Este documento presenta información sobre el estado de coma. Define los criterios para definir el coma y explica las causas del coma metabólico y estructural. También discute la importancia de considerar antecedentes médicos como diabetes e hipertensión en pacientes en coma y describe varios signos vitales y exámenes neurológicos importantes para evaluar a estos pacientes.

1. SEMINARIO Nº 4
COMA
1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma?COMA
Reducción total o casi total de la
actividad psiquica
Puede ocurrir como complicación
de una enfermedad subyacente
También como resultado de
lesiones, como un traumatismo
craneoencefálico
Llamado en ocasiones estado
vegetativo persistente, es un
estado de inconsciencia profunda

2. 2. ¿Cuáles la importancia de consignarel antecedente de
Diabetes tipo II en este paciente?
3. Explique las causas y la fisiopatología delcoma estructural
Coma
Difuso
(coma metabólico)
Hay una alteración
del medio químico
interno que altera
difusamente la
actividad neuronal.
En este grupo se
incluyen por ejemplo
las alteraciones
electrolíticas,la
hipercapnia o las
intoxicaciones
Localizado
(coma estructurale u
orgánico)
Alteración del tronco
cerebral,afectando a
los sistemas
activadores del estado
de alerta presentes en
la formación reticular
Alteración bilateral
de los hemisferios
cerebrales.
Es importante saber que la paciente tiene Diabetes tipo II ya que esto se puede
relacionar con el coma diabético que es una serie de trastornos que aparecen es
estos pacientes, y es considerado una urgencia médica ya que pone en peligro
la vida.
En este caso la paciente con diabetes sufrió una alteración de la conciencia
debido a que el nivel de glucosa en sangre (glucemia) es anormal.
En los casos que el nivel de glucosa sanguínea es muy bajo se
denominan hipoglucemia, siendo los más graves de las complicaciones agudas
de la diabetes. Si por el contrario, el nivel de glucosa sanguínea es elevado, se
denomina hiperglucemia y puede ser provocado por una cetoacidosis diabética o
un coma hiperosmolar no cetónico.

3. Coma orgánico o estructural:
4. Explique las causas y la fisiopatología delcoma metabólico
Podemos encontrar en el coma metabólico los siguientes patrones:
- Respiración de Cheyne-Stokes:
Sugiere lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o
metabólico.
- Hiperventilación neurógena central:
Lesiónmesencefálica o protuberancial alta en ausencia de hipoxemia o acidosis
graves
- Respiración apnéusica: sugiere lesión protuberancial baja.
- Respiración de Biot o atáxica: indica lesión bulbar
Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia de
signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la
oculomotilidad indican una lesión orgánica.
El coma metabólico tiene un comienzo progresivo, y suele cursar sin focalidad
neurológica excepto en la hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática e
intoxicación barbitúrica.
Las pupilas son simétricas, pequeñas y arreactivas, y la respiración rápida y profunda.
Los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) serán normales.

4. 5. ¿Cuáles la relaciónentre el antecedente de Hipertensión
sistólica aislada y el estado delpaciente?
6. Defina que es muerte cerebraly precise si este paciente lo tiene
Muerte cerebral
Coma arreactivo e
irreversible, cuya etiología
debe ser conocida
Ausencia de función del
tronco encefálico.
Se ha definido la muerte como
el cese de todas las funciones
corporales.
La Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) se define cuando la presión arterial
sistólica está elevada (>140) con una presión diastólica normal (<90).
La hipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliance de
la aorta con la edad.3 Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el
flujo sanguíneo coronario, lo que lleva a hipertrofia ventricular
izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca
Criteriosclínicos

5. 7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se
encuentra?
Los signos de focalización indican la posible localización de la lesión, por lo que
deben ser buscados en todos los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC).
Pueden estar presentes en aquéllos con muy buen puntaje en la escala del coma
de Glasgow.
Los signos que con mayor frecuencia se observan son:
midriasis,
el déficit motor,
parálisis facial,
signo de Babinski
pérdida de los reflejos cutáneos abdominales.
La presencia de un signo de focalización, independiente del puntaje en la escala de
Glasgow, requiere una evaluación especializada urgente.
8. ¿Cuáles la importancia delreflejo de Babinsky,y en este caso
específico?
El reflejo de Babinski (o reflejo de Koch) es uno de los reflejos temporales de los
recién nacidos.
En el adulto su apariciónes patológica, y se asocia con un daño de vías piramidales.
Se acompaña del signo de Gordon y del de Oppenheimer. Las causas más comunes
de esta aparición patológica son:
Convulsión generalizada tónico-clónica de la epilepsia
Esclerosis lateral amiotrófica
Tumor cerebral
Esclerosis múltiple
Meningitis, anemia perniciosa
Paraparesia espástica
Tuberculosis o un accidente cerebrovascular

6. 9. Explique fisiopatológicamente:
 La respiración de Cheyne Stokes
Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración,
la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente y, después de
llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea,
esta secuencia se repite sucesivamente.
Se observa en insuficiencia cardíaca y algunas lesiones del sistema nervioso
central.

7.  La respiración de Kussmaul
Se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrón respiratorio está
asociado con acidosis metabólica severa, y particularmente con
cetoacidosis diabética, pero también con insuficiencia renal. Es una
forma de hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de
carbono en la sangre.
 Hiperventilaciónneurógena
Muy infrecuente, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-
mesencefálica.
Es más frecuente de observar en una acidosis metabólica intentando ser
compensada.

8. 10. ¿Cuáles la importancia delmovimiento ocularde los ojos y
los reflejos pupilares en estos pacientes,explique?
Oculomotilidad:
En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares.
En el paciente en coma no se produce nistagmus, debido a que éste
es de origen cortical.
La aparición de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un
paciente en coma sugiere coma psicógeno.
Fondo de ojo:
Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran hipertensión
arterial crónica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana.
Otros posibles hallazgos son las hemorragias subhialoídea y vítrea,
las que se deben a hipertensión intracraneana grave y de inicio ictal.
Examen pupilar:
Se observa su tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora.
Se debe usar una luz potente y examinar en penumbra, esto último
para detectar ausencia de midriasis reactiva en el Sindrome de
Horner.
Reflejo corneal:
Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial.
Es un reflejo de integración pontina con modulación de la corteza
cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones
hemisféricas contralaterales extensas.