1. Desorden bipolar. Carlos Gabriel Contreras

2. Definición. El desorden bipolar es una alteración psicológica del estado del ánimo que se manifiesta comúnmente por la presencia de EDM como maniacos, mixtos o hipomaniacos, generalmente separados por intervalos asintomático. La característica fundamental es el episodio maniaco que es lo contrario a la depresión y que se manifiesta por exaltación, hiperactividad, euforia, ideas de grandeza etc. Si esta exaltación es mas leve se denomina hipomanía.

3. Desorden ciclotímico. Prácticamente este desorden guarda las mismas características del desorden bipolar con la diferencia que es mas crónico y menos deshabilitante social y psicológicamente hablando. Es en curso similar al desorden distímico pero con la presencia de síntomas hipomaniacos en su desarrollo.

4. Desorden bipolar 1. Los episodios depresivos mayores interactúan o se intercambian con episodios hipomaniacos mas que con episodios maniacos completos.

5. Desorden bipolar 2. Los episodios depresivos mayores, interactúan con episodios maniacos completos. Tanto en bipolar 1 como 2, entre el EDM y el episodio hipomaniaco o maniaco, deben transcurrir por lo menos dos meses asintomático, de lo contrario en episodio 2 se considera continuación del episodio 1.

6. Características. Durante las fases de manía o hipomanía los pacientes tienden a negar la existencia de problemas, esto aun cuando la persona se ha comprometido en comportamientos altamente arriesgados a nivel jurídico, social, sexual y aun económico. Es importante recalcar que en los puntos máximos de manía, la sensación de placer y entusiasmo es tan grande que la persona puede abandonar su medicamento y esto agravaría los síntomas.

7. Características. Las personas con desorden ciclotímico suelen estar en uno u otro estado de animo por varios años sin las consecuencias graves de un estado maniaco completo además, en este tiempo, es poco frecuente la presencia de estados de animo neutros (eutimicos) Este patrón debe durar por lo menos dos años en adultos o un año en niños y adolescentes.

8. Aparición y duración. La edad promedio de aparición para el desorden bipolar 1 es a los 18 años, mientras que para el desorden bipolar dos es a los 22 años.. Se han reportado casos de comienzo durante la infancia. Los desordenes bipolares comienzan de forma mas aguda que el desorden depresivo mayor.

9. Aparición y duración. Es menos frecuente que alguien desarrollo el desorden bipolar después de los 40 años. La mayoría de desordenes bipolares tienen su inicio en la juventud y comienzan como desordenes ciclotímicos. Los indicadores de suicidio en el desorden bipolar son comunes, oscilan entre el 9 y el60% máximo, con un porcentaje promedio del19% Parece que aun con tratamiento los pacientes con desorden bipolar parecen no ajustarse bien.

10. Aparición y duración. Característicamente la ciclotimia es crónica y parece durar toda la vida. Un tercio de los pacientes con ciclotimia, desarrollan un desorden bipolar. Parece que la edad mas común de aparición para la ciclotimia esta entre los 12y 14 años. Con frecuencia no se distingue el desorden, pero las personas que rodean al consultante lo suelen describir como muy nerviosos, explosivos, depresivos o hiperactivos.

11. Aparición y duración. Hay un subtipo de ciclotimia que se basa en el predominio de síntomas depresivos leves, uno en la frecuencia de síntomas hipomaniacos y el otro en una distribución equitativa de ambos.

12. Criterios de definición adicionales. Atípico. Melancólico. Catatonico. Sicótico. Crónico. Con aparición post parto. Episodio Hipomaniaco. Episodio. Depresivo. Episodio Maniaco. Distimia. Trastorno Depresivo Mayor EU Trastorno Depresivo Mayor R Trastorno Bipolar 1 Ciclotimia. Trastorno Bipolar 2 Depresión Doble. Indicadores.

13. Etiología. Desordenes bipolares.

14. Etiología genética. El desorden bipolar es 7 veces mas frecuente en los familiares de un paciente que en los de los controles. Casos de adopción de niños con parientes que presentan el desorden tienden a desarrollarlo en un 80%. Hay mayor heredabilidad en la depresión bipolar que en la unipolar. Hay cambios en los cromosomas 4, 12m 18, 21 y 22 y asociaciones con ceguera de colores.

15. Bioquímicas cerebrales. La teoría mas popular ha postulado cambios en las monoaminas cerebrales (noradrenalina, dopamina, serotonina) En la depresión hay un déficit absoluto o relativo de norepinefrina en sinapsis especificas cerebrales y en la manía habría un exceso de ella. Déficit en serotonina sería un prerrequisito básico en los desordenes depresivos. La disminución en serotonina, podría deberse a un bloqueo congénito de las células que lo producen. Al no haber suficiente serotonina, hay una deficiencia de MAO (monoaminoxidasa)

16. Bioquímicas cerebrales. Los antidepresivos triciclicos, disminuyen la recantación de las monoaminas y hacen que permanezcan en el espacio sináptico. Los inhibidores selectivos de recantación de serotonina impiden la recantación de esta. Algunas investigaciones muestran que parece haber una disminución de metabolitos de ciertos neurotransmisores en la orina y en el liquido cefalorraquídeo (LCR) Los metabolitos son el 5-HIAA y MHPG.

17. Bioquímicas cerebrales. Disminución de 5-HIAA en LCR aumenta el riesgo de suicidio, especialmente aquellos que usan métodos violentos.

18. Evidencias neuroendocrinas. Hay alteraciones en el eje hipotálamo/pituitaria/adrenal. Hay un aumento en el factor liberador de ka corticotrofina (CRF) en plasma y en LCR y por ende una curva baja de producción de la hormona adrenocorticotropica (ACT) Aumento del cortisol. No haya respuesta al test de inhibición del cortisol con dexametasona especialmente en aquellos con síntomas sicóticos.

19. Evidencias endocrinas. El aumento de glucocorticoides, disminuye el factor de crecimiento neuronal, disminución en el tamaño de las neuronas especialmente en las áreas prefrontales. Aun después de la depresión y con tratamiento, una hallazgo importante es la disminución de la hormona de crecimiento durante el sueño.

20. Evidencias neurofisiológicas. En el electroencefalograma de los pacientes con depresión, se nota un acortamiento de la latencia de los movimientos oculares rápidos (MOR) durante el sueño. Se han notado disminución en los periodos 3 y 4 del sueño NMOR. Hay mayor incidencia de crisis depresivas en otoño y primavera, esto sugiere alteraciones en los ritmos circadianos.

21. Evidencia en neuroimagenes. En las depresiones de inicio temprano, los estudios muestran una disminución en el hipocampo, aumento de la amígdala derecha o perdida de la asimetría normal de las amígdalas, además hay una disminución de los ganglios basales y disminución de la corteza prefrontal.

22. Evidencias en neuroimagenes. En la iniciación tardía se han notado hiperintensidades en la sustancia blanca, atrofia difusa cortical y subcortical y un aumento de los infartos cerebrales silenciosos.

23. Hallazgos genéticos y familiares. Los estudios familiares de pedigri están a favor de la presencia de factores genéticos en la depresión. 1.5 de cada 3 es la probabilidad de heredar la depresión de familiares biológicos de primera generación con desorden depresivo mayor.

24. Hallazgos familiares y genéticos. Se calcula que la heredabilidad de la depresión mayor esta entre el 36 y el 75%. Es común que los hombres desarrollen síntomas adictivos en sus crisis depresivas mientras que las mujeres desarrollen crisis depresivas recurrentes.

25. Tratamiento farmacológico. Carbonato de litio. Benzodiacepinas. Antipsicoticos. Antimaniacos (acido valproico o divalproato)