1. SEREBROVASKÜLER
HASTALIKLAR
(İNME)
Ar. Gör. Dr. Elif ÇALIDAĞ
GÜTF Acil Tıp ABD

2. SEREBROVASKÜLER
HASTALIKLAR
• Yüksek mortalite • 7D
(3. sırada) – Detection (tespit)
• Yüksek morbidite – Dispatch (hızlı yönlendirme)
– Delivery (AS’e ulaşma)
• Yaşlı hasta
– Door (AS’te hızlı triaj)
– Data (değerlendirme)
– Decision (karar)
– Drug (ilaç uygulama)

3. ANATOMİ
• Anterior dolaşım • Posterior dolaşım
• Optik sinir • Beyin sapı
• Retina • Serebellum
• Frontoparietal • Talamus
lop • kulağın işitsel
• Anterotemporal ve vestibüler
lop yapıları
• medial
– Karotisten köken temporal lop
alır • visual oksipital
– Beyin korteks
kanlanmasının – Vertebral
4/5’ü arterlerden köken
alır

5. İNME

7. SEREBROVASKÜLER
HASTALIKLAR
• İNME TİPLERİ
– İSKEMİK (%80)
• Tromboz (en sık)
• Emboli
• Hipoperfüzyon
– HEMORAJİK (%20)
• İntraserebral kanama (İSK)
• Subaraknoid kanama (SAK)

8. İNME
• PATOFİZYOLOJİSİ
– Kan akımının akut olarak kesilmesiyle selüler
hemostazda değişiklikler başlar
– Dolaşımın kesintiye uğradığı bölgede kollateral destek
– Normal serebral kan akımı (SKA): 40-60 ml/100 g
beyin/dak
– SKA 15-18 ml/100 g beyin/dak’nın altına düştüğünde
 ciddi fizyolojik değişiklikler
• Elektriksel aktivitesi durur
• Membran bütünlüğü ve fonksiyonları sağlamdır
• Hücrelere canlı olmasına karşın nörodefisit görülür

9. İNME
• PATOFİZYOLOJİSİ
– SKA 10 ml/100g beyin/dak’nın altına düştüğünde 
• Membran bütünlüğü bozulur
• Hücre içi K+ ve Ca+ 
• ATP 
• İntrasellüler asidoz  hücre ölümü
– BKA kesildiğinde canlılığın devam etmesi  2 saat
– İskemik penumbra
– 6 saatten sonra hasar geri dönüşsüz
– İSK’da ise hematoma bağlı bası ve ödem

10. İNME
• PATOFİZYOLOJİSİ
– Trombotik oklüzyon
• Büyük ve küçük damarlar olarak ikiye ayrılabilir
• En sık görüldüğü yerler ana serebral arterlerin dallanma noktaları
• aterosklerotik plak oluşumu  vasküler travma(HT)  platelet
adezyonu  pıhtı oluşumu  damarın tıkanması
• En sık neden aterosklerotik hastalık
• Diğer nedenler
– Polistemi
– Orak hücre hastalığı
– Protein C eksikliği
– Serebral arterlerin fibromuskuler displazisi
– Migrenine bağlı uzamış vasokonstrüksiyon
– Serebral arterlerin travma ya da diğer nedenlere bağlı diseksiyonu
(arterit vs.)

11. İNME
• PATOFİZYOLOJİSİ
– Embolik oklüzyon
• İntravasküler materyalin proksimaldeki kaynaktan
distale doğru yer değiştirerek tıkanıklığa neden
olması
• Emboli kaynağı:
– Kalp (AF, dilate KMP, mitral stenoz, endokardit, protez
kapak, AMI)
– Proksimaldeki arterler
– Paradoksik emboli
– Septik emboli
– Yağ embolisi

12. İNME
• PATOFİZYOLOJİSİ
– Hemorajik inme
• İSK:
– Risk faktörleri:
» Yüksek tansiyon, ileri yaş, sigara ve alkol,
amiloidoz
» Antikoagulan ve trombolitik kullanımı
» Vaskular malformasyonlar
» Kokain
• SAK:
– Berry anevrizma
– AVM

13. İSKEMİK İNME
• SIKLIK:
– ABD’de ölümlerde 3. sırada
– Dünyadaki ölümlerde 2. sırada (1990 yılı verileri)
– İlk inme insidansı yılda 400.444’in üzerinde
• CİNSİYET:
– Erkeklerde daha sık
– Kadınlarda tPa’ya cevap daha iyi
• YAŞ:
– %25’i 65 yaş altında

14. İSKEMİK İNME
• HİKAYE
– Bilinç değişikliği ya da nörolojik defisit (fokal ya da
global)
• • Diplopi
Hemiparezi
• • Disartri
Monoparezi
• • Ataksi
Quadriparezi
• • Vertigo
Monoküler ya da binoküler
• Afazi
görme kaybı
• Görme alanı defektleri • Bilinç düzeyinde
değişiklik

15. İSKEMİK İNME
• HİKAYE
– Semptomların başlangıcı
Hastayı en son ne zaman normal gördünüz?
– Semptomlar yavaş mı ani mi başladı?
– Geçirilen TİA’nın kliniği
– Başağrısı, bulantı, kusma
(daha çok hemorajik SVH)
– Yakın zamanda boyun travması?
(Karotis diseksiyonu)

16. İSKEMİK İNME
• HİKAYE
– Risk faktörleri
• AF
• İleri yaş
• HPL
• HT
• Kan viskositesini arttıran
• Sigara hastalıklar
• Koroner arter hastalığı • OKS kullanımı
• DM • Geçirilmiş SVH
• Kalp kapak hastalığı • TİA

17. İSKEMİK İNME
• FİZİK MUAYENE
– Genel fizik muayene
• Ateş?
• Meningeal irritasyon bulgusu?
• KVS: S3?, aritmi?, üfürüm?
• Cilt: kanama bozukluğu? Peteşi? Hematom?
• Gözdibi: papilödem? Pre-retinal hemoroji*
• Periferik nabızlar?
• Dolaşım bozukluğu bulguları?

18. İSKEMİK İNME
• FİZİK MUAYENE
– Nörolojik muayene
• Bilinç düzeyi
• Görmenin değerlendirilmesi
• Motor fonksiyon
• Serebellar fonksiyon
• Duyunun değerlendirilmesi
• Kranyal sinirler
• Konuşma

20. İSKEMİK İNME SENDROMLARI
• ANTERİOR SEREBRAL ARTER
İNFARKTI
– Karotis, anterior ve/veya MCA
– Kontralateral motor kayıp (bacakta daha
fazla!!)
– Düşüncede, konuşma akışında bozulma
– Primitif refleksler
– İdrar/gayta inkontinansı
– Yürümede bozukluk/beceriksizlik

21. İSKEMİK İNME SENDROMLARI
• ORTA SEREBRAL ARTER (MCA)
İNFARKTI
– Kontralateral motor ve duysal kayıp (yüz ve
kolda bacağa göre daha fazla!!)
– Dominant hemisfer  afazi, agnozi
– Homonim hemianopsi, ipsilateral anopsi
– Lezyon tarafına bakış

22. İSKEMİK İNME SENDROMLARI
• POSTERİOR SEREBRAL ARTER
İNFARKTI
– Hasta defisitin farkında olmayabilir
– Duysal kayıp (hafif dokunma, iki nokta ayrımı)
– Kortikal körlük
– Görsel agnozi
– Hafıza bozuklukları
– Hipotansif durumlarda ortaya çıkabilir

23. İSKEMİK İNME SENDROMLARI
• VERTEBROBASİLER SENDROM
– Posterior dolaşım  beyin sapı, serebellum, görme
korteksi
– Vertigo, diplopi, disfaji, ataksi, kranyal sinir felci,
bilateral ekstremite güçsüzlüğü, senkop
– Çapraz nörolojik defisit!!! (kontralateral motor
güçsüzlük ve ipsilateral kranyal sinir arazı)
– Wallenberg sendromu (iyi prognoz)
• İpsilateral yüzde ve kontralateral gövdede ağrı ve ısı
duyusunun kaybı
• Denge bozukluğu

24. İSKEMİK İNME SENDROMLARI
• BASİLAR ARTER OKLÜZYONU
– Locked-in sendrom
– Quadripleji, koma, yukarı bakış
– Pontin tektumda lezyon
• SEREBELLAR İNFARKT
– “Drop attack”, vertigo, bulantı, kusma
– Kranyal sinir arazları eşlik edebilir
– 6-12 saat içinde bilinç kapanabilir

25. İSKEMİK İNME SENDROMLARI
• LAKUNAR ENFARKT
– Genellikle HT ile birliktelik
– Küçük penetran arterlerin oklüzyonu
– Genellikle pons ve bazal ganglia yerleşimli
– Tüm serebral enfarktların %13-20’si
– 2-20 mm arasında
– İzole motor, izole duyu, ya da ataksik hemiparezi
– Subkortikal yerleşimli  kognitif bozukluk, afazi, bilinç
değişikliği, hafıza bozukluğu olmaz..

26. GEÇİCİ İSKEMİK ATAK (TİA)
• 24 saat içinde tamamne düzelen nörolojik defisit
• Genellikle 30 dakikadan az
• 72 saat içinde 3 veya 3’den fazla TİA 
kreşendo TİA (risk artıyor)
• Genellikle trombotik inmeyle birliktelik
• İnme habercisi olabilir
– TİA sonrası
• İlk 3 ay içinde SVH riski  %10
• İlk 5 yıl içinde SVH riski  %50
– Bu %10’un %50’si ilk 2 gün içinde

27. İSKEMİK İNME
(TANI)
• LAB:
– CBC
– BFT
– Elektrolitler
– Kan glukoz
– Koagülasyon testleri
– EKG
– Kardiyak markerlar
– Seçili hastalarda toksikolojik tarama

28. İSKEMİK İNME
(TANI)
• Kontrastsız BT
– İskemik hemorajik ayrımı
– Ayırıcı tanı (tümör, apse, vs.)
– Çoğunluk la ilk 6 saatte hiç bulgu vermez
– İlk 6 saatte bulgu varsa  kötü prognoz
– Enfakt bulgusu olan hipodansite 24-48. saatte ortaya çıkar
• MRI-MRA
– Erken dönemde iskemik infarktın tanınmasında BT’den daha
duyarlı
– Posterior sistemlerin enfaktında daha duyarlı
– Kanamada tercih edilmez
– Diffüzyon-perfüzyon MR’da penumra ayırt edilebilir

30. • MRI • Diffüzyon MR

31. İSKEMİK İNME
(TANI)
• İLERİ TETKİKLER
– Karotis Doppler USG
– Transkranyal Doppler
USG
– EKO
– Anjiografi

33. İSKEMİK İNME
(AYIRICI TANI)
• Epidural/subdural • Wernicke ensefalopatisi
hematom • Labirintit
• Hiponatremi • İlaç intoksikasyonu
• Postiktal paralizi (Todd (lityum, fenitoin,
paralizisi) karbamazepin,..)
• Hipertansif ensefalopati • Bell Palsy
• Beyin tümörü/apsesi • Komplike migren
• Menenjit/ensefalit • Meniere Hastalığı
• Hiperosmotik koma • Demiyelinizan hastalıklar
(MS)

34. İSKEMİK İNME
(ÖZEL DURUMLAR)
• Orak hücre hastalığı • Gebelik
– Oksijenizasyon, – Peripartum/postpartum
transfüzyon artmış risk
– Preeklampsi/eklampsi?
• Genç erişkin
– Kardiyoembolik olay? • Yaşlı hasta (>85 y)
– Migren? – Trombolitik tedavi
– Hava embolisi? verilmemesi için sebep
– Madde kullanımı? yok
(eroin, kokain,
amfetamin)

35. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• ABC
• Hidrasyon (beyin ödemine dikkat!!!)
• KŞ regülasyonu
• Vücut ısısının regülasyonu
• Rutin nöbet profilaksisi önerilmez
• HT tedavisi
• Reperfüzyon
• Antiagregasyon-antikoagülasyon
• Dekompresyon (özellikle cerebellar enfarkt)

36. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• HT tedavisi
– tPa almayacaksa:
• Sistolik KB<220 mmHg ve diastolik KB<130 mmHg
– tPa alacaksa:
• Sistolik KB<185 mmHg ve diastolik KB<110 mmHg
– İlk tercih  labetolol
• (Trandate Tablet, 200 mg labetalol hidroklorür)
• 10-20 mg IV
• Her 10 dakikada bir doz tekrarlanabilir, iki katına çıkılabilir
• Maksimum doz: 300 mg

37. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• HT tedavisi
– Nikardipin (Loxen Tablet, 20 mg nikardipin
hidroklorür)
• Başlangıç: 5 mg/saat
• Her 5 dakikada bir 2,5 mg/saat arttırılabilir
• Maksimum doz:15 mg/saat
– Nitroprussid (Nipruss Ampul , 60 mg sodyum
nitroprussid)
• 0.5 mcg/kg/dak Iv infüzyon
• KB %10-15’lik düşüş sağlanana kadar arttırılabilir
– Sublingual nifedipinden kaçın!!!

38. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• TROMBOLİZİS
– rtPA (Actilyse Flakon, 10-20-50 mg)
– 0,9 mg/kg total doz  %10’u bolus  geri kalan 1
saatte infüzyon
– 2 saat boyunca her 15 dakikada bir nörolojik muayene
– Tedavi başlangıcından itibaren ilk 24 saat boyunca
heparin ve aspirin Ø
– Endikasyonları
• 18 yaş ve üstü
• 3 saatin altında olduğunun kesin olarak bilinmesi

39. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• Trombolizis
– Kontrendikasyonları
• Minör inme semptomları • KB: SBP> 185 mm/Hg, DBP>110
• Hızla düzelen nörolojik mmHg
bulgular • Son 3 ay içinde geçirilmiş inme
• Geçirilmiş intrakranyal kanama • Son 3 ay içinde kafa travması
• Kan şekeri<50 mg/dl ya da • Oral antikoagülan kullanımı
>400 mg/dl veya PT>15 veya INR>1.7
• İnmeyle beraber nöbet • Son 48 saat içinde heparin
• Son 3 hafta içinde GI ya da GU kullanımı veya uzamış PTT
kanama • Plt<100.000
• Yeni geçirilmiş MI (3 ay) • Bilinen AVM, kitle ya da
• Son 2 hafta içinde majör anevrizma
cerrahi

40. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• ANTİPLATELET AJANLAR
– tPA verilemeyen ve TİA geçiren hastalarda
sekonder inmeyi önlemede köşe taşı
– Aspirin
• 50-300 mg tb
• tPA verilmesi için kontrendikasyon oluşturmaz
• Ucuz
• Placeboya göre %20-25 oranında önleme

41. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• ANTİPLATELET AJANLAR
– Dipiridamol (Drisentin, Kardisentin, Tromboliz)
• 200 mg/gün PO bid
• İnme riskini %15 azaltır
• Aspirinle kombine edildiğinde riskte%37 azalma
– Klopidogrel (Plavix, Karum, Pingel 75 mg tb)
• Daha az yan etki
• Aspirinden daha etkili değil
• Pahalı
• Aspirin kullanamayan hastalarda tecih edilebilir

42. İSKEMİK İNME
(TEDAVİ)
• ANTİKOAGÜLASYON
– UFH
• Tekrarlama riski yüksek olan TİA’da
– Semptomlarla uyumlu bölgede bilinen yüksek dereceli stenoz
– Kardiyoembolik kaynak
– Kreşendo TİA
– Antiplatelet tedavi altında TİA
– Warfarin (Coumadin 5 mg tb)
• AF ve TİA’sı olan hastalarda inmenin önlenmesinde kullanılır
• Birçok ilaçla etkileşimi var
• INR takibi gerekli 2,5<INR<3,5 olacak şekilde

43. İNTRASEREBRAL KANAMA (İSK)
• Tüm inmelerin %10-15’i
• Bilinç değişikliği, nöbet, kusma, başağrısı,
HT daha sık görülür (ayırt ettirmez)
• Mortalite ve morbiditesi iskemik inmeye
göre daha yüksek
• 30 günlük mortalite %40-80
• Japonlarda insidansı daha yüksek
• Risk yaşla artar

44. İNTRASEREBRAL KANAMA
• HİKAYE (ayırt ettirmez)
– İskemik inmeyle benzer
– Ani başlangıç
– Bulantı, kusma
– Nöbet daha sık görülür (%28)
• FİZİK MUAYENE
– İskemik inmeyle aynı
– Kanama ventriküllere açılıyorsa  MİB

45. İNTRASEREBRAL KANAMA
• NEDENLERİ
– Hipertansiyon – Kokain kullanımı
– İleri yaş – AVM
– Serebral amiloidoz – intrakranyal anevrizma
– Koagülopatiler – Vaskülitler
– Antikoagülan kullanımı – İntrakranyal kitle
– Trombolitik tedavi – Geçirilmiş SVH

46. İNTRASEREBRAL KANAMA
• TANISAL TETKİKLER
– Gerekli lab. tetkikleri
iskemik SVH ile aynı
– BT
• 1 cm üzerindeki
kanamalar
– MRI
• BT kadar sensitif değil

49. İNTRASEREBRAL KANAMA
• TEDAVİ
– ABC
– Nöbet profilaksisi (fenitoin)
– KB kontrolü
• MAP > 130 olduğunda ilaç başla
– Hasta başının 30 derece elevasyonu
– KİB artışının önlenmesi
– Rekombinant faktör 8 denenmekte
– Serebellar kanamala > 3 cm  cerrahi
– Hidrosefali gelişirse  intraventriküler kateterizasyon