1. Ictericia Neonatal.
Dr. Alberto Orozco G.
F.M.M. , Universidad La Salle.
Hospital Ángeles del Pedregal.
México D.F. , Febrero 2006.
2. Ictericia Neonatal.
• Uno de los problemas mas frecuentes en
los R.N.
• Un problema que frecuentemente causa
ansiedad a los médicos y familiares.
• Ocurre cuando el hígado no puede
eliminar una cantidad adecuada de
bilirrubina de la sangre y esta empieza a
acumularse.
3. Ictericia Neonatal.
• Importante por el riesgo de kernicterus.
• Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel
cerebral. ( deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales y el tallo cerebral)
• Toxicidad : relación a :
– Cifra de bilirrubina.
– Edad del niño.
– Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina
para unirse a la albumina.
– Factores que afectan la susceptibilidad del
cerebro para tolerar los niveles altos de
bilirrubina.
4. Ictericia Neonatal.
• Kernicterus : Toxicidad de la
bilirrubina a nivel cerebral.
• Toxicidad en relación a :
–Cifra de bilirrubina.- la mayor parte de
los casos de kernicterus se presentan
con cifras mayores a 20 mg/dl .
–Edad del niño.- en las primeras horas
existe mas susceptibilidad
5. Ictericia Neonatal.
• Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel
cerebral.
• Toxicidad en relación a :
– Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina
para unirse a la albúmina.- hipoalbuminemia ,
acidosis , acidos grasos ,drogas (cefalosporinas , sulfas ,
diuréticos , anticonvulsivantes).
– Factores que afectan la susceptibilidad del
cerebro para tolerar los niveles altos de
bilirrubina.- acidosis , hemorragias cerebrales ,
meningitis , trastornos electrolíticos.
6. Kernicterus.
• Deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales y el tallo cerebral) .
Fase Aguda:
- Fase 1.- (1 ó 2 días) .-succión débil , somnolencia ,
letargo , hipotonía , crisis convulsivas.
- Fase 2.- ( primera semana).- hipertonía de músculos
extensores , opistotonos , fiebre. Llanto agudo
- Fase 3.- (después de la primera semana) .- hipertonía .
Fase Crónica :
- Primer año.- hipotonía retraso motor .
- Después del primer año.- Corioatetosis, tremor ,
hipoacusia neurosensorial , retraso sicomotor.
9. concentracion pico velocidad de
de bilirrubina incremento
Tipo reacción Van den Bergaparicion desaparición.mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones.
fisiologica
término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5
prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5
Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares
término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert
prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K
Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos ,
hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,
hematomas
hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis ,
hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,
Sifilis, Vitamina K.
daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar
celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.
10. Concentracion pico Velocidad de
de bilirrubina incremento
Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones.
Van den Berg
fisiologica
término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5
prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5
Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares
término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert
prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K
Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos ,
hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,
hematomas
hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis ,
hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,
Sifilis, Vitamina K.
daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar
celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.
11. Tipos de Hiperbilirrubinemia.
Concentracion pico Velocidad de
de bilirrubina incremento
Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones.
Van den Berg
fisiologica
término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5
prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5
Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares
término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert
prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K
Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos ,
hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,
hematomas
hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis ,
hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,
Sifilis, Vitamina K.
daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar
celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.
12. • Si no hay ictericia
puede darse de alta.
• Alta revisión.
• 24 hrs. 72 hrs.
• 24-48 hrs. 96 hrs.
• 48-72 hrs. 120 hrs.
MANEJO CLINICO
•Pediatrics 2004;114:297-316
13. Tratamiento
• 3 formas:
– Exanguineotransfusión.- Remueve bilirrubina
mecánicamente y anticuerpos que la
producen..
– Fototerapia.- Convierte la bilirrubina en
compuestos que pueden ser excretados por
bilis ù orina sin necesidad de conjugación.
– Medicamentos que:
• interfieren con la degradación del hemo
• Disminuyen la reabsorción enterohepatica.
• Aumentan la excresión por vías normales.
14. Tratamiento.
• Fototerapia.-
– muy efectiva.
– Principal responsable de la disminución del
kernicterus en niños prematuros de bajo peso.
– Efectos secundarios.-
• Deshidratación .
• Daño ocular.
• S. del niño bronceado ( acumulo de porfirinas)
• Diarrea.
– mecanismos de acción:
• Fotoisomerización.
• fotooxidación
16. Tratamiento.
• Medicamentos.
–Aceleración del metabolismo normal.-
fenobarbital.
–Disminución de la producción por bloqueo
de heme oxigenasa.- Tin mesoporfirina.
–Disminución del ciclo enterohepatico.-
Carbón ,agar y colestiramina no funcionan .
–Orlistat muestra resultados positivos en
ratas , aun no valorado en humanos.
