46. El síndrome hepatorrenal es la forma de disfunción
renal que complica a la enfermedad hepática
avanzada, a la insuficiencia hepática fulminante o a
la hipertensión portal.
47. Este es un síndrome potencialmente reversible, que se
presenta en pacientes con cirrosis, ascitis, insuficiencia
hepática aguda o hepatitis alcohólica y se caracteriza por
el deterioro de la función renal, por alteraciones
marcadas de la función cardiovascular y por
hiperactividad del sistema nervioso simpático y del renina
angiotensina.
La vasoconstricción renal intensa provoca un descenso
de la tasa de filtración glomerular
48. La fisiopatología del SHR es compleja y está relacionada
con 3 áreas claves: el lecho esplácnico, el sistema
nervioso simpático y el factor cardíaco.
Se produce una vasodilatación arterial en la circulación
esplácnica y una vasoconstricción arterial en áreas como:
cerebro, riñones e hígado; mientras que los flujos
sanguíneos cutáneo y muscular pueden estar bajo,
normal o aumentado.
49. La dilatación de los vasos esplácnicos está dada, sobre
todo, por la liberación local de vasodilatadores potentes
como el óxido nítrico, el cual también favorece la
resistencia de la circulación esplácnica a varios
vasopresores como la angiotensina II, la noradrenalina, la
vasopresina y la endotelina.
Esta resistencia hace que la presión arterial en la cirrosis
dependa de los efectos extraesplácnicos ejercidos por los
vasoconstrictores endógenos.
50. Como la vasodilatación arterial aumenta con la
progresión de la cirrosis, la función de los
vasoconstrictores en mantener la estabilidad
hemodinámica se torna crítica y explica porqué los
pacientes cirróticos con SHR están predispuestos a
la vasoconstricción renal, hepática y cerebral.
51. CUADRO CLÍNICO
Existen 2 tipos de SHR: La forma aguda o tipo 1 y el
tipo 2. El primero se caracteriza por la aparición
rápida y progresiva de insuficiencia renal, aunque en
estos pacientes dicho síndrome se puede presentar
en forma espontánea, también puede estar
relacionado con un factor precipitante.
52. Por otra parte, en esta forma existen signos clínicos
propios de enfermedad hepática crónica e
hipertensión portal, tales como: eritema palmar,
arañas vasculares, ascitis y circulación colateral
abdominal.
Aparece coagulopatía e ictericia intensa,
encefalopatía hepática, la cual puede preceder a la
elevación de azoados.
53. La presentación clínica del SHR tipo 1 es como falla
renal oligoanúrica, es decir, con gasto urinario menor
de 500 mL por día. Una característica es que estos
pacientes no tienen elevaciones de la creatinina tan
intensas como las observadas en otras causas de
deterioro renal, debido a su menor masa muscular.
54. Usualmente, su descompensación renal está precedida por un
evento desencadenante, es asi como el SHR se ha descrito en
cerca de 20 % de los afectados con peritonitis bacteriana
espontánea (PBE)
Hasta en 15% de pacientes en quienes se han realizado
grandes paracentesis (mayores de 5 L) sin reposición de
albúmina.
En 10 % de los que presentan sangrado gastrointestinal y
secundario a diuresis intensa. La supervivencia media es de 2
semanas si no se indica el tratamiento oportuno.
55. El SHR tipo 2 es una forma más estable que se
desarrolla lentamente en varias semanas y tiene una
mejor supervivencia.
Los pacientes presentan igualmente los signos de
enfermedad hepática crónica, pero en ellos la
ictericia es menos intensa y el deterioro de la función
renal es lento.
56.
57. El tratamiento más efectivo actualmente disponible
en el sHR es el uso de vasoconstrictores, en
especial terlipresina, un análogo de vasopresina,
que provoca una activación más selectiva de los
receptores V1 de vasopresina a nivel esplácnico
58. La terlipresina provoca una vasoconstricción del
territorio vascular esplácnico, el cual está
extremadamente dilata- do en el sHR, lo que se
acompaña de un incremento de la presión arterial,
una disminución de la hipovolemia efectiva y una
mejoría de la perfusión renal
59. El tratamiento es efectivo en un 40-50% de los
pacientes. terlipresina se ad- ministra en una dosis
inicial de 1 mg cada 4-6 horas y se puede aumentar
hasta un máximo de 2 mg cada 4-6 horas si no hay
un descenso de la creatinina de al menos un 25%
con respecto al valor basal en el tercer día de
tratamiento
60. El tratamiento se debe mantener hasta que la cifra de
crea- tinina sea inferior a 1,5 mg/dl.
Los efectos secundarios más frecuentes son de tipo
cardiovascular y las complicaciones isquémicas.
terlipresina debe adminis- trarse junto con albúmina en
una dosis de 1 g/kg de peso el primer día, seguido de 40
g al día para mejorar la eficacia del tratamiento en la
función circulatoria
61. Hipertensión portal
El desarrollo de hipertensión portal es la
complicación más frecuente de la cirrosis hepática,
que comprende una amplia variedad de
manifestaciones condicionando la principal causa de
mortali- dad en estos pacientes.
62. La hemorragia por varices esofágicas tiene una alta
mortalidad, incluso en la actualidad, superior al 20%,
por lo que es fundamental establecer tratamientos
preventivos, tan- to primarios como de recidiva.
63. La aparición de ascitis es una de las primeras
descompensaciones de la enfermedad y también
conlleva un importante empeoramiento de la
supervivencia, por lo que estos pacientes deben ser
evaluados como posibles candidatos a trasplante
hepático.
64. La HTP se define por un aumento del gradiente
porto cava (GPC) por encima de valores normales
(1-5 mm Hg), considerándose clínicamente
significativa cuando el valor del gradiente supera los
10 mm Hg, umbral a partir del cual se desarrollan las
complicaciones de la HTP.
65. Fisiopatología
El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia
de un aumento patológico de la presión hidrostática
en el territorio venoso portal.
66. Este aumento sostenido de la presión portal provoca
la formación de una extensa red de vasos
colaterales que intentan descomprimir el sistema,
derivando parte del flujo sanguíneo portal a la
circulación sistémica sin pasar por el hígado.
67. La presión portal puede aumentar como
consecuencia de un aumento del flujo portal, un
aumento en la resistencia vascular intrahepática
(RVIH) o una combinación de ambos
68.
69. Las estructuras responsables de dicho componente
dinámico son los miofibroblastos portales y septales,
las cé- lulas estrelladas y las vénulas portales.
Estudios recientes han demostrado que existe un
déficit en la producción de óxido nítrico (NO) en el
hígado cirrótico, y éste parece ser el principal factor
responsable del desarrollo de HTP en la cirrosis
70. El segundo factor que constituye el síndrome de
HTP es el estado de hiperemia esplácnica que
contribuye y per- petúa la hipertensión del sistema.
72. Ascitis
La mayor parte de los pacientes desarrollan ascitis
como pri- mer evento que define la
descompensación. La incidencia de
descompensación entre los pacientes compensados
es de un 5-7% por año.
73. El desarrollo de más de una forma de
descompensación de la enfermedad hepática
avanzada tiene peor pronóstico; así, la mortalidad al
año de pacientes con ascitis y hemorragia digestiva
alta por varices esofágicas puede llegar a alcanzar
un 57%
74. La pauta inicial de tratamiento diurético con- siste en
la administración matutina de furosemida y
espironolactona en las dosis de 40 y 100 mg diarios
respec- tivamente29. La dosis diaria puede ser
incrementada a intervalos de 3-5 días, manteniendo
la proporción 40/100 mg
75. Paracentesis evacuadora
En los pacientes con ascitis tensa, el drenaje inicial
del líqui- do intraperitoneal mediante punción
permite una resolución más rápida del problema.
Cuando el volumen evacuado es inferior a 5 litros, es
razonablemente seguro no administrar expansores
plasmáticos tras la paracentesis.
76. Peritonitis bacteriana
espontánea
Los pacientes con ascitis tienen riesgo de desarrollar
PBE. Tradicionalmente, el desarrollo de PBE se
asocia a un mal pronóstico a medio plazo, aunque
éste ha mejorado con el desarrollo de estrategias
más agresivas de tratamiento y profilaxis de la
misma
77. Hemorragia por varices
esofágicas
El riesgo de hemorragia por varices es superior en
pacientes con mayor grado de Child, en enfermos
con varices de gran tamaño y en aquellos con signos
de riesgo9. Por este motivo, estos pacientes se
benefician de estrategias de profilaxis pri- maria.
Una vez que el paciente tiene una hemorragia por
varices esofágicas.
78. Los factores que se han asociado a un peor
pronóstico (definido por la ausencia de control de la
hemorragia inicial y resangrado precoz en los
primeros 5 días) son el GPVH mayor de 20 mm Hg,
la puntuación de Child, la inestabilidad
hemodinámica definida por presión arterial sis- tólica
(PAS) menor de 100 mm Hg y la etiología no
alcoholica
79. Tratamiento farmacológico con
bloqueadores beta
Los bloqueadores beta no cardioselectivos reducen
el flujo sanguíneo y la presión portal mediante dos
mecanis- mos: disminución del gasto cardíaco
(efecto beta-1) y, sobre todo, mediante su efecto
vasoconstrictor esplácnico (efecto beta-2).
80. Habitualmente el tratamiento con propranolol se
comienza con dosis de 40 mg diarios (repartidos en
dos veces) y se incrementa cada 2-3 días hasta un
máximo de 320 mg al día
81. Ligadura endoscópica de
las varices.
La ligadura endoscó- pica consiste en la colocación
de bandas elásticas sobre una variz con el propósito
de provocar la isquemia, necrosis y posterior
cicatrización de la misma.
Las sesiones de trata- miento se repiten cada 14-21
días, hasta la erradicación de las varices
(habitualmente son necesarias 3-4 sesiones).
