Lessensiel En Gastro HéPatologie

http://www.MedeSpace.net
Share what you know, learn what you don't

SOMMAIRE

1-Ulcère gastroduodénal 6-Lithiase de la VBP
1- 6-
2-RGO 7-Cirrhose
2- 7-
3-Maladie de Crohn 8-Pancréatite chronique
3- 8-
4-Lithiase vésiculaire 9-Hernie inguinale
4- 9-
5-Cholécystite aiguë 10-Pancréatite aiguë
5- 10-

–Toute ulcération gastrique doit être biopsiée afin de
1.ULCÈRE GASTRODUODÉNAL
1.
rechercher un éventuel cancer gastrique ulcériforme
–La sécrétion acide basale et stimulée est normale ou
(adénocarcinome). En plus, on doit pratiquer deux
diminuée au cours de l’ulcère gastrique. L’ulcère
biopsies à distance (antrale) pour rechercher l’H. pylori.
duodénal peut être uniquement lié à une hypersécrétion
–La gastrite chronique à H pylori est un facteur
acide.
favorisant commun de l’ulcère et de l’adénocarcinome de
–L’H. pylori est présent dans 70% des ulcères gastriques
l’estomac.
et dans 90% des UD.
–Le seul examen à pratiquer est l’endoscopie
–Le tabac double le risque de survenue de l’ulcère
œsogastroduodénale
gastrique ou duodénal.
–Un ulcère de la face postérieure du bulbe duodénal peut
–Certains cancers gastriques se présentent comme un
se perforer dans la tête du pancréas (perforation
ulcère gastrique ; de plus l’ulcère gastrique est une
bouchée), le cholédoque et l’artère gastroduodénale
condition précancéreuse.
(hémorragie).
–L’ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du
–L’éradication de l’H. pylori repose sur une trithérapie de
bulbe. L’existence d’ulcères multiples ou de localisations
7 jours associant 2 antibiotiques et in inhibiteurs de la
atypiques doit faire suspecter un syndrome de Zollinger-
pompe à proton. La double antibiothérapie la plus
Ellison (étude de la sécrétion acide gastrique).
efficace est : amoxicilline 1g (matin et soir) et
–Les biopsies de l’ulcère ou de la muqueuse duodénale
clarithromycine 500 mg (matin et soir). Le
sont inutiles car il n’existe pas de possibilité de
métronidazole peut remplacer l’un des ces antibiotiques.
néoplasme à ce niveau. Une recherche d’H. pylori est
Après la trithérapie, on poursuit les IPP pendant (selon
faite de façon systématique (biopsie antrale)
le type d’ulcère) :
–L’ulcère gastrique est habituellement situé sur la petite

courbure et est fréquent dans la région de l’angulus.


cas d’ulcère duodénal → pas nécessaire (ou employée. Elle associe une diète avec aspiration digestive
En

pendant 3 semaines) à un traitement antisécrétoire.

cas d’ulcère gastrique → 5 semaines après la
En

2.REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
2.
trithérapie.
–Les éléments anatomiques de la barrière oesogastrique
–Le contrôle endoscopique est obligatoire en cas d’ulcère
sont l’angle de His, le diaphragme, et le sphincter
gastrique. Pour s’assurer de la cicatrisation de l’ulcère ;
inférieur de l'oesophage.
faire de nouvelles biopsies. En cas de non cicatrisation,
–Symptômes atypiques : douleurs épigastriques
un nouveau traitement de 6 semaines est prescrit.
atypiques ; maux de gorge ; dysphonie ; dyspnée
–En cas d’ulcère duodénal le contrôle endoscopique n’est
nocturne ; toux nocturne ; douleurs pseudo-angineuses.
pas nécessaire.
–Symptômes d’alarme : odynophagie (oesophagite sévère),
–Le test respiratoire est le plus adapté si on veut contrôler
dysphagie (trouble moteur ; sténose). Ces symptômes
l’éradication de l’H. pylori (en cas d’ulcère duodénal bien
imposent la fibroscopie.
sûr).
–Classification endoscopique de Savary & Miller : stade
–Chez les patients non infectés par l’H. pylori la durée de
2 (érosions confluentes) ; stade 3 (érosions
traitement antisécrétoire est de 4 à 8 semaines. Le
circonférentielles) ; stade 4 (sténose ou ulcère).
contrôle endoscopique après la fin du traitement est
–La pH-métrie de 24 h est la méthode de référence (pH <
toujours nécessaire pour l’ulcère gastrique. Chez les
4)
patients à risque et chez les patients qui rechutent
–Les indication de la fibroscopie sont : l’échec du
fréquemment, on peut instituer un traitement
traitement symptomatique, symptômes extradigestifs ;
d’entretien continu.
symptômes atypiques ; signes d’alarme ; âge > 50 ans.
–Le traitement chirurgical est réservé aux ulcères
–Les indications de la pH-métrie : symptômes atypiques
compliqués et aux rares ulcères résistants à un
et fibroscopie normale ; persistance de symptômes malgré
traitement médical bien conduit. Dans ces cas le
un traitement antisécrétoire.
traitement de l’ulcère duodénal repose sur la vagotomie-
–Le test de perfusion acide (de Bernstein) permet parfois
antrectomie, celui de l’ulcère gastrique est la
de préciser l’origine œsophagienne des symptômes à type
gastrectomie des deux tiers.
de douleurs angineuses.
–En cas de perforation vue précocement, survenant à

distance d’un repas, la méthode de Taylor peut être


–L’ulcère de Barrett (ulcère au sein d’un –Lorsque la surveillance endoscopique met en évidence des

endobrachyœsophage) est une complication de RGO. La lésions de dysplasie sévère une résection oesophagienne

présence d’un ulcère peptique ou d’un sténose impose des (avec plastie) doit être réalisée.

biopsies afin d’éliminer un cancer. –La technique chirurgicale la plus efficace est la

fundoplicature de Nissen (valve gastrique de 360° sur

l’œsophage abdominale).

l’endobrachyœsophage (œsophage de Barrett) est

–

défini par la présence d’une muqueuse intestinale

3.MALADIE DE CROHN
3.
siégeant au-dessus de la jonction œsophagique. En
–Les lésions anatomiques sont segmentaires et touchent
revanche, une métaplasie intestinale de la jonction
avec prédilection l’iléon et/ou le côlon. L’atteinte anale
œsophagique en l’absence de toute anomalie endoscopique
est fréquente. Elles sont souvent séparées par des lésions
ne doit pas être considérée comme un EBO. La
intervalles de muqueuse saine.
métaplasie intestinale est la seule à partir de laquelle
–Elle débute avec prédilection chez l’adolescent et l’adulte
peuvent se développer une dysplasie et un cancer
jeune ; l’intoxication tabagique est un facteur de risque.
(adénocarcinome).
–Manifestations digestives : diarrhée hydriques ; coliques
–Les agents susceptibles de provoquer le reflux :
(parfois syndrome de Koenig) ; syndrome
anticholinergiques, dopamine, alphabloquants,
appendiculaire ; occlusion ; perforation ; masse.
adrénergiques, dérivés nitrés, anticalciques.
–Manifestations anopérinéales : ulcérations, abcès,
→ IPP pendant 4 semaines (non sèvre) ; si
–Oesophagite

fistules, sténose…
sévère → IPP pendant 8 semaines et contrôle
–Manifestations extra-intestinales : arthropathie
endoscopique.
rhumatismale (fait partie des spondylarthropathies),
extradigestives → IPP pendant 4 à 8
–Manifestations

érythème noueux ; aphtes ; uvéite ; cholangite sclérosante
semaines.
primitive ; pyoderma gangrenosum.
–Les symptômes et les lésions de l’oesophagite de
–Biologie : syndrome inflammatoire avec
l’endobrachyœsophage doivent être traités par IPP à
hypoalbuminémie
double dose ; mais les IPP ne font pas régressé l’EBO.
–Les examens essentiels sont l’iéloscopie avec biopsie et le

transit du grêle.


–Granulomes à cellules épithéloïdes quasi spécifiques mais –Pour les calculs cholestérolytiques l’anomalie principale

retrouvés dans environ 30% des cas. semble être un excès de cholestérol par rapport aux

–L’adénocarcinome est une complication possible acides biliaires.

–50% des calculs pigmentaires (composée de bilirubinate
–Traitement : corticoïdes et salicylés ; le métronidazole

de calcium et autres) sont radio-opaques.
peut être utile ; les techniques de nutrition artificielle

–Chez l’enfant, la lithiase est le plus souvent de type
peuvent être utiles en cas de poussée cortico-résistante, de

pigmentaire.
dénutrition sévère, ou pour éviter une corticothérapie. La

–Au cours de l’infection des voies biliaires, certaines
chirurgie est indiquée devant une complication ou

devant une résistance au traitement. bactéries contenant des glycuronidases sont capables de

déconjuguer la bilirubine, formant la bilirubine libre qui
RCUH

précipite.
Atteint constamment le rectum, le reste du côlon peut


être également atteint ; elle n’atteint jamais le grêle. –Il ne faut pas attribuer des symptômes douloureux
Les patients atteints de RCUH sont souvent des non


atypiques (dyspeptiques…) à une lithiase vésiculaire.
fumeurs.
Il n’y a jamais de granulome tuberculoïde. –Il y’en a qu’un examen à pratiquer : l’échographie


Complication : colectasie → urgence


abdominale (calculs hyperéchogènes intravésiculaires

arrondis, mobiles avec une cône d’ombre postérieur).
4.LITHIASE VÉSICULAIRE
4.
–Seuls les lithiases symptomatiques doivent être traitées
–Critères biologiques en faveurs d’une migration
–Il n’y a pas de corrélation entre l’incidence de la LV et
lithiasique : ALAT , lipasémie .
de la cholestérolémie totale.
–Dans 80% des cas la LV asymptomatique reste
–Les résection ou les atteintes de la dernière anse (Crohn)
asymptomatique. Cela explique que la chirurgie
s’accompagnent volontiers d’une LV ( de la
préventive devant une LV asymptomatique ne soit pas
réabsorption des sels biliaires).
indiquée.
–Les clofibrates sont lithogène (ils mobilisent le cholestérol
cas de répétition de crises ce colique hépatique →
–En

périphérique et où ils diminuent le pool de sels biliaires.
évolution vers une vésicule scléro-atrophique après
–Les calculs cholestéroliques sont radio-transparants
plusieurs années.
(inutilité de l’ASP)
–Pour certains la cholangiographie peropératoire est

systématique, pour d’autres elle doit être réalisée en


présence d’arguments en faveur d’une migration collet vésiculaire ou par une pédiculite hépatique associée

lithiasique. (syndrome de Mirizzi)

–Les indications théoriques du traitement médical –Le traitement médical est toujours indiqué :

curatif (dissolution, lithotripsie) sont restrictives : calculs antibiotiques par voie IV, antispasmodiques et

radio-transparants, calculs < 20 mm de Ø, < 3 calculs, analgésiques, jeûne.

vésicule fonctionnelle (cholécystographie orale). La vraie –La chirurgie associe, cholécystectomie avec

indication est le refus absolu à la chirurgie. cholangiographie peropératoire.

–NB : les microlithiases migrent facilement et sont la –L’état inflammatoire peut être tel que la

cause de pancréatite aiguë. cholangiographie est dangereuse (cholécystectomie seule)

ou même la cholécystectomie (cholécystostomie).

–La cholécystite aiguë n’est pas une contre-indication à
5.CHOLÉSYSTITE AIGUË LITHIASIQUE
5.
–Examen physique : défense douloureuse de la coelioscopie.

l’hypochondre droit ; vésicule inconstamment palpable ; –Le traitement chirurgical est toujours indiqué, le

le reste de l’examen est normal ; il n’y a pas d’ictère. problème est le moment de cette chirurgie.

–On pratique systématiquement des hémocultures. –En pratique un traitement en urgence en cas de

hépatique : une discrète  de la γGT, des
–Bilan péritonite ; en cas de cholécystite toxique (gangréneuse) ;

en cas de doute diagnostique ; dans tous les cas pour
phosphatases alcalines, des transaminases et de la

certains.
bilirubine. Amylasémie éventuellement un peu .

–Urgence différée : habituellement traitement médical
–Echographie : distension de la vésicule, une bile épaisse,

puis chirurgie après 24 heures à 48 heures.
épaississement de la paroi vésiculaire (> 5mm). Signe de

–Abstention temporaire : elle s’adresse pour certains aux
Murphy échographique.

–Formes évolutives : péritonite généralisée (en 1 temps) ; plastrons sous couvert de traitement médical.

péritonite localisée (plastron) → péritonite en 2 temps ou –Complications postopératoires : abcès sous-phrénique ;

en 3 temps (après un abcès) fistules biliaires.

–Forme ictérique : doit être rapporté à une lithiase de la

voie biliaire principale. Il peut être dû à une compression
6.LITHIASE DE LA
6. VBP (VOIE BILAIRE
extrinsèque de la VBP par un calcul enclavé dans le PRINCIPALE)


–La VBP comprend les deux canaux hépatiques, le canal –Il faut une opacification systématique des voies biliaires

hépatique commun et le cholédoque. intrahépatiques lors de toute intervention biliaire pour

–La lithiase de la VBP siège avant tout dans le ne pas méconnaître une lithiase intrahépatique.

–Empierrement cholédocien : souvent asymptomatique
cholédoque

–Exceptionnellement le calcul peut apparaître in situ ; ((femme âgée).

–Lithiase résiduelle : lithiase biliaire persistant après un
elle est donc une complication de la lithiase vésiculaire.

–Il s’agit la cause la plus fréquente de cholestase geste chirurgical ; la cholangiographie a pour but entre

autre d’éviter la lithiase résiduelle.
extrahépatique

–Maladie de Caroli : caractérisée par des dilatations
–Toute LVBP doit être traitée, mais si elle est

kystiques des canaux intrahépatiques se compliquant de
asymptomatique

lithiase autochtone qui passe dans la VBP.
–Triade évocatrice : colique hépatique – fièvre à 38-39° –

–Traitement chirurgical : exploration (vésicule biliaire,
ictère survenant un ou deux jours plus tard, généralisé et

foie, pancréas) puis cholécystectomie puis
d’intensité variable.

cholangiographie peropératoire puis cholédocotomie pour
–Une élévation des transaminases est possible et ne doit

extraction des calculs de la VBP. La cholédocoscopie
pas remettre en cause le diagnostic de cholestase.

vérifie la vacuité des VB extra et intrahépatique et la
–On pratiquera systématiquement des hémocultures.

perméabilité du sphincter d’Oddi. La cholédocotomie est
–L’examen de référence est l’échoendoscopie : elle visualise

en règle fermée sur un drain de Kehr (retiré à J21) puis
le calcul cholédocien avec une sensibilité de 95% ; elle

Drainage sous hépatique.
affirme l’intégrité de la tête du pancréas.

–Traitement instrumental : La sphinctérotomie
–La cholangiographie rétrograde est réalisée en cas doute

endoscopique (section partielle du sphincter d’Oddi) ; les
diagnostique

gros calculs ne peuvent pas être retirés pas cette voie. La
–L’angiocholite est la complication la plus redoutée ; le

cholédocotomie est ensuite réalisée à froid. Cette méthode
risque est la constitution d’abcès miliaires, d’un choc

laisse la vésicule en place dans un premier temps (risque
septique, d’insuffisance rénale (angiocholite ictéro-

de cholécystite ; d’hémorragie ; de pancréatite aiguë).
urémigène)

Cette méthode est indiquée si le risque chirurgical est
–La cirrhose biliaire secondaire est le fait de lithiase de la

élevé ; comme premier geste de décompression biliaire
VBP ancienne

dans les angiocholites aiguës (le traitement chirurgical


est différé). Elle est aussi indiquée en cas de lithiase fistule.

résiduelle après cholécystectomie et en cas d’angiocholite
7.CIRRHOSE
7.
associée à une pancréatite aiguë. –La cirrhose est définie par l’association de trois lésions :

des lésions hépatocytaires, l’existence de fibrose, la
Iléus biliaire
présence de nodules de régénération.

–La présence de stéatose hépatocytaire, des corps de
–C’est une occlusion intestinale par obstruction de tube
Mallory est en faveur de l’origine alcoolique d’une
digestif (iléon) par un calcul d’origine vésiculaire. Il
cirrhose.
migre à travers d’une fistule (cholécystoduodénale
–Micronodulaire (nodule < 3mm) ; macronodulaire
surtout). Cette fistule est formée au cours d’une
(nodule > 3mm). La cirrhose alcoolique est
cholécystite aiguë (abcès) ou chronique. Le calcul va se
habituellement micronodulaire, plus souvent atrophique
bloquer dans la valvule de Bauhin
qu’hypertrophique (atrophie du lobe droit avec
–Le syndrome occlusif es capricieux, voire incomplet et
hypertrophie du lobe gauche) ; bord inférieur tranchant.
évolue par à-coups, laissant place à des débâcles
–Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie
diarrhéiques. Longtemps négligé.
hépatique
–L’ASP recherche des niveaux H-A ; une aérobilie
–Signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire (IHC) :
(pneumocholécyste) ; ou pneumocholédoque. Dans plus
ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles
d’un cas sur 2, le diagnostic d’iléus biliaire n’est pas
blancs, hippocratisme digital, fœtor hépatique, astérixis,
fait (même à l’échographie).
hypogonadisme, féminisation.
–Rarement le calcul est expulsé spontanément. Le
–Signes d’HTP : splénomégalie, ascite, circulation
traitement chirurgical s’impose pour le traitement de la
veineuse collatérale.
fistule. L’évolution peut se faire vers une péritonite par
–Au examen biologique n’est spécifique ; les anomalies les
perforation de l’anse intestinale.
plus précoces sont : l’augmentation de la γGT, l’élévation
–Traitement chirurgical : laparotomie médiane,
polyclonale des Ig (bloc ß-γ). L’ des IgA est en faveur
entérotomie, le traitement biliaire peut être différé si
de l’origine éthylique d’une cirrhose. La bilirubine, les
état de malade très altéré ou vésicule très
phosphatases alcalines et les transaminases peuvent être
inflammatoire. Cholécystectomie, cholangiographie,

fermeture de la brèche intestinale ou résection de la


normaux ou . L’albumine et le TP sont normaux ou –La présence d’une consommation excessive d’alcool, ne

diminués selon le degré de l’IHC. permet pas d’éliminer une cause associée (surtout virale)

cas de TP , la baisse du facteur V peut imputer
–En à rechercher systématiquement.

cette anomalie à l’IHC. –Ac anti-muscle lisse et antinucléaire (hépatite auto-

–Différents anomalies hématologiques sont fréquemment immune de type I) ; Ac antimicrosomes (hépatite auto-

retrouvé : anémie normocytaire, leucopénie, immune de type II).

thrombopénie dues à l’hypersplénisme ; macrocytose due –Cirrhose biliaire primitive : cholestase clinique et

à l’alcool. 
biologique ; importante des IgM et Ac

–L’échographie abdominale est systématique ; la TDM antimitochondries (type M2).

n’est effectuée qu’en cas de suspicion de carcinome –L’HTP se définit par une pression portale > pression

hépatocellulaire. cave (gradient hépatique) de plus de 5 mmHg ou par

–L’endoscopie oesogastroduodénale est primordiale pour une augmentation de la pression portale au-dessus de 15

rechercher des signes d’HTP : varices œsophagiennes ou mmHg. Le risque d’hémorragie digestive apparaît

gastriques, aspect en mosaïque de la muqueuse gastrique lorsque le gradient est > 12 mmHg. Elle est due à un

(gastropathie congestive). bloc intrahépatique.

–La biopsie hépatique est théoriquement indispensable –Tout cirrhotique qui va mal doit avoir en urgence un

pour affirmer le diagnostic de cirrhose, cependant elle TR et au moindre doute un sondage gastrique et une

n’est pas obligatoire lorsque le tableau clinique est NFS pour ne pas méconnaître une hémorragie digestive

évocateur. non extériorisée.

–Les contre-indications de la PBH sont les troubles –La prévention primaire des hémorragies digestives par

majeurs de la coagulation, la dilatation des voies rupture des varices est indiquée lorsque les varices sont

biliaires, l’ascite, angiome ou kyste hépatique. moyennes ou grosse (stade II et III) : propranolol à une

–Signes en faveurs d’une intoxication éthylique : pituites dose réduisant 20% la fréquence cardiaque.

–La prévention secondaire repose soit sur les
matinales, hypertrophie parotidienne, varicosité des

pommettes, maladie de Dupuytren, pancréatite bêtabloquants, soit sur les ligature endoscopiques des

chronique, polynévrite. varices

–L’ascite n’apparaît que si 2 conditions sont réunies : une

HTP et une rétention hydrosodée. L’IHC induit une


stimulation du système rénine-angiotensine et donc un nycthémérale, astérixis.

hyperaldostéronisme. L’HTP localise la rétention II : trouble de la conscience avec astérixis.
Stade

hydrosodée dans la cavité péritonéale. Il existe une III : coma
Stade

oligurie. Il faut rechercher systématiquement un facteur

favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne,
–A l’EEG, la présence d’ondes triphasiques est
hépatite active, écart de régime hydrosodé ou arrêt de
inconstante mais évocatrice.
diurétiques, carcinome.
–L’encéphalopathie peut être provoquée par plusieurs
Quand l’ascite ne répond plus au régime désodé ou aux
facteurs : anastomose porto-cave, prise de sédatifs,
diurétiques, on parle d’ascite réfractaire.
hémorragie digestive, infection du liquide d’ascite
–Le syndrome hépatorénal désigne une insuffisance
(ponction systématique) pneumopathie, infection
rénale fonctionnelle qui complique les cirrhoses graves
urinaire, troubles hydroélectrolytiques (diurétiques),
avec ascite et qui est due à la vasoconstriction des
hépatite active, carcinome.
artères rénales. Le traitement repose sur l’expansion
–NB : encéphalopathie de Gayet-Wernicke (liée à la
volémique (le plus souvent avec albumine) et les
carence en thiamine) avec paralysie oculomotrice,
analogues de la vasopressine (terlipressine).
nystagmus.
–L’encéphalopathie est liée à l’IHC et favorisée par le
–L’ictère est habituellement en rapport avec une
développement d’anastomoses portosystémiques. Elle
aggravation de l’IHC ou favorisé par une autre
serait la conséquence de l’effet de substances
complication (hémorragie digestive, infection du liquide
neurotoxiques produites par l’intestin et normalement
d’ascite).
produite par le foie, mais qui échappent à la destruction
–Les infections sont fréquentes chez le cirrhotique :
hépatique du fait de l’IHC ou en empruntant des
tuberculose, pneumonies,
anastomoses porto-caves. L’hyperammoniémie est
–L’infection du liquide d’ascite : un taux faible de protide
habituelle (mais pas de relation entre son  et la sévérité
dans l’ascite (<10g/l) expose à un risque accrue
de l’encéphalopathie).
d’infection et justifie une antibiothérapie préventive.

250/mm3 ;
Diagnostic : PNN > ascitocultures
encéphalopathie hépatique

(entérobactéries).

I : conscience normale, inversion du rythme
Stade


–Dans la majorité des cas le carcinome hépatocellulaire se PC est responsable de la destruction du pancréas
La

exocrine, puis à un stade plus avancé, de la destruction
développe sur un foie cirrhotique.

du pancréas endocrine.
–Complications endocriniennes : impuissance,

modifications sécrétoires induites par l’alcool
gynécomastie, atrophie testiculaire, aménorrhée, stérilité. Les

auraient un rôle prépondérant dans la précipitation
Intolérance au glucose.

protéique intracanalaire (lithostatine )
–Classification de Child : bilirubine, albumine, ascite,

douleur diminue avec la durée dévolution.
encéphalopathie, état nutritionnel. La

10 à 20% des PC restent indolores ; 5 ans après le début
–Surveillance : (à la recherche de carcinome HC)

clinique, il n’existe plus de douleurs dans 85% des cas. A
échographie et dosage de l’alphafoetoprotéine tous les 6

20 ans dans 100% des cas.
mois (ou 4 mois).

stéatorrhée (insuffisance pancréatique exocrine)
–Traitement de l’ascite : décubitus, régime désodé, La

survient tardivement ans l’évolution de la maladie.
Aldactone +/- Lasilix. La restriction hydrique n’est

est constant en période douloureuse.
indiquée qu’en cas d’hyponatrémie. La paracentèse L’amaigrissement

de calcifications pancréatiques → signe
(ponction) sont indiqués en première intention en cas Présence

pathognomonique de la PC. ASP centré sur L1-L2.
d’ascite volumineuse ou en cas d’échec de traitement

Quatre incidences (F+P, obliques antérieurs doit et
diurétique. La ponction doit être compensée par une

gauche).
perfusion d’albumine ou de macromolécules (prévention

TDM est l’examen non invasif le plus sensible pour
d’une IR). Une ascite réfractaire peut faire discuter un Le

le diagnostic de PC. L’échographie est performante pour
shunt péritonéo-jugulaire (valve de Le Veen) ou une

la détection de dilatation du Wirsung, des pseudokystes,
anastomose porto-cave.

dilatation des voies biliaires et thrombose de la veine
–L’infection du liquide d’ascite : est une urgence

splénique.
thérapeutique : Augmentin, céfotaxime ou ofloxacine

cholangiographie rétrograde endoscopique est
(pendant 7 jours) puis Noroxine en continu. La

l’examen le plus sensible et le plus spécifique pour le
–Traitement de l’encéphalopathie : lactulose 50 à 100 g/j.

diagnostic de PC ; réservé au bilan préopératoire et aux

cas douteux.
8.PANCRÉATITE CHRONIQUE
8.


dosage des enzymes pancréatiques est inutile sauf en exploration pour rapporter la stéatorrhée au pancréas
Le

cas de crises douloureuses. Un diabète doit être (taux nul de lipase intraduodénal).

systématiquement recherché. hémorragies digestives peuvent être la conséquence
Les

causes de PC : hypercalcémie, pancréatite de la rupture d’une varice œsophagienne par HTP
Autres

héréditaire (autosomique dominante) ; mucoviscidose ; segmentaire (compression ou thrombose de la veine

auto-immune ; post-radique ; maladies inflammatoires splénique) ; de la rupture de pseudokyste (pseudo-

de l’intestin ; idiopathiques. Tumeurs (PC obstructive : anévrysme). Les ascites peuvent révéler la pathologie

sténose complète du Wirsung). pancréatique (riche en amylase). Risque de

dégénérescence → son dépistage est inutile.
lithiase biliaire, cause essentielle de pancréatite
La

aiguë, n’est pas une cause de pancréatite chronique. La : il faut assurer un apport calorique élevé,
Traitement

Pancréatite aiguë alcoolique sans pancréatite chronique mais l’apport de graisse doit être limité.

sous-jacente n’existe pas. intervention chirurgicale est indiquée dans les
Une

: les pseudokystes compliquent 30 à 50% complications de la maladie et dans les formes où le
Complications

des PC ; elles sont soit nécrotiques (poussée aiguë) ou par traitement médical ne permet pas de maîtriser les

rétention (à partir d’un kyste canalaire). Les douleurs.

pseudokystes à liquide clair (par rétention) se localisent
9.HERNIE INGUINALE
9.
au niveau de la tête du pancréas et ont un congénitales : conséquence de la persistance
Hernies

développement intrapancréatique. Leur principale anormale du canal péritonéo-vaginal. Le trajet est celui

complication est la compression du cholédoque. La du canal inguinal (oblique externe). Le sac herniaire est

compression de la voie biliaire principale est fréquente le canal péritonéo-vaginal, le contenu du sac est au

(la angiocholite est rare). contact ; le contenu du sac est en contact direct avec le

de 10 ans d’évolution, l’insuffisance cordon spermatique. La paroi est saine. Elles peuvent
Au-delà

pancréatique devient de plus en plus fréquente ; le s’associer à des anomalies congénitales : hydrocèle, ectopie

diabète est insulinodépendant dans un tiers des cas. testiculaire, kyste du cordon.

L’insuffisance pancréatique exocrine est tardive est acquise :
Hernie

survient parallèlement au troubles de la glycorégulation. –Le canal péritonéo-vaginal est fermé et représente le

Elle est rarement révélatrice. Si le diagnostic de PC n’est ligament de Cloquet. Le sac herniaire correspond au

pas évident, le repas de Lundh est la meilleure refoulement du péritoine pariétal ; les viscères ne sont


pas en contact direct des constituants du cordon ; le douloureuse, non expansive, non impulsive et non

trajet est dans la direction de la poussée (HI directe) et réductible. Secondairement s’installe à un syndrome

dans la direction du cordon en cas d’HI indirecte occlusif. En cas de pincement latéral d’une anse, le

(oblique externe). L’HI directe est toujours acquise. syndrome occlusif est remplacé par une diarrhée

–Le problème thérapeutique est essentiellement pariétal abondante avec déshydratation. L’engouement

herniaire : la hernie est douloureuse, les signes sont peu
(le sac n’est rien)

marqués ; l’étranglement est peu serré mais expose au
–Elles sont souvent bilatérales.

récidives et impose un traitement chirurgical de la
 de la pression intra-abdominale doit être
–Une

hernie (Dc rétrospectif ?).
recherchée systématiquement : dysurie par adénome

grosses HI peuvent être non réductibles, gênant
(TR) de la prostate, toux chronique, constipation…Ne Les

toute activité physique
pas oublier le cancer du côlon (homme > 45 ans).

Dc ≠ : varicocèle (se gonfle à l’effort, disparaît au
Anévrisme abdo. 

décubitus, réapparaît à l’orthostatisme, même si le doigt
tuméfaction est indolore, impulsive (à la toux),
La

obture le canal inguinal)
expansive (à la toux). Le collet est au-dessus de la ligne

distinction préopératoire du type anatomique d’une
de Malgaigne (allant de l’EIAS à l’épine du pubis). La

hernie inguinale a peu d’intérêt, car elle n’a pas
L’hernie funiculaire descend dans le scrotum sans

d’incidence thérapeutique.
atteindre la vaginale.

:
contenu de la hernie : intestinale (entérocèle) → Traitement
Le

–HI congénitale : avant 6 mois la fermeture du canal
sonore, rénitente, gargouillante ; épiploon (épiplocèle) →

péritonéo-vaginal peut être spontanée ; après 6 mois le
pâteuse.

traitement est chirurgical.
directe : le collet est situé en dedans des
Hernie

–HI acquise non compliquée : c’est compliquée
vaisseaux épigastriques et en dehors de l’artère

(intervention de Bassini…). Le traitement de première
ombilicale ; toujours acquise ; souvent bilatérale ;

intention chez le jeune est le traitement chirurgical sans
s’étranglent rarement (collet large).

mise en place de matériel prothétique → intervention de
se fait au niveau du collet. Il concerne
L’étranglement

Shouldice. L’utilisation d’une prothèse est nécessaire en
avant tout les HI obliques externes congénitales. Le

risque de l’étranglement est vasculaire → nécrose → cas de récidive herniaire, de paroi abdominal atone et de

→ mauvaise qualité (sujet âgé).
perforation péritonite. La tuméfaction est


–Hernie étranglée : urgence chirurgicale (par voie

inguinale) → dissection du sac herniaire, vérification du
: la hernie inguinale congénitale (oblique
Rappel

contenu ; résection du sac ; réfection pariétale (pas de
externe) a un trajet en dehors des vaisseaux
prothèse car risque d’infection+++). Une laparotomie
épigastriques ; la HI acquise (directe) a un trajet en
médiane n’est utile que lorsque la cavité péritonéale est
dedans des vaisseaux épigastriques.
contaminée. Il ne faut jamais réduire une hernie
10.PANCRÉATITE AIGUË
10.
étranglée chez l’adulte.
lithiase biliaire est la cause la plus fréquente
La

(microlithiase surtout)
Hernie
PA alcoolique survient quasi constamment sur un
crurale La

pancréas pathologique.
Anneau crural : limité en haut par ligament inguinal
causes : après sphinctérotomie ; sur pancréas
Autres

(arcade crural) ; en dehors par les Vx fémoraux ; en
divisum, hyperlipoprotéinémie ; hypercalcémie ; une
dedans par le ligament lacunaire ; en bas par le
virose (oreillons) ; parasitose (ascaris) ; vascularite ;
ligament pectinéal (ligament de Cooper).
maladie de Crohn ou RCUH ; médicaments

(azathioprine, furosémide, chlorothiazide, acide

valproïque, tétracycline, cimétidine, méthyldopa).
Le contenu du sac herniaire : épiploon, grêle ; plus
de Grey-Turner (ecchymose des flancs) ou
Signe

rarement : caecum, appendice, vessie, annexes.
→
périombilicale (signe de Cullen) extrêmement

péjoratifs.

: la valeur seuil est égale à 3N ; plus
Elle est constamment une hernie de faiblesse (acquise) Hyperlipasémie

prolongée que l’hyperamylasémie ; valeur diagnostique
qui ne soit voit que chez l’adulte ; volontiers méconnue ;

plus élevée que l’hyperamylasémie. A doser dans les 48 h
étranglements fréquents.

suivant les symptômes.

: franche, rapide, mais inconstante
Hyperamylasémie

Le collet siège sous la ligne de Malgaigne
(80%). Une amylasémie normale n’élimine pas le

diagnostic. N’a aucune valeur pronostique.

Le traitement est constamment chirurgical


: on recherche une anse pancréatique (dite bicarbonates de plus de 4 mmol/l ; séquestration
ASP

sentinelle) par iléus réflexe ; une dissension du côlon liquidienne > 6L.

transverse. de Balthazar (morphologie du pancréas) :
Score

radiographie thoracique est systématique B (œdème) ; C (inflammation de la graisse
La

(épanchement pleural gauche) péripancréatique) ; D (collection péripancréatique) ; E

tomodensitométrie abdominale est l’examen de (coulées péripancréatique et à distance ou présence de
La

référence. Si le diagnostic est fait sur les signes cliniques bulle de gaz au sein d’une la coulée).

et biologiques, il n’est pas nécessaire de réaliser un de Balthazar (étendue de la nécrose) : nécrose <
Score

scanner. Le meilleur moment pour réaliser un scanner à 30% de la glande (2) ; nécrose > 50% de la glande (6) ;

visée pronostique est à partir de la 48e d’évolution entre les deux (4).

clinique. valeur de CRP > 150 mg/l est un facteur de
Une

n’est pas spécifique de l’étiologie lithiasique. mauvais pronostic
L’ictère

hépatique complet ; calcémie ; triglycéridémie. coulées de nécrose pancréatique peuvent évoluer vers
Bilan Les

de Blamey en faveur de l’étiologie lithiasique : sexe l’infection (abcès pancréatique) ; la résorption
Score

féminin, âge > 50 ans, antécédents biliaire, absence spontanée ; l’organisation en pseudokyste aseptique en 6

d’alcoolisme, amylasémie très élevée, élévation des ALAT, semaines (persistance de l’hyperamylasurie).

élévation des PAL. cas de pancréatite aiguë œdémateuse , le traitement
En

échographie hépatobiliaire normale n’élimine pas le est chirurgical ; il consiste à une cholécystectomie par
Une

diagnostic de pancréatite aiguë biliaire. cœlioscopie, qui devra être réalisée au décours de l’épisode

CPRE est réalisée en cas de pancréatite aiguë avec cholangiographie peropératoire.
La

récidivante sans étiologie après la réalisation des autres cas de pancréatite grave à la phase aiguë les
En

examens (échographie, échoendoscopie, TDM) indications chirurgicales sont rares : hémorragie

de Ranson (facteurs de sévérité) : âge > 55 ans ; digestive (gastrite ou nécrose gastrique) ; hémorragie
Critère

intrapéritonéale par nécrose vasculaire ; péritonite.
hyperleucocytose (> 16000) ; hyperglycémie (> 2) ;

–Traitement étiologique : la sphinctérotomie en urgence
LDH > 1,5N et ASAT > 6 N. Après 48 heures :
est indiquée en cas d’angiocholite ou d’ictère obstructif
hypocalcémie (< 2mmol) ; PaO2 < 60 mmHg ; urée  ;
associés à la pancréatite aiguë. Pour certain elle est aussi
baisse de hématocrite de plus de 10% ; baisse de
indiquée dans les 72 heures d’une pancréatite aiguë


grave. la cholécystectomie est faite à froid, à distance de

l’épisode (1 mois) afin d’éviter les récidives.

Lessensiel En Gastro HéPatologie

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Destaque

Destaque (20)

Semelhante a Lessensiel En Gastro HéPatologie

Semelhante a Lessensiel En Gastro HéPatologie (20)

Mais de Mede Space

Mais de Mede Space (20)

Último

Último (8)

Lessensiel En Gastro HéPatologie