La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, es debida a una actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Se la denominó así en honor a Robert Graves, un médico Irlandés, quien fue el primero en describir esta forma de hipertiroidismo, hace aproximadamente 150 años.

1. ENFERMEDAD DEENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOWGRAVES-BASEDOW

2. EtiologíaEtiología
► Enfermedad autoinmune cu predispozicionEnfermedad autoinmune cu predispozicion
familialfamilial
► Factores desncadenantes: estres, tabaco,Factores desncadenantes: estres, tabaco,
infecciones virales y bacterianas, exposicion alinfecciones virales y bacterianas, exposicion al
yodo ( areas cu deficit) o embarazoyodo ( areas cu deficit) o embarazo
( postpartum), tratamiento con interferon o( postpartum), tratamiento con interferon o
antivirales (VIH)antivirales (VIH)

3. PATOGÉNESISPATOGÉNESIS
► OFTALMOPATIAOFTALMOPATIA
► DERMOPATIADERMOPATIA
► ACROPAQUIAACROPAQUIA
► TAQUICARDIATAQUICARDIA

4. SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS
► OFTALMOPATIA ES ELOFTALMOPATIA ES EL
SIGNOSIGNO
PATOGNOMONICO DEPATOGNOMONICO DE
LA ENFERMEDAD DELA ENFERMEDAD DE
GRAVES(se sintetizanGRAVES(se sintetizan
GAGs que atraen elGAGs que atraen el
liquido con la posteriorliquido con la posterior
produccion de edemaproduccion de edema
periorbitario y muscularperiorbitario y muscular
lo que causa lalo que causa la
exoftalmia)exoftalmia)

5. SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS
► TirotoxicosisTirotoxicosis
► BocioBocio
► Oftalmopatia ( exoftalmia)Oftalmopatia ( exoftalmia)
► Dermopatia ( edemasDermopatia ( edemas
pretibiales)pretibiales)
► Palpitaciones,nerviosismo yPalpitaciones,nerviosismo y
agitacion,piel caliente yagitacion,piel caliente y
humeda,diarrea,debilidadhumeda,diarrea,debilidad
,miopatia,intolerancia al,miopatia,intolerancia al
calor,temblor,taquicardiacalor,temblor,taquicardia

6. CLASIFICACIONCLASIFICACION
WERNERWERNER
► NO SPECSNO SPECS
► NNo signs or symptomso signs or symptoms
► SSymptoms and signsymptoms and signs
► PProptosisroptosis
► EExtraocular muscle involvementxtraocular muscle involvement
► CCorneal involvement ( queratitis )orneal involvement ( queratitis )
► SSight lossight loss

7. OTRASOTRAS
MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
► MIOPATIA SEVERAMIOPATIA SEVERA
► PARALISIS PERIODICA ( paralisis facial si hipopotasemia)PARALISIS PERIODICA ( paralisis facial si hipopotasemia)
► ALTERACIONES DEL RITMO ( FA)ALTERACIONES DEL RITMO ( FA)
► TIREOTOXICOSIS APATICA (perdida de peso,depresion )TIREOTOXICOSIS APATICA (perdida de peso,depresion )

9. DATOS DEDATOS DE
LABORATORIOLABORATORIO
► TSH Y FT4TSH Y FT4
► FT4FT4 , TSH + OFTALMOPATIA+ BOCIO = EN.GRAVES↑ ↓, TSH + OFTALMOPATIA+ BOCIO = EN.GRAVES↑ ↓
► FT4 N, T3 = TIROTOXICOSIS T 3↑FT4 N, T3 = TIROTOXICOSIS T 3↑
► TSH , FT4 SI T3 –N = HIPERTIROIDISMO↓TSH , FT4 SI T3 –N = HIPERTIROIDISMO↓
SUBCLINICOSUBCLINICO
► Gammadrafia:captacionGammadrafia:captacion
heterogenea y difusaheterogenea y difusa
► Anti-TPO y TSAbAnti-TPO y TSAb
► EcografiaEcografia

10. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
CRISIS TIROTOXICA:CRISIS TIROTOXICA:
► fiebre, flushing, sudoracionfiebre, flushing, sudoracion
► taquicardia ( FA)taquicardia ( FA)
► agitacion,irritabilidad,deliriumagitacion,irritabilidad,delirium
► comacoma
► vomitos,diarreavomitos,diarrea
► hipotensionhipotension

11. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
►ANTITIROIDEOS DE SINTESIS ( PTUANTITIROIDEOS DE SINTESIS ( PTU
O METIMAZOL)O METIMAZOL)
►CIRUGIACIRUGIA
►YODO RADIACTIVOYODO RADIACTIVO

12. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO
► Inhibe la sintesis deInhibe la sintesis de
hormonas tiroideashormonas tiroideas
► Inhibe parcialmenteInhibe parcialmente
la conversion de T4la conversion de T4
aT3aT3
► 100 mg/8h con100 mg/8h con
descenso progresivodescenso progresivo
hasta 50- 200hasta 50- 200
mg/24hmg/24h

13. METIMAZOLMETIMAZOL
►Junto a PTU constituye la base delJunto a PTU constituye la base del
tratamiento antitiroideotratamiento antitiroideo
►40 mg dosis unica maxima disminuyendo40 mg dosis unica maxima disminuyendo
progresivamente a la 5- 10 mg/ziprogresivamente a la 5- 10 mg/zi

14. REACCIONESREACCIONES
ADVERSASADVERSAS
► RashRash
► AgranulocitosisAgranulocitosis
► Ictericia colestaticaIctericia colestatica
► Hepatitis toxicaHepatitis toxica
► VasculitisVasculitis
► Artritis agudaArtritis aguda

15. BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
► SE UTILIZAN COMO TRATAMIENTO SINTOMATICOSE UTILIZAN COMO TRATAMIENTO SINTOMATICO
► 10-40MG PROPANOLOL/6 H O 50 MG/24H ATENOLOL10-40MG PROPANOLOL/6 H O 50 MG/24H ATENOLOL
► ESTAN CONTRAINDICADOS EN CASO DEESTAN CONTRAINDICADOS EN CASO DE
ASMA,INSUFICIENCIAASMA,INSUFICIENCIA
CARDIACA,BRADIARRITMIAS,FENOMENO DE RAYNAUD O ENCARDIACA,BRADIARRITMIAS,FENOMENO DE RAYNAUD O EN
PACIENTES EN TRATAMIENTO CON IMAO.PACIENTES EN TRATAMIENTO CON IMAO.

16. YODO RADIACTIVOYODO RADIACTIVO
► PACIENTES MAYORES DE 21 AÑOSPACIENTES MAYORES DE 21 AÑOS
► ES RECOMANDABLE UN PERIODO PREVIO DE TRATAMIENTOES RECOMANDABLE UN PERIODO PREVIO DE TRATAMIENTO
CON METIMAZOL ANTES DEL TRATAMIENTO CONCON METIMAZOL ANTES DEL TRATAMIENTO CON
RADIOYODO.RADIOYODO.
► LOS FARMACOS DEBEN SUSPENDERSE 5-7 ANTES DE LALOS FARMACOS DEBEN SUSPENDERSE 5-7 ANTES DE LA
ADMINISTRACION DE LA DOSIS.ADMINISTRACION DE LA DOSIS.
► CUANDO APARECE EL HIPOTIROIDISMO SE INICIA LACUANDO APARECE EL HIPOTIROIDISMO SE INICIA LA
TERAPIA DE SUSTITUCION.TERAPIA DE SUSTITUCION.
► OFTALMOPATIA – CONTRAINDICACION RELATIVAOFTALMOPATIA – CONTRAINDICACION RELATIVA

17. CIRUGIACIRUGIA
► TIROIDECTOMIA SUBTOTALTIROIDECTOMIA SUBTOTAL
► DE ELECCION EN PACIENTES ALERGICOS ADE ELECCION EN PACIENTES ALERGICOS A
ATS,EMBARAZADAS Y PACIENTES QUEATS,EMBARAZADAS Y PACIENTES QUE
RECHAZAN EL TRATAMIENTO CON YODORECHAZAN EL TRATAMIENTO CON YODO
► CONTROL PREVIO DE LA FUNCION TIROIDEACONTROL PREVIO DE LA FUNCION TIROIDEA
CON ATS+IODURO DE POTASIOCON ATS+IODURO DE POTASIO
► COMPLICACIONES: HIPOPARATIROIDISMO Y LACOMPLICACIONES: HIPOPARATIROIDISMO Y LA
LESION DEL N. LARIGEOLESION DEL N. LARIGEO
RECURRENTE(DISFONIA)RECURRENTE(DISFONIA)

18. TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA
CRISIS TIROTOXICACRISIS TIROTOXICA
► PTUPTU
► BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
► CALCIO BLOQUEANTESCALCIO BLOQUEANTES
► GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
► ANTIPIRETICOSANTIPIRETICOS
► PLASMAFERESIS SAU DIALISIS PERITONEALPLASMAFERESIS SAU DIALISIS PERITONEAL

19. TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA
OFTALMOPATIAOFTALMOPATIA
 MEDIDAS LOCALESMEDIDAS LOCALES
 GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
 CIRUGIA-DECOMPRESIONCIRUGIA-DECOMPRESION
ORBITARIAORBITARIA
 RADIOTERAPIARADIOTERAPIA

20. TRATAMIENTO DURANTETRATAMIENTO DURANTE
EL EMBARAZOEL EMBARAZO
►EL FARMACO DE ELECCION ES EL PTUEL FARMACO DE ELECCION ES EL PTU
POR QUE ATRAVIESA LA PLACENTAPOR QUE ATRAVIESA LA PLACENTA
EN CANTIDADES MINIMASEN CANTIDADES MINIMAS
►SI NO SE CONTROLA CON PTU-SI NO SE CONTROLA CON PTU-
CIRUGIA EN EL SEGUNDO TRIMESTRECIRUGIA EN EL SEGUNDO TRIMESTRE

22. HipertiroidismoHipertiroidismo
Es un trastorno funcional de la tiroides caracterizado
por el aumento de su secreción hormonal y, en
consecuencia, por la presencia elevada en la sangre
de las hormonas tiroideas.
TIROTOXICOSIS
Manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de
un exceso de hormonas tiroideas

23. EtiologíaEtiología
Producción excesiva de
hormonas tiroideas
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Tumor trofoblástico
Adenoma hipofisario
secretor de TSH
Destrucción tiroidea con
salida de hormonas
tiroideas
•Tiroiditis subaguda
•Producción ectópica de
hormona tiroidea
Hipertiroidismo
medicamentoso

24. ClínicaClínica

25. DiagnósticoDiagnóstico
HC y medición de T3, T4 libre y TSH plasmáticas.
Hipertiroidismo 1º (originado glándula tiroidea):
supresión de niveles de TSH
Supresión de TSH y niveles normales de hormonas
tiroideas refiere hipertiroidismo subclínico
 T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario
descartar un aumento de proteínas transportadoras o
resistencia a hormonas tiroideas.

26. Dx causal
 Captación de yodo de 24 hrs: Permite diferenciar
patologías que cursan con captación aumentada
(Enfermedad de Graves y patología nodular
tiroidea), de aquellas con captación disminuida
(tiroiditis subaguda, fuente exógena de hormonas
tiroideas).
TSIgG: Graves-Basebow
Gammagrafía de la tiroides

27. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Se basa en:
1) Fármacos antitiroideos
2)Yoduros
3) Yodo 1,3,1 radiactivo
4) TX quirúrgico
5) Terapéutica coadyuvante

28. Fármacos antitiroideosFármacos antitiroideos
Categorías:
1) Inhibidores directos de síntesis de hormonas tiroideas
2) Inhibidores iónicos que bloquean el mecanismo de
transporte del yoduro
3) [yodo] que disminuyen la liberación de HT a partir de
la glándula, reducen síntesis.
4) Yodo radiactivo que daña a la glándula

29. PROCESO AFECTADO EJEMPLOS DE
INHIBIDORES
Transporte activo de yoduro Aniones complejos: perclorato,
fluoborato, pertecnetato, tiocinato
Yodación de tiroglobulina
(Bloquean acción de la peroxidasa)
Tionamidas: propiltiouracilo,
metimazol, carbimazol, tiocinato
Anilina: sulfonamidas
Yoduro
Reacción de acoplamiento Tionamidas, sulfonamidas
Liberación de hormona Sales de litio, yoduro
Desyodación de yodotirosina Nitrotirosinas
Desyodación perif. de yodotironinas Derivados del tiouracilo,
amiodarona
Exc./inact. De hormonas Ind. Enz. Hep.: F,R,CBZ,D
Efecto de hormona Análogos de la tiroxina,
amiodarona, defenilhidantoína

30. CARACT. FC PROPILTIOURACI
LO
METIMAZOL
Union a p.p. 75% Nula
V1/2 75 min 4-6 hrs
V.d. 20L 40L
Metabolismo del F
durante la enfermedad
Hepatopatía grave Normal Bajo
Nefropatía grave Normal Normal
Paso a placenta Bajo Aumentado
[F]. En leche materna Bajo Aumentado

31. IndicacionesIndicaciones
Propiltiouracilo: D.i. 100 mg c/8 hrs
150 mg c/12 hrs
300 mg/d divididos en 4 dosis
Metimazol: 30-40 mg/d
Una vez alcanzado eutiroidismo ajustar dosis
Reducir dosis si ocurre hipotiroidismo
Una vez iniciado Tx realizar perfil tiroideo
C/2 meses
Edo. Eutirodeo: c/4-6 meses

32. Efectos AdversosEfectos Adversos
Agranulocitosis- granulocitopenia
Exantema papular urticario leve
Dolor y rigidez articular
Parestesias
Cefalalgia
Náusea
Pérdida de pelo
Fiebre
Hepatopatías
Nefropatía

33. YodurosYoduros
A dosis elevadas disminuye la act. Fxal de la tiroides
Indicaciones:
Enfermedad de Graves y preparación prequirúrgica

34. Yodo 1,3,1Yodo 1,3,1
RadiactivoRadiactivo
Emite radiaciones
V1/2: 8 días V.O.
Se acumula en tiroides:
Radiaciones B: efecto destructor de tej. Glandular
Radiaciones G: fines Dx
Uso: mayores de 30 años o jóvenes con C.I P/ cirugía
C.I. embarazo, oftalmopatía y dermopatía
E.A. hipotiroidismo desp. De 1 año de Tx

35. Tiroidectomía subtotalTiroidectomía subtotal
Preparación antes de la intervención Qx:
Sol. Lugol: 7-10 días
 Uso:
Enfermedad de Graves (+yodo radiactivo), ptes
jóvenes c/bocios grandes, niños alérgicos,
embarazadas alérgicas.

36. Terapéutica coadyuvanteTerapéutica coadyuvante
Útil para controlar las manifestaciones periféricas de la
tirotoxicosis
Inhibidores de la desyodación periférica de tiroxina hacia
triyodotironina
Dexametasona 0.5-1 mg 2-4 veces/día
Antagonistas de receptores B adrenérgicos
Propranolol 20-40 mg 4 veces/día
Atenolol 50-100 mg/día
Bloqueadores de canales de Ca*
Diltiazem 60-120 mg 4 veces/día
Medios de contraste y potentes inhibidores de
conversión
Ipodato sódico, ac. Iopanoico


37. Elección del TxElección del Tx
Tiroidectomía subtotal
Enfermedad de Graves (+yodo radiactivo), ptes jóvenes
c/bocios grandes, niños alérgicos, embarazadas
alérgicas.
Embarazo o lactancia
Fármacos antitiroideos (Propiltiouracilo)
C.I. yodo radiactivo
Ancianos
Yodo radiactivo (antes agotar hormona con antitiroideos)

38. BibliografíaBibliografía
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición,
editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Goodman/Gilman, editorial Mc Graw Hill, p.p. 1469-1493
http://www.fisterra.com/guias2/hipertiroidismo.asp
http://www.medicinageneral.org/revista_69/pdf/622-
625.pdf
http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia
/especifica/F_General/FG_T32.pdf