1. İSKEMİK KALP
HASTALIKLARI

2. • İskemik kalp hastalığı(İKH), myokardiyal
iskemiden kaynaklanan bir grup hastalığın
genel adı

3. • Myokardiyal iskeminin
%90’dan fazla nedeni
aterosklerotik koroner
arter obstrüksiyonuna
bağlı kan akımında
azalmadır
• İskemik kalp hastalığı:
koroner arter hastalığı:
koroner kalp hastalığı

4. • İskemi nedenleri:
• Azalmış koroner kan akımı: %90 Koroner
ateroskleroz, vazospazm, tromboz
• Artmış myokardiyal gereksinim: Taşikardi,
hipertrofi
• Azalmış oksijen transportuna bağlı hipoksi

5. • Çoğu olguda bu
bozukluklar kendini
göstermeden önce çok
uzun, sessiz ve yavaş
ilerleyen bir koroner
ateroskleroz dönemi
vardır

6. İKH’nın klinik bulguları dört sendrom şeklinde
gözlenir:
• Myokardiyal infarkt
• Anjina pektoris
• Kalp yetmezliği ile birlikte kronik İKH
• Ani kardiyak ölüm

7. ANJİNA PEKTORİS
• Geçici myokard iskemisinin neden olduğu
paroksismal ve genellikle tekrarlayıcı olan
substernal veya prekordiyal göğüs rahatsızlığı
ile karakterize semptom kompleksi

8. • Daralma
• Sıkışma
• Boğulma
• Bıçak batması

9. • Anjina pektoriste iskeminin şiddeti ve süresi
infarkt oluşumu için yeterli değildir

10. • Stabil veya tipik anjina
• Prinzmetal veya varyant anjina
• Anstabil veya kreşendo anjina

12. • Stenoz yapan plaklar, parçalanmış plaklar,
vazospazm, tromboz, trombosit agregasyonu,
embolizasyon gibi durumlarda artmış
myokardiyal ihtiyaç, azalmış myokardiyal
perfüzyon görülür

16. Stabil Anjina
• Anjinal semptomlar egzersiz ile başlar,
istirahat ile geçer. %75’den fazla koroner arter
stenozu olduğunda görülür.
• Fiziksel aktivite, duygusal heyecan ve kardiyak
yükü artıran diğer nedenlerle
• Gereksinimin arttığı durumlarda kalbin
iskemiye daha duyarlı hale gelmesine yol açar
• Genellikle dinlenmekle hafifler.

17. Prinzmetal Anjina
• Vazospazma bağlı gelişir, tipik olarak
aterosklerotik hastalık yoktur
• Anjinal ataklar fizik aktivite, kalp hızı, kan
basıncı ile ilişkili değildir
• Vazodilatörlere çabuk yanıt verir

18. Anstabil Anjina
• Gittikçe artan sıklıkta, giderek daha az eforla
ortaya çıkan, genellikle istirahatte görülen ağrı.
• Aterosklerotik plak parçalanmasına bağlıdır.
• Myokardiyal infarktın habercisidir.

19. Kronik İskemik Kalp Hastalığı
• Orta ve şiddetli çok damarlı koroner
aterosklerozu bulunan ve kalp yetmezliği
geliştiren yaşlı hastalarda

20. MYOKARDİYAL İNFARKT
• Transmural infarkt: Tüm ventrikül duvar
kalınlığını tutar
• Akut plak rüptürü ve üzerine eklenen tıkayıcı
tromboz nedeni ile oluşur

22. • Subendokardiyal infarkt: Ventrikül duvar
kalınlığının 1/3 iç kısmında sınırlı
• Aterosklerotik hastalık nedeniyle kan
dolaşımının sınırlı olduğu durumlarda kardiyak
gereksinimin artması sonucunda gelişir

23. • Transmural infarktı
başlatan etken
ateroskleroz plağın
erozyonu,
parçalanmasıdır(akut plak
değişikliği)

26. • Plaklarda lipid birikimi,
ince fibröz kep, ve
makrofajlardan zengin
inflamatuar reaksiyon
bulunur
• Bu plaklar
parçalanmaya eğilimlidir

29. • Plaklar tipik olarak sol
anterior inen ve sol
sirkumfleks arterlerin
proksimal 2cm’lik
kısmında, sağ koroner
arterin proksimal ve
distal 1/3’lük kısmında
bulunur

30. • Aterosklerotik stenoz olmadan MI gelişimine
neden olan diğer faktörler:
• Vazospazm
• Trombosit agregasyonu

31. • Yüksek serum inflamasyon belirteçleri(CRP) ve
hiperkoagülopati(protein C ve S eksikliği) akut
kardiyovasküler olaylar açısında risk oluşturur
• Egzersiz ve sigara plak rüptürü ve tromboz
riskini artırır

32. • Olayın başlamasından yaklaşık yarım saat
sonra en ağır iskemilerde bile myokard
zedelenmesi potansiyel olarak geri dönüşlüdür
REPERFÜZYON

33. MI’de Patolojik Özellikler
• Makroskopik değişiklikler
• Gros değişiklikler 6-12 saatten önce görülmez
• 18-24. saatlerde infarkt alanı hafif soluktan siyanoza
kadar değişen spektrumda kolayca görülür
• İlk haftada lezyonlar giderek daha iyi sınırlı , sarı renkli
ve yumuşak kıvam alır
• İnfarkt bölgesinin kenarında 7-10 gün sonra hiperemik
granülasyon dokusu görülür, zamanla granülasyon
dokusu MI alanını doldurur
• 6. haftada iyi gelişmiş beyaz, fibröz skar gelişir

37. • Mikroskopik değişiklikler
• MI’ın ilk 1 saati içinde intrasellüler ödem, infarkt
periferindeki myositlerde dalgalı görünüm
• MI’dan 12-72 saat sonra ölü myositler
nükleuslarını kaybeder(koagülasyon nekrozu),
nötrofiller nekroz alanını infiltre eder
• Zedelenmeden 3-7 gün sonra ölü myositler
makrofajlar tarafından sindirilir
• 7-10 gün sonra granülasyon dokusu nekrotik
dokunun yerini alır, fibröz skar gelişir

44. • MI tanısı semptomlara, EKG değişikliklerine ve
ölü hücrelerden salınan proteinlerin(kreatin
kinazın MB izoformu) yükselmesine dayanır
• Anjiografi, ekokardiyografi, perfüzyon
sintigrafisi

45. • İnfarktüs sonrası hastaların %25’inde
hastaneye ulaşmadan ani ölüm
• Yaşayanlarda ilk bir ay içinde ölüm riski % 7-10
• Komplikasyon gelişme riski %80-90

46. • Tıkalı damarda akım erken sağlanırsa
(tromboliz, balon anjioplasti) prognoz daha
iyidir