Este documento discute la hipertensión arterial, incluyendo su definición, factores de riesgo, prevalencia, clasificación, mecanismos fisiopatológicos, diagnóstico, lineamientos de tratamiento, consideraciones para el manejo odontológico de pacientes hipertensos y el manejo de crisis hipertensivas agudas.

1. SEMINARIO N º10:
HTA
Francisco Beltrán
Dra. Garrido

2. DEFINICIÓN
la hipertensión arterial es la elevación anormal
y sostenida de la presión arterial sistémica,
asociada a morbilidad y mortalidad.

3. • EDAD.
• SEXO (MASCULINO).
• RAZA (NEGRA).
• DIÁBETES MELLITUS.
• ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO "BLANCO".
• OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.
• ESTILO DE VIDA:
o OBESIDAD Y DIETA.
o SEDENTARISMO.
o TABAQUISMO.
o CONSUMO DE ALCOHOL.
o DEPRESIÓN Y STRESS.
La HTA junto a dislipidemias, diabetes y tabaquismo son los
mayores factores de riesgo para la enfermedad
cerebrovascular

4.  1 billón de enfermos a nivel mundial
 En Estados Unidos, afecta a 50 millones de personas
 . En Chile, la HTA afecta al 33,7% de la población mayor de 17 años, de los cuales, el
40,2% desconoce su padecimiento.
 aumenta con la edad, con cifras inferiores al 10% en personas menores de 35 años y
superiores al 50% en los de 65 y más años
 En los Hombres adultos jóvenes y de edad media es mayor que en las mujeres.
 bajo nivel socioeconómico.
 en niños es del 1 al 3%.
 En embarazadas + multíparas mayores de 30 años y con antecedentes familiares. La
incidencia es variable, entre el 2 – 30%, y depende de las características demográficas
y socioculturales.
 En nuestro país es del 15%

5. Se determina al obtener cifras promedio de Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o
de Presión Arterial Diastólica (PAD), iguales o mayores a 140 / 90 mm Hg.,
respectivamente en mayores de 18 años
Deben realizarse dos o más registros, en dos o más visitas al consultorio.

6. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure (JNC).

7. European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC).

8.  a) Hipertensión Esencial: En el 90% de los pacientes con
HTA, la causa es desconocida.
 b) Hipertensión Secundaria: condición que explica la HTA.
Estas son: enfermedad renal, desórdenes endocrinos y problemas
neurológicos. La mayoría llevan a una elevación de la presión diastólica y
sistólica.

9.  Las principales causas de HTA son:

10. HTA usualmente es asintomática al principio y el paciente
desconoce su patología.

11. - PA depende de:
a) Gasto cardíaco
b) Resistencia vascular periférica
c) Volemia.
- PA está regulada por:
a) Participación del simpático.
b) Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.
c) Volumen extracelular: El sodio da la osmolaridad efectiva al VEC. (masa total de sodio y su excreción).
d) Cambios en la musculatura lisa arteriolar: alteraciones en el contenido iónico intracelular y en las bombas de
litio–sodio, sodio-potasio, etc., en los eritrocitos y leucocitos, aumentan del contenido de sodio intracelular.
e) Disminución de hormonas vasopresoras
el universo de hipertensos es muy heterogéneo, formado por subpoblaciones que
presentan diferentes mecanismos fisiopatológicos que solo tienen en común una HTA
como signo clínico.

13. 1) HTA gestacional: paciente normotensa que en la segunda mitad del
embarazo es HT pero se normaliza a los 10 días después del parto (70% de los
casos).
2) HTA crónica preexistente: no está relacionada con el embarazo y no se
revierte luego del parto.
HTA se puede presentar como parte de el síndrome de
PRE-ECLAMPSIA. (7 al 10% de los embarazos) y causa más
frecuente de morbi-mortalidad materna, fetal y perinatal.
HTA es un un fenómeno compensatorio para mantener una perfusión útero-
placentaria adecuada.

14. Objetivo: normotensión
A) No Farmacológico:
corrección de hábitos (vida saludable)
ingesta de sodio 6 gr. Por día?
reducir grasas saturadas, colesterol y tabaquismo
1) A niños y adolescentes con percentiles de presión más elevados.
2) En hipertensos lábiles y etapa 1
La ingesta de sodio es controversial, ya que su reducción previene daño a nivel de órganos
“blancos” (hipertrofia ventricular, y ER)

15. B) Farmacológico:
 No responde a
tratamiento A
 HTA 1 con repercusión
orgánica.
 HTA etapa 2 y 3
Depende de la edad del
paciente, nivel de presión
y respuesta al medicamento.
* Todos los fármacos tienen efectos
colaterales

16.  Efecto de Antihipertensivos
• Disminuye por uso prolongado de AINEs.
• Se potencia con barbitúricos y otros sedantes.

17. Toma de presión :
Idealmente a todos los pacientes.
 SIEMPRE, en cirugías y tratamientos restaurativos largos y
complicados.
1.-manejo adecuado del paciente.
2.- identificar y monitorear al paciente.
3.- Es una necesidad médico-legal.

18.  • Evitar citas largas
 • control óptimo del dolor
 • Reducción del estrés y ansiedad.
 • Relación estable y honesta con el paciente.
 • Discutir con el paciente sus miedos.
 • premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).

19. MANEJO ODONTOLÓGICO
 • uso adecuado de vasoconstrictor
 • farmacología: interacciones y RAMs (xerostomía)
 • evitar hipotensión ortostática (cambio gradual)
 • Evitar estimulación de reflejos vagales. (impresión,
radiografía)
 • anestesista en los pacientes ASA I o ASAII
(enfermedad sistémica leve)
 • aparición de lesiones liquenoides (tiazidas,propanolol).
 • Hiperplasia gingival (nifedipino)

20.  Pacientes con buen control de HTA, presión valores normal o estado 1 de
HTA (140 mm Hg PAS 90 mm Hg PAD) se pueden atender.
 Si se registran presiones sobre los valores anteriores
interconsulta cardiólogo
 Pacientes con PA de 180/110 NO SE PUEDEN ATENDER.
• Considerar: dolor, ansiedad, falta de sueño. Incrementan la PA pero no involucrados en la patología.
registrar la PA al inicio y al final de la sesión.
• menos del 50% que reciben tratamiento de HTA están BIEN
CONTROLADOS y menos de 1/3 sigue su tratamiento farmacológico (por
disminución de la libido, xerostomía, debilidad, y costo económico)

21.  OBJETIVO:
a).- Disminuir absorción sistémica del anestésico
y toxicidad, aumentando su duración y profundidad.
b).- Dar hemostasia local, mejorando el campo
operatorio.
 CONSIDERACIONES DE USO:
1.- Ausencia de reporte de casos con consecuencias adversas (epinefrina).
2.- Estudios clínicos han demostrado la seguridad y efectividad
del AL con epinefrina.
3.- No es posible establecer un protocolo al respecto, basado
en la evidencia científica existente.

22.  Contraindicación uso de vasoconstrictor:
HT severa y muy severa no controlada, arritmias refractarias,
infarto cardíaco reciente (menos de 6 meses), angina
inestable, bypass coronario reciente (menos de 3 meses), falla
cardíaca congestiva no controlada.
Interacciones adversas de los VC con otros fármacos, por
ejemplo antihipertensivos,( bloqueadores adrenérgicos). Estas
ocurren menos con bloqueadores beta selectivos (nadol,
timolol, labetalol, pindolol).

23. Corresponde a una situación clínica derivada de un alza en la PA, de al
menos 250 mm Hg en la PAS y/o 130 mm Hg en la PAD
Crisis hipertensiva:
No es frecuente.
La PA debe disminuir inmediatamente o en pocas horas, para evitar complicaciones.
Se asocia a situaciones médicas críticas como epistaxis profusa, dolor intenso, vértigo y tensión emocional.
Para su manejo agudo se recomienda:
Nifedipino:10 mg (sublingual) en adultos y de 0.25 a 0.50 mg/Kg en niños,
eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos),
duración (3-6 horas) .
seguridad, fácil uso, vasodilatador y moderado efecto natriurético.
Captopril: 5 mg (molido)y en niños de 0.05-0.1 mg/kg,
rapidez de acción de 30 minutos,
duración: 12 horas