocian a trastornos
inmunológicos generalesinmunológicos generales

90. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
 Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,
reaccionan a 37ªC)reaccionan a 37ªC)
 Por anticuerpos frios ( Los Ab anti-GRPor anticuerpos frios ( Los Ab anti-GR
reaccionan a < 37 ªC)reaccionan a < 37 ªC)
 Mixtas ( Ambos tipos de anticuerpos, seMixtas ( Ambos tipos de anticuerpos, se
pueden dar en algunos casos de LES)pueden dar en algunos casos de LES)

91. AHA Anticuerpos calientesAHA Anticuerpos calientes
 Edad: Cualquier edad, más frecuente en > deEdad: Cualquier edad, más frecuente en > de
45 años45 años
 50% son idiopáticas50% son idiopáticas
 Secundarias. Las más frecuentes sonSecundarias. Las más frecuentes son
Secundarias a SLP y LES.Secundarias a SLP y LES.
 Anticuerpo: IgGAnticuerpo: IgG

92. AHAI-ANTICUERPOS FRIOSAHAI-ANTICUERPOS FRIOS
AG. FRIAS ( IgM )AG. FRIAS ( IgM ) HEMOLISINAS ( IgG )HEMOLISINAS ( IgG )
IDIOPÁTICAS ++IDIOPÁTICAS ++ SECUNDARIAS SLP, vi-SECUNDARIAS SLP, vi-
rosis, sífilis.rosis, sífilis.
CRÓNICACRÓNICA AGUDAAGUDA
RARA EN NIÑOS/ > 60RARA EN NIÑOS/ > 60 FRECUENTE EN NIÑOSFRECUENTE EN NIÑOS
HEMÓLISISHEMÓLISIS
EXTRAVASCULAREXTRAVASCULAR
*MICOPLAMA*MICOPLAMA
( Hemólisis intravascular,( Hemólisis intravascular,
aguda!)aguda!)
HEMÓLISISHEMÓLISIS
INTRAVASCULARINTRAVASCULAR

93. ¿Cómo se presenta la AHAI?¿Cómo se presenta la AHAI?
ANEMIAANEMIA
ICTERICIAICTERICIA ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
AHAI-AC

94. ANEMIA /ANEMIA /CrónicaCrónica o aguda/o aguda/
AGLUTINACIÓNAGLUTINACIÓN HEMÓLISISHEMÓLISIS
Isquemia acra ( intra o extravascular)Isquemia acra ( intra o extravascular)
( dedo, nariz, oreja)( dedo, nariz, oreja)
Necrosis y ulceración en las crisisNecrosis y ulceración en las crisis
AHAI-AF

95. LaboratorioLaboratorio
HEMOLISISHEMOLISIS
EXTRAMEDULAREXTRAMEDULAR
HEMOLISISHEMOLISIS
INTRAMEDULAR ( E.I)INTRAMEDULAR ( E.I)
RETICULOCITOSISRETICULOCITOSIS
““Anemia regenerativa”Anemia regenerativa”
RRC < 2RRC < 2
““Anemia hiporegenerativa”Anemia hiporegenerativa”
HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia HiperbilirubinemiaHiperbilirubinemia
HaptoglobinaHaptoglobina Haptoglobina normalHaptoglobina normal
LDHLDH LDHLDH

96. CONCEPTOSCONCEPTOS
 Dos determinaciones son básicas en el estudio deDos determinaciones son básicas en el estudio de
la anemias hemolìticas: RR y Coombsla anemias hemolìticas: RR y Coombs
 El del RR evidencia A. regenerativa ( hemóli-El del RR evidencia A. regenerativa ( hemóli-
sis o hemorragia aguda)sis o hemorragia aguda)
 La positividad de la prueba de coombs suLa positividad de la prueba de coombs su
origen inmune: AH.Coombs (+) o (-).origen inmune: AH.Coombs (+) o (-).
 25-30% de los casos curan con RR normal o bajo25-30% de los casos curan con RR normal o bajo
Transitoria: En la fase inicial de la AHTransitoria: En la fase inicial de la AH
Estable: Mieloptisis ( Enfermedad de base, Linfoma ej),Estable: Mieloptisis ( Enfermedad de base, Linfoma ej),
déficit de B12, fólico o hierro, infección por PV-B19.déficit de B12, fólico o hierro, infección por PV-B19.

97. Prueba de coombs en las AHAIPrueba de coombs en las AHAI
PatrónPatrón Anti-IgGAnti-IgG Anti-C3Anti-C3 %%
II ++ -- 3535 Fármacos (Típico patrón)Fármacos (Típico patrón)
30-40% idiopáticas y30-40% idiopáticas y
secundarias a SLPsecundarias a SLP
LES nuncaLES nunca
IIII ++ ++ 5656 
Frecuente enFrecuente en AHAI-ACAHAI-AC
secundariasecundaria
60% idiopàtica60% idiopàtica
IIIIII -- ++ 99 En AHAI-AC IdiopáticasEn AHAI-AC Idiopáticas
y secundarias.y secundarias.
IVIV -- -- < 1< 1 Muy infrecuenteMuy infrecuente

98. Valor del frotis en AHAIValor del frotis en AHAI
 Esferocitosis (“K”) + Coombs = DiagnósticoEsferocitosis (“K”) + Coombs = Diagnóstico
 ReticulocitosisReticulocitosis
 PolicromasiaPolicromasia
 Casos muy agudosCasos muy agudos
. Leucoeritroblastosis. Leucoeritroblastosis
. Fagocitosis de Gr por monocitos o PMN. Fagocitosis de Gr por monocitos o PMN
 Otros datos: linfocitos atípicos en SLP, cambiosOtros datos: linfocitos atípicos en SLP, cambios
megaloblásticos en trastornos mixtos, aglutinación demegaloblásticos en trastornos mixtos, aglutinación de
GR por aglutininasGR por aglutininas

99. AHI-ESFEROCITOSIS-POLICROMASIA

100. AHI-Por anticuerpos calientes
Neurtrófilo con eritrofagocitosis-esferocitosis

101. AHI – POR ANTICUEPOS FRIOS O CRIOAGLUTININAS