Anestesico

1.137 visualizações

Publicada em

anestesicos

Publicada em: Educação, Saúde e medicina
0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
1.137
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
4
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
30
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Anestesico

  1. 1. AGENTES VENOSOS NÃO OPIÓIDES
  2. 2. CRONOLOGIA DOS ANESTÉSICOS VENOSOS NÃO OPIÓIDES 1934 1957 1970 1973 1977 1978 1990 1999 TIOPENTAL METOHEXITAL CETAMINA ETOMIDATO PROPOFOL MIDAZOLAM CLONIDINA DEXMEDETOMIDINA
  3. 3. ETOMIDATO Histórico Etomidato é um barbitúrico anestésico intravenoso. Foi descoberto em 1964 e introduzido para uso clínico em 1972. É um derivado imidazólico imiscíveis em água. 
  4. 4. MECANISMO DE AÇÃO – não foi completamente elucidado  – pode modular a transmissão GABAérgica  – prolonga o tempo de abertura dos canais de Cl – parece ↑ o número receptores GABA disponíveis (deslocando inibidores endógenos).  Paddleford, 2001;Pablo & Bailey, 1999; Fantoni et al., 2002.
  5. 5. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS • Fármaco sedativo-hipnótico – rápido início de ação e curto período de recuperação – tempo de anestesia 10-15 min  • Não possui efeito cumulativo e analgésico.  • 75% fármaco ligam-se albumina.  • Rapidamente distribuído – coração, baço, pulmão, fígado e intestino 
  6. 6. ETOMIDATO FARMACODINÂMICA SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA RESPIRATÓRIO HIPNOSE DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA MANUTENÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL APNÉIA, EM MÉDIA DE 20 SEGUNDOS TOSSE E SOLUÇO, OCASIONALMENTE PODE SER USADO COM SEGURANÇA EM ASMÁTICOS SISTEMA CARDIOVASCULAR ESTABILIDADE CARDIOCIRCULATÓRIA MELHORA O FLUXO CORONARIANO SEM AUMENTAR O CONSUMO DE O2 ( EFEITO NITROGLICERINA )
  7. 7. ETOMIDATO EFEITOS ADVERSOS INSUFIÊNCIA SUPRA-RENAL NÁUSEAS E VOMITOS DOR A INJEÇÃO MIOCLONIAS E SOLUÇO DIMINUIÇÃO DOS NÍVEIS DE CORTISOL E ALDOSTERONA INCIDÊNCIA ALTA DE 30 A 40%, 6 A 24 h APÓS A CIRURGIA INCIDÊNCIA ALTA DE 62% INCIDÊNCIA ALTA DE 50 A 80% NOS PACIENTES NÃO PRÉ MEDICADOS
  8. 8. ETOMIDATO USO CLÍNICO DOENÇAS CARDIOVASCULARES INDICAÇÕES: HIPER- REATIVIDADE BRÔNQUICA HIPERTENÇÃO INTRACRANIANA DOSE DE INDUÇÃO INFUSÃO CONTÍNUA LONGA 0,3 mg.Kg-¹, QUANDO ASSOCIADO COM OPIÓIDES PERFIL FARMACOCINÉTICO É ADEQUADO, MAS DEVE SER EVITADA PELA SUPRESSÃO SUPRA-RENAL
  9. 9. CETAMINA
  10. 10. HISTÓRIA  Foi sintetizada pela primeira vez em 1962 por Calvin Stevens nos laboratórios da Parke Davis por ocasião de pesquisas para substituição dos anestésicos de PCP. Foi nomeada inicialmente de "CI581". Em 1965, a Ketamina foi descoberta como um útil anestésico e foi pela primeira vez utilizada "recreacionalmente" por Edward Domino que cunhou a expressão "anestésico dissociativo".
  11. 11. CETAMINA MISTURA RACÊMICA DE ISÔMEROS R(-) cetamina + S(+) cetamina POTÊNCIA ANALGÊSICA: 3 a 4 VEZES MAIOR CLEARENCE: 35% MAIS ELEVADO VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO: SEMELHANTE
  12. 12. CETAMINA AÇÃO HIPNÓTICA + AÇÃO ANALGÉSICA
  13. 13. CETAMINA MECANISMO DE AÇÃO ANTAGONISTA DOS RECEPTORES (N-metil-D-aspartato) NMDA ANTAGONISTA DOS RECEPTORES COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOS FRACA AFINIDADE PELOS RECEPTORES OPIÓIDES
  14. 14. CETAMINA ANESTESIA DISSOCIATIVA SIMULTANEAMENTE: DEPRIME SISTEMA TÁLAMO-NEOCORTICAL ESTIMULA SISTEMA LÍMBICO, C/ HIPOCAMPO
  15. 15. CETAMINA EFEITOS COLATERAIS CATALEPSIA, OLHOS ABERTOS COM NISTÁGMO REFLUXO. LARINGEO E FARINGEO, ÀS VEZES, PRESENTES SECREÇÃO SALIVAR INTENSA ANALGESIA SOMÁTICA, SEM ANALGESIA VISCERAL TONUS DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA ACENTUADO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA ACENTUADO DA PRESSÃO ARTERIAL DA PRESSÃO INTRACRANEANA PODE PROVOCAR CONVULSÕES ALUCINAÇÕES AO DESPERTAR OCORREM COM FREQÜÊNCIA POTENTE BRONCODILATADOR
  16. 16. CETAMINA USO CLÍNICO INDICAÇÕES RELATIVAS PACIENTES COM BRONCOESPASMO LIMPEZA CIRÚRGICA E CURATIVO DE QUEIMADOS INDUÇÃO EM PACIENTES COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO CATETERISMO CARDÍACO EM CRIANÇAS
  17. 17. CETAMINA CONTRAINDICAÇÕES HIPERTENÇÃO ARTERIAL HIPERTENÇÃO INTRACRANIANA HIPERTENÇÃO INTRAOCULAR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PASSADO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ESTADO CONVULSIVO CIRURGIAS COM MANIPULAÇÃO DE VISCERAS PSICOPATIAS
  18. 18. ÓXIDO NITROSO
  19. 19. HISTÓRICO O gás óxido nitroso tem uma história muito especial e trágica na ciência. Foi descoberto pelo químico inglês radicado nos Estados Unidos Joseph Priestley que apenas descreveu quimicamente o gás, não relatou as propriedades sedativas e anestésicas. O Cirurgião-Dentista Horace Wells percebeu as propriedades anestésicas do óxido nitroso em 10 de dezembro de 1844, quando participou de uma exibição de um "cientista itinerante", Gardner Quincy Colton. Na ocasião Wells notou que um jovem chamado Samuel Cooley não se deu conta que havia sofrido uma lesão na perna enquanto estava a inalar o óxido nitroso. Em 1845 Wells fracassou em sua tentativa de demonstrar publicamente uma extração dentária sem dor com o uso do óxido nitroso. Tal fracasso o perturbou profundamente culminando com seu suicídio em 1848.Na verdade o óxido nitroso é uma droga mais analgésica do que anestésica( é um fraco anestesico).
  20. 20. MECANISMO DE AÇÃO As características farmacológicas do óxido nitroso são muito discutidas. Não é considerado um anestésico completo,embora seja analgésico e amnésico. Não é hipnótico e pode ter ação hilariante. Pode produzir excitação atuando como depressor em áreas do SNC que têm função inibidora, liberando outras áreas que têm ação estimuladora,desencadeando uma reação tipicamente extrapiramidal. Seu mecanismo de ação sobre as estruturas do SNC não é totalmente conhecido. 
  21. 21. FARMACOCINÉTICA O peso molecular do óxido nitroso é 44,01. A concentração alveolar mínima de oxigênio é de 100%.  O óxido nitroso não é metabolizado. O tempo em que o paciente se recupera da anestesia é muito rápida.  É rapidamente eliminada no gás exalado, a sua difusão através da pele é muito pobre. 
  22. 22. FARMACODINÂMICA O mecanismo de ação exato pelo qual os anestésicos inalatórios produzem a anestesia não é clara. Ação neurofisiológicos importantes comuns à maioria dos anestésicos gerais, é o aumento do limite para a célula de descarga, diminuindo a atividade neuronal. Anestesia inalatória pode interferir com a função fisiológica das membranas neuronais no cérebro. A analgesia obtida com baixas concentrações de óxido nitroso é excelente, também produz vasoconstrição periférica, aumento da freqüência cardíaca, depressão respiratória e podem aumentar a PIC
  23. 23. USO CLÍNICO Indução anestésica e manutenção  Anestésico adjuvante  Analgesia para procedimentos que não exigem perda de consciência. 
  24. 24. REAÇÕES ADVERSAS Efeitos neurológicos: pós-anestésica delirium  Efeitos Gastroenterological: náuseas, vômitos  Efeitos respiratórios: depressão respiratória  Efeitos cardíacos: arritmias cardíacas, hipóxia. 
  25. 25. INTERAÇÕES     A depressão tem sido relatada SNC , depressão respiratória, efeitos hipotensores quando um anestésico é usado concomitantemente com outros depressores do SNC. O uso concomitante de fentanil ou seus derivados podem diminuir o freqüência cardíaca e circuito cardíaca, estes efeitos podem ser observados, especialmente em pacientes com má função ventricular esquerda. Ingestão crônica de álcool pode aumentar os requisitos de anestésico. O uso concomitante de amiodarona pode potenciar a hipotensão e aumentam o risco de bradicardia resistente à atropina. Junto com indandione anticoagulantes derivados ou aumenta o efeito dos anticoagulantes. Tem sido relatado que o uso de anestésicos gerais, além de diuréticos clorpromazina agentes anti-hipertensivos e potenciar o efeito hipotensor dessas drogas (deve controlar rigorosamente a pressão A utilização conjunta de óxido nitroso com a metildopa reduziu a exigência de anestésico. A administração de anestésicos gerais com xantinas podem aumentar o risco de arritmias cardíacas

×