Cours résumé pour le concours de résidanat

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A. HYPOGLYCÉMIE Par troubles de la cinétique de la digestion des glucides
 Manifestations mineures : sensation de malaise avec (gastrectomie, vagotomie, pyloroplastie, gastro-
asthénie brutale, sensation de fringale, tremblements, entérostomie)
tachycardie, palpitations, sueurs. Sensation du froid. Troubles de la cinétique de l’insulinosécrétion : obèses
 Manifestations majeures : coma (brusque) avec ayant des antécédents familiaux de diabète.
convulsions, contractures, trismus, Babinski bilatéral,
hyperréflectivité ostéotendineuse. Idiopathique : femme jeune extrêmement mince et
 Neuroglycopénie → ralentissement mental ; troubles de la anxieuse.
vue + diplopie ; lenteur verbale ; mouvements anormaux. – Le traitement passe par la réduction de l’apport
 Manifestations aspécifiques : signes neurologiques important des sucres rapides (surtout en une seule fois)
focalisés (hémiparésie, monoplégie, paralysie faciale…) ; et en seconde intention l’acarbose.
troubles psychiatriques paroxystiques (syndrome
confusionnel, colère) ; coma profond (calme, aréflexique
sans sueurs). B. ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
 Manifestations trompeuses : HTA paroxystique, crise de  Se définit par l’association d’une hyperglycémie (> 2,5
tachycardie, douleur d’angine de poitrine. g/L) ; d’une cétonémie positive ou cétonurie (≥ ++) ; d’un
 Remarque : si le malade est très agité ou si on a la pH veineux > 7,25 ou artériel < 7,30 ou de bicarbonates <
certitude qu’il s’agit d’un patient diabétique traité par 15 mEq/L.
l’insuline ont peut avoir recours au glucagon en IM.  Elle est une forme révélatrice dans 30 % des cas du
 Le glucagon est inefficace en cas d’hypoglycémie diabète de type I par déficit absolue (arrêt de
alcoolique ; il peut être dangereux (hypoglycémie profonde l’insulinothérapie). On constate de rare cas de paralysie
après amélioration transitoire) en cas d’hypoglycémie liée d’îlot par bêtamimétiques, diazoxides, hydantoïne et
à la prise de sulfamides hypoglycémiants ou en cas de pentamidine.
tumeurs ß-pancréatiqe (effet insulinosécréteur du
Le diabète de type II très exceptionnellement, mais
glucagon)

surtout le diabète de type I peuvent présenter une
L’existence d’une lipodystrophie  la biodisponibilité de
→

l’insuline acidocétose par déficit relatif facteurs
hyperglycémiants : infections, IDM, hyperthyroïdie,
 Certains sulfamides antibactériens, les AINS, le corticothérapie….
kétoconazole potentialisent l’effet hypoglycémiant des
sulfamides.  Métabolisme lipidique : la lipolyse est  avec  d’acétyl
Co-A puis des 3 corps cétoniques (acéto-acétate,
Les biguanides et les inhibiteurs α-glucosidases seuls ne
hydroxybutyrate et acétone). Tous ces corps sont

donnent jamais d’hypoglycémie mais peuvent la
incomplètement oxydés (manque d’oxaloacétate utilisé
provoquer, associés au jeûne et/ou à l’alcool.
massivement dans la néoglucogenèse). L’excès d’ions H+
 Causes toxiques : alcool ; salicylés ; clonidine ; est éliminé dans les urines avec perte de sel et de K+.
bêtabloquants à dose toxique
Excès d’H+ ⇒ vasodilatation périphérique, hypothermie,
 Hypoglycémie spontanée du jeûne : effet cardiaque inotrope négatif ; sortie de K+
panhypopituitarisme ; maladie d’Addison ; cirrhose au intracellulaire.
stade avancé ; hépatite fulminante ; cancer secondaire ;
intoxication…. Tumeurs mésenchymateuses L’état de conscience est relativement conservé ; la
correction de l’acidose peut inversement induire une
La cause la plus fréquente des hypoglycémies organiques
aggravation cérébrale paradoxale par arrêt de la polypnée

est l’insulinome.
qui fait remonter le taux de CO2 ⇒ acidose cérébrale
 Diazoxide ⇒  transitoire de la glycémie (il est utilisé profonde.
dans le traitement de l’hyperinsulinisme).
Pertes sodiques et potassiques +++
HYPOGLYCÉMIES POST-
ALIMENTAIRES L’acidocétose s’installe en 2 à 3 jours avec au début
signes de manque d’insuline (fatigue, soif, polyurie,
– Elles
ne mettent jamais en jeu le pronostic vital. Ce sont amaigrissement, parfois troubles visuels). Signes
des hypoglycémies modérées. Ces hypoglycémies d’acidose (nausées, douleurs abdominales, anorexie,
surviennent 2 à 4 h après un repas en fin de matinée crampes).
(surtout après les repas très riche en glucides). Le Le plus souvent état stuporeux lors de la phase
diagnostic repose sur l’HGPO. Trois types peuvent être d’acidocétose associé à une dyspnée de Kussmaul. Plus
distingués : rarement coma hypotonique calme sans signes focaux.

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La déshydratation est le plus souvent extracellulaire ; hépatique et les biguanides, au même titre que l’alcool, le
souvent mixte avec une note intracellulaire (sécheresse méthanol, les salicylés.
des muqueuses).  Les biguanides en bloquant la néoglucogenèse peuvent
Autres : tableau d’iléus douloureux ; hypothermie ; entraîner une hyperproduction de lactates ; mais il faut en
vasodilatation faciale. outre une insuffisance d’élimination (hépatique ou rénale).
 Une pseudo-hyponatrémie est fréquente. Pour calculer
la natrémie corrigée, il faut ajouter 1,6 mmol/g de glycémie
au-dessus de la normale. Une valeur  de la natrémie E. INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
corrigée indique une déshydratation intracellulaire  Elle survient le plus souvent dans un contexte de maladie
associée à la cétoacidose. L’hyperlipémie est souvent d’Addison ; il s’agit alors d’un double déficit hormonal en
majeure avec sérum lactescent. Une hyperkaliémie cortisol et en aldostérone. Elle peut être aussi d’origine
secondaire à l’acidose…. haute (insuffisance corticotrope), celle-ci survient surtout
Insuline : bolus de 10 U puis débit fixe à 0,15 U/kg/h. On après sevrage d’une corticothérapie.
remplace le sérum physiologique par le glucosé 5% (+ 5 g  Facteurs déclenchant la décompensation aiguë dans la
de KCl) lorsque la glycémie atteint 2,5 g/L. maladie d’Addison ⇒ effort physique , arrêt du
traitement, régime désodé, perte de sel (vomissements,
diarrhée, sueurs ), stress, grossesse ; médicaments
C. COMA HYPEROSMOLAIRE (diurétiques, laxatifs, opiacés, sédatifs, inducteurs
Survient habituellement chez les personnes âgées enzymatiques : rifampicine…)
porteuses d’un DNID. Il est définit par une hyperglycémie >  HÉMATOMES BILATÉRAUX DES SURRÉNALES :
6 g/L ; une osmolalité plasmatique > 350 mmol/L ou une CIVD ; thrombopénie à l’héparine ; traitement
natrémie corrigée > 155 mEq/L et un pH > 7,20 avec anticoagulant ; traitement par AVK ; lupus ; syndrome des
bicarbonates plasmatiques > 15 mmol/L et une cétose antiphospholipides ; maladie thrombotique (cancers,
absente ou modérée. hémopathies).
Il résulte de la conjonction de deux facteurs : agression  NB 1 : lors d’un traitement par anticortisolique de
hyperglycémiante (infection, corticoïdes…) et un apport synthèse (aminoglutéthimide, kétoconazole) un traitement
insuffisant en eau. par hydrocortisone doit systématiquement être associé.
Hyperglycémie majeure sans compensation hydrique ⇒  NB 2 : après traitement chirurgical d’un syndrome de
déshydratation intracellulaire (peau sèche, voire Cushing, un traitement par hydrocortisone doit
cartonnée, hyperthermie, langue rôtie). systématiquement être associé.
La diurèse osmotique entraîne une perte d’eau et de sel  SIGNES DIGESTIFS : nausées, vomissements,
avec hypovolémie ; insuffisance rénale fonctionnelle et diarrhée, douleurs épigastriques (examen clinique
quelquefois oligo-anurie. abdominal normal)
Les symptômes s’installent très progressivement sur  TROUBLES PSYCHIQUE : adynamie extrême puis
plusieurs jours ; troubles profonds de la conscience ; coma coma ; parfois agitation, délire, ou confusion ; aucun signe
parfois agité ; accompagnés de signes focaux. de localisation.
Le signe négatif le plus important est qu’il n’existe pas de  LE RESTE : hypotension ; perte de poids intense avec
dyspnée de Kussmaul. DEC ; myalgie ; arthralgie ; céphalées. Une hyperthermie
La déplétion potassique est constante mais la kaliémie peut être présente sans infection.
est le plus souvent normale.  S’il s’agit d’une insuffisance corticotrope (haute), les
Traitement insulinique : pas de bolus initial puis 5 U/h à  signes cliniques sont pauvres : asthénie, anorexie,
dés que la glycémie atteint 2,5 à 3 g/L. Contrairement au douleurs vagues à type de céphalées ou d’arthralgies,
traitement de l’acidocétose, c’est le débit d’insuline et non sensation de malaise général. Les hypoglycémies
pas le débit de perfusion (du glucosé 5%) que l’on doit cliniques sont rares
adopter pour maintenir la glycémie dans les zones des 2 à  Biologie : NFS, glycémie, ionogramme, urée, créatinine,
3 g/L pendant la réanimation. protides et gaz du sang
 La natrémie est basse ; hyperkaliémie ; hypochlorémie ;
acidose métabolique. L’hypoglycémie est constante.
D. ACIDOSE LACTIQUE Hyperéosinophilie ; signe d’IRA fonctionnelle.
 Elle est définie par un taux plasmatique de lactates > 7  [+++] : Dans l’insuffisance corticotrope, les signes
mmol/L et un pH < 7,25. biologiques liés au déficit minéralocorticoïdes sont
 On classe l’acidose lactique en 2 type : type I (l’anoxie et absents, seuls l’hypoglycémie est présente. Parfois une
le choc surviennent avant l’acidose lactique qu’ils hyponatrémie de dilution est observée.
provoquent) ; type II (le choc et l’hypoxie surviennent  Traitement : perfusion de 5 L de sérum glucosé 10%
éventuellement au cours de l’acidose) pendant 24h + NaCl + KCl. Bolus de 100 mg d’HHC puis
 Le diabète fait partie des affections favorisant l’acidose
300 mg/24h d’HHC par IVSE. La fludrocortisone est
lactique, au même titre que l’insuffisance rénale ou introduite dès que la voie orale est possible.

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Antibiotique systématique ; rechercher systématiquement  Anomalies endocriniennes : GH  mais résistance
une grossesse périphérique de son action ⇒ retard de croissance chez
l’enfant. ADH  mais le canal collecteur est résistant à son
action. Adrénaline  ; œstrogène  ; testostérone  avec
ANNEXE hyperprolactinémie ⇒ stérilité et impuissance.
 Anomalies métaboliques : une hypertriglycéridémie est
INSUFFISANCE RÉNALE
fréquente par défaut du catabolisme du VLDL ; elle
CHRONIQUE s’accompagne d’une  du HDL cholestérol. Intolérance
 Excrétion de l’eau : Diminution précoce du pouvoir de aux hydrates de carbone, une hyperinsulinisme et une
concentration maximale des urines qui explique la polyurie résistance périphérique à l’insuline.
iso-osmotique au plasma (diurèse osmotique & résistance
à l’ADH). L’atteinte du pouvoir de dilution des urines avec
 de la quantité totale d’eau libre est plus tardive.
+
 Excrétion du Na : l’excrétion urinaire sodée adaptée au
entrées est maintenue jusqu’à un débit de FG de 10
ml/min (si apport limité)
 Acidose métabolique : elle n’est observée que lorsque
le débit de filtration glomérulaire devient < 25 ml/min
(réduction d’excrétion urinaire d’ammoniaque et défaut de
réabsorption de bicarbonates).
 Phosphore : l’excrétion fractionnelle du phosphore 
proportionnellement à la  du DFG sous l’effet de la PTH
(dont la sécrétion est stimulée par  de la phosphorémie) ;
en conséquence la phosphorémie n’augmente de façon
durable qu’à un stade avancé.
 Déchés azotés : l’urée représente 80% de l’azote
urinaire (normal) ; la production quotidienne d’urée est
directement proportionnelle aux apports de protéines
alimentaires (100 g → 30g d’urée). La créatinine est très
peu influencée par les apports protidiques et le
catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la
masse musculaire du sujet et de sa filtration glomérulaire.
Il n’y a pas une adaptation pour l’élimination de ces deux
produits ⇒  proportionnelle à la  du DFG.
 Rein atrophique : taille < 13 cm sur l’ASP ; taille < 10 cm
à l’échographie
 Anémie : quand la clairance de la créatinine devient < 40
ml/min/1,73m² apparaît une anémie normochrome,
normocytaire, arégénérative. Par  de l’érythropoïétine.
Les toxines urémiques interviennent aussi en inhibant la
production médullaire de GR et en induisant une hémolyse
modérée. Aussi : perte sanguine chronique modérée
essentiellement digestive (fréquente).
 Leucocytes : le taux est normal, mais il existe une  du
pouvoir phagocytaire et du chimiotactisme. Une
lymphopénie modérée est fréquente….
 Plaquettes : le nombre de plaquettes est habituellement
normal mais il existe des anomalies de la fonction
plaquettaire avec  de l’adhésivité et de l’agrégabilité ⇒
tendance hémorragique au stade avancé de l’IRC.
 Ostéodystrophie rénale : les deux lésions élémentaires
sont l’ostéite fibreuse due à l’hyperparathyroïdie et
l’ostéomalacie.
 Neuropathies : polynévrite (tardive) ; encéphalopathie
 Troubles digestifs : odeur ammoniacale de l’haleine ;
nausée ; anorexie ; l’incidence de la gastrite, ulcère gastro-
duodénal et . Il existe une  de la gastrine et un retard de
la vidange gastrique…