Descripción de la encefalopatia hepática etiologia clasificación de gravedad y manejo de una manera sencilla

1. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO
RESIDENTE
MEDICINA DE URGENCIAS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
2015

3. • TOMA EN CUENTA LA LITERATURA MÁS
RECIENTE.
• GUÍAS DESARROLLADAS EN CONJUNTO
• SOCIEDAD AMERICANA
• SOCIEDAD EUROPEA
• AUTORES ESPECIALIZADOS Y
EXPERIMENTADOS EN ESTE ASPECTO
•
DISEÑADAS CON EL OBJETIVO DE SER
REFERENCIA
1. DIAGNOSTICO
2. TRATAMIENTO
3. PREVENCIÓN

5. • ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA MANIFESTACIÓN
FRECUENTE DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
• PATOGÉNESIS COMPLEJA AÚN NO DESCIFRADA
COMPLETAMENTE
• EXISTE LA LIMITANTE DE LA NO ESTANDARIZACIÓN
MUNDIAL PARA
1. DEFINICIÓN
2. DIAGNOSTICO
3. CLASIFICACIÓN
4. TRATAMIENTO
https://www.sepd.es/.../download.php?.../Rifaximina

6. GENERALIDADES
• ESTA FALTA DE ACUERDO TRATAMIENTO
MUCHAS VECES DEPENDE
1. PUNTO DE VISTA DEL MEDICO TRATANTE
2. EXPERIENCIA PERSONAL
3. CONDUCTAS INSTITUCIONALES
EXISTE POCA EVIDENCIA DE ALTA CALIDAD POR LA
FALTA DE ESTANDARIZACIÓN MUNDIAL DE
ENFERMEDAD
• LA GUÍA NO CONSIDERA :
• FISIOPATOLOGÍA
• FALLA HEPÁTICA AGUDA
LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA ES EL
ESCENARIO MÁS FRECUENTE DE LA ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA

7. DEFINICIÓN DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• DISFUNCIÓN DEL CEREBRO CAUSADA POR UNA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y/O SHUNT PORTO
SISTÉMICOS
• AMPLIO RANGO DE MANIFESTACIONES
COGNITIVAS Y PSIQUIÁTRICAS DESDE SUB-CLINA
HASTA EL COMA.
• ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DEFINE UNA
ENFERMEDAD HEPÁTICA PREEXISTENTE
DESCOMPENSADA O SHUNTS PORTO-SISTÉMICOS
SIN CIRROSIS

8. EPIDEMIOLOGIA
• LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
DEPENDE
1. GRADO DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
ASOCIADA
2. INTENSIDAD SHUNTS PORTO –
SISTÉMICOS
3. 110.000 HOSPITALIZACIONES
(2005-2009) EE.UU./ EUROPA
• PUEDE NO SER EVIDENTE AL PRINCIPIO
• SE DEBE PENSAR EN LA ENFERMEDAD PARA DESCARTAR/ CONFIRMAR SU PRESENCIA
1. DX CIRROSIS 10%-14%  H.E
2. CIRROSIS DESCOMPENSADA 16%-21% H.E
3. TIPS-10%-50%
DURANTE EL CURSO DE LA CIRROSIS
• 10%-40% PRESENTARAN H.E
• MÍNIMA-OCULTA H.E OCURRE 20%-80%
• 15%-25% EN LOS PRIMEROS 5 AÑOS DEL DIAGNOSTICO
• EVENTO PREVIO DE H.E  RIESGO ACUMULADO 40% A 1 AÑO A PESAR DEL USO
DE LACTULOSA.
• DESPUÉS DE TIPS RIESGO ACUMULADO DE 10%-50% H.E X AÑO
DEPENDE DE LA PRESENCIA O NO DE:
• ASCITIS
• SANGRADO VARICEAL
• INFECCIONES

9. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• AMPLIO ESPECTRO DE MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS
• DESDE LEVES HASTA EL COMA
• SE DEBEN UTILIZAR
• TEST MEMORIA
• PRUEBAS PSICOMÉTRICAS PARA EVALUAR ESTOS
ÍTEMS.
• IRRITABILIDAD
• APATÍA -INHIBICIÓN
• COMA
• SOMNOLENCIA MARCADA
• ALTERACIÓN DEL CICLO DEL SUEÑO
• ASTERIXIS
• CONFUSIÓN
• ASTERIXIS

10. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• CONFUSIÓN
• ASTERIXIS
• MARCAN EL INICIO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• ISHEN (INTERNATIONAL SOCIETY FOR HEPATIC ENCEPHALOPATHY
• AND NITROGEN METABOLISM)
• CONVULSIONES SON RARAS ( HIPOGLICEMIA )
• DÉFICITS- MOTORES SENSITIVOS FOCALES TRANSITORIOS RAROS
Bajaj JS, Wade JB, Sanyal AJ. Spectrum of neurocognitive impairment in cirrhosis: implications for the assessment of hepatic
encephalopathy.Hepatology 2009;50:2014–2021.

11. PACIENTE NO COMATOSO

12. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• EXTRA-PIRAMIDALISMO FRECUENTE
• RIGIDEZ MUSCULAR
• BRADIQUINESIA
• HIPOKINESIA
• HABLA LENTA
• MOVIMIENTOS PARKINSONIANOS **
• TREMOR **
• ** NO MEJORA CON LA TERAPIA CONVENCIONAL

13. CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• SE DEBE CLASIFICAR DE ACUERDO A LOS 4
SIGUIENTES FACTORES :
• 1. ENFERMEDAD SUBYACENTE HEPÁTICA
• A. FALLA HEPÁTICA AGUDA
• B. SHUNT/ BY PASS PORTOSISTEMICOS
• C. CIRROSIS

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17. • 3. DE ACUERDO AL TIEMPO DE
PRESENTACIÓN
1. EPISÓDICO: >6 MESES ENTRE EVENTOS
2. RECURRENTE: < 6 MESES ENTRE EVENTOS
3. PERSISTENTE : MANIFESTACIONES
FRECUENTES DE ALTERACIÓN DEL
COMPORTAMIENTO INTERCALADO CON
RECAÍDAS DE H.E

18. • 4. DE ACUERDO A LA PRESENCIA DE
FACTORES DESENCADENANTES
• NO PRECIPITADO
• PRECIPITADO

22. DIAGNOSTICO –TEST-LABORATORIO
• SE BASA EN EL EXAMEN FÍSICO
• LA PRESENTACIÓN CLÍNICA
• WEST HAVEN CRITERIOS
OVERT HEPATIC ENCEPHALOPATHY
(Encefalopatía Hepática Evidente )

25. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
MINIMA (MEH/CHE)
• PRESENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS DE DISFUNCIÓN
CEREBRAL EN PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA
CRÓNICA EN QUIEN NO SE OBSERVA:
1. DESORIENTACIÓN/CONFUSIÓN
2. ASTERIXIS
EVALUAR LA CONDICIÓN PSICOLÓGICA Y
NEUROPSICOLÓGICA CON AYUDA DE TEST X 2
HASTA 50% PTES CON ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
PRESENTA MHE

26. PRUEBAS DE LABORATORIO
• NIVELES DE AMONIO
• NO TIENE RELACIÓN CON LA INTENSIDAD DE LA
CLÍNICA Y LOS VALORES EN SANGRE
• VALORES NORMALES EN UN PACIENTE EN EL QUE
SE SOSPECHA (OHE ) DEBEN HACER PENSAR EN
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• TAC CEREBRAL
• HEMORRAGIA CEREBRAL >5 VECES FRECUENTE
EN ESTOS PACIENTES
• SE DEBE DESCARTAR LESIÓN ESTRUCTURAL

28. TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES (OHE )
• A-B-C-D-E
• ??PACIENTE PROTEGE O NO LA VÍA
AÉREA ??
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• FACTORES PRECIPITANTES DEBEN SER
TRATADOS

29. TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES (OHE )
•
•
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

30. TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES (OHE )
•
•
•
• FACTORES PRECIPITANTES

31. TERAPIAS ESPECIFICAS (OHE)
• LA MAYORÍA DE LAS TERAPIAS NO TIENE ESTUDIOS
ALEATORIZADOS
• SON PRODUCTO DE LA EXPERIENCIA /
OBSERVACIÓN DE SU UTILIZACIÓN EN EL TIEMPO
1. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES (LACTULOSA)
2. ANTIBIOTICOS (RIFAXIMINA)
3. AMINOACIDOS DE CADENA
RAMIFICADA
4. L-ORNITINA/L-ASPARTATO (LOLA)

32. • LACTULOSA PRINCIPAL ELECCIÓN
• ACIDIFICACIÓN DEL MEDIO
• EXCRECIÓN DE UREA
• EFECTO PREBIÓTICO
• EFECTOS ADVERSOS
• DIARREA
• HIPONATREMIA
• DISTENSIÓN ABDOMINAL

35. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES
(LACTULOSA)
• NO HAY ESTUDIOS ALEATORIZADOS
1. LACTULOSA
2. POLYETILENGLICOL TODAVIA EN
ESTUDIOS
• EFECTO PREBIOTICO Y ACIDIFICANTE DE
LA MATERIA FECAL LACTULOSA
• 25ML-30ML (30GR) CADA 12
HORAS
• LOGRAR ENTRE 2-3
DEPOSCIONES DÍA
• DOSIS MAYORES NO TIENE
BENEFICIOS ADICIONALES
• HIPERNATREMIA
• DESHIDRATACION

37. • EL OBJETIVO DE SU USO ES MANIPUALR
EL MEDIO INTRA INTESTINAL
• DISMINUYENDO LA PRODUCCION DE
1. AMONIO INTRALUMINAL
2. FENOLES
3. MERCAPTANOS
4. ACIDOS GRADOS DE CADENA CORTA
• NEOMICINA
• VANCOMICINA
• METRONIDAZOL
• RIFAXIMINA
• ACCION INTRA LUMINAL

38. • ESTUDIOS
• NEOMICINA PLACEBO
• NEOMICINA VS LACTULOSA
NO MOSTRO BENEFICIOS
OTOTOXICA Y NEFROTOXICA

39. • METRONIDAZOL NEUROTOXICIDAD
• VIDA MEDIA ELIMINACION
PROLONGADA
• EFECTIVIDAD COMPARABLE A LA
NEOMICINA
• NO SE DEBE USAR
• VANCOMICINA
• ALTO COSTO
• AUMENTO DE LA RESISTENCIA
ENTEROCOCO RESITENTE
• NO SE DEBE USAR

40. RIFAXIMINA 400MG/8HRS
• ALTERA LA TRANSCRIPCION DEL DNA EN
ARN POR ACCION SOBRE LA RNA
POLIMERASA
• ESPECTRO GRAM +/GRAM -/ANAEROBIOS
• ACCION INTRALUMINAL
• SE ABSORBE <1%
• DE TODOS ES EL MÁS ESTUDIADO
• SU USO COMBINADO CON LACTULOSA
ES MAS EFECTIVO QUE SOLO
1. DISMINUYO NIVELES AMONIO
2. MEJORO CLINICA
3. FALTAN MÁS ESTUDIOS PARA ANALIZAR
REAL BENEFICIO

43. • DEMOSTRAR QUE LA RIFAXIMINA
/LACTULOSA
• PREVENCION DE RECURRENCIA A 6
MESES
• ESTUDIO ALEATORIZADO DOBLE CIEGO
PLACEBO CONTROLADO
• 550MG 2 VECES AL DÍA
• 299 PTES QUE TUVIERON
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• 140 PTES TTO
• 159 PLACEBO

48. • MOSTRO MEJORIA DE LOS NEUROTEST
EN PACIENTES CON
• MINIMO- I-II
• NO SE HICIERON PRUEBAS EN ESTADIOS