1. MARYCARMEN LEON
NICHELLY LOPEZ
FARY MANOSALVA
JONATAN MANOTAS
STEFANNY MANRIQUE
JOTA MARIO MARTINEZ
VII SMESTRE
MEDICINA INTERNA
DR. MANUEL MOJICA

2. El uso racional de antibióticos tiene como
objetivo obtener el mayor beneficio para el
enfermo, limitar el desarrollo de
microorganismos resistentes y minimizar los
gastos económicos. En la difícil tarea de
seleccionar un plan antibiótico, además de
considerar los factores que se relacionan con
el enfermo y su enfermedad, es necesario
conocer las propiedades de las drogas.

3. La importancia que tiene difundir la
información acerca del uso adecuado
de los antibióticos es el de buscar los
mejores resultados, con el mínimo de
efectos adversos y tóxicos, empleando
planes más sencillos y menos costosos.
Cuando los antibióticos se emplean
adecuadamente se consigue además un
retardo en la emergencia de cepas
resistentes.

4. Sustancias elaboradas por
microorganismos
(hongos, bacterias, actinomicet
os) que actuando sobre otros
microorganismos son capaces
de suprimir su crecimiento y
multiplicación o provocar su lisis
o destrucción.

5. 1877: Pasteur y Joubertre
conocen que algunos
productos bacterianos
pueden ser deletéreos
para otras bacterias.
1900: Paul Erlich también 1929: Fleming descubre la
sugiere la presencia de Penicilina en cultivos de
sustancias antibióticas. hongos

6. 1935: Sulfonamidas. (Domagk-
1947 la estreptomicina, en 1948
premio Nobel de Medicina en
la clortetraciclina y el
1939-descubre las propiedades
cloranfenicol, y en 1951 la
antimicrobianas del colorante
isoniacida
prontosil
1939: un grupo de
investigadores franceses
descubre que sólo una parte de 1941: Primer uso clínico de la
la molécula de colorante rojo Penicilina, en
era responsable del efecto Londres, Inglaterra.
bacteriostático del nuevo
producto: la sulmanilamida.

7. BACTERICIDAS
BACTERIOSTÁTICOS
Matan a las bacterias
MECANISMO DE
comprendidas en su
espectro de actividad.
Provocan la lisis y muerte
Inhiben el crecimiento
ACCION
de microorganismos. Se
bacteriano, pero no los recurre a este tipo de
destruyen. Para erradicar antibióticos cuando:
la infección requieren la 1) Pacientes con sistema
actividad del sistema inmunitario alterado.
inmunológico (Actividad 2) Focos infecciosos
de macrófagos y protegidos Ej:
polimorfonucleares) endocarditis
3) Determinadas
infecciones Ej:
Bacteremia
complicada por
staphylococcus aureus

8. PERFIL FARMACOCINETICO: se refiere a las
concentraciones en el suero y los tejidos.
La farmacocinética nos permite:
 ABSORCION 1. Calculo de Dosis
 DISTRIBUCION
2. Frecuencia de administración
 METABOLISMO adecuada
 EXCRECION
3. Ajuste de la posología en pac
con alteracion de excrecion

9. Se refiere a la velocidad
de biodisponibilidad
sistémica de un
fármaco después de su
administración.

10. La mayor parte de las
Para que sea efectivo el infecciones son
antimicrobiano debe exceder extravasculares, el antibiótico
la MIC del microrganismo también Se distribuye por
patógeno. todos los tejidos y alcanza el
lugar de la infección.
Las concentraciones de los
antibacterianos en el liquido
intersticial son similares a las
del fármaco libre en el suero.

11. Cuando la infección se encuentra en un lugar protegido, en el que
la penetración es escasa (p.ej. Próstata, LCR, ojo, se requieren
dosis mas altas para su penetración.
1. LOS ANTIBACTERIANOS se eliminan atraves del hígado
(metabolismo o eliminación biliar), por excreción renal en forma
intacta o metabolizada o por combinación de estos procesos.
2. El conocimiento sobre la excrecion de un antibacteriano guarda
relacion con los ajustes de la posologia, cuando la capacidad de
eliminacion esta mermada(insuficiencia renal).

12. En el caso de fármacos que son depurados mediante filtración glomerular, la
depuración del compuesto se correlaciona con la depuración de creatina, esto nos
guía en la dosificación.
Los fármacos que se eliminan principalmente por vía hepática, no hay un marcador
de utilidad para ajustar la dosificación en pacientes con hepatopatía.

13. JONATHAN MANOTAS
ANTIBIÓTICOS QUE
INTERFIEREN EN LA SÍNTESIS
DE LA PARED BACTERIANA

14. Cual es la Como se
Que es la Funciones de
estructura de forma la
pared la pared
la pared pared
celular? celular?
bacteriana? celular?

15. Protección física
Prevención de lisis osmótica
Ausencia en micoplasma
10-40% peso bacteriano
Nos ayuda a diferenciar tipos de bacterias (Gram (+),Gram(-),BAAR)
Constituido por mureina o peptidoglicano
Lugar de acción de AB

18. gramnegativas

19. síntesis de la pared bacteriana

20. SÍNTESIS DE LA PARED
BACTERIANA
UDP
NAG
NAM

21. Fosfomicina
UDP

22. L-alanina
D-glutamico
L-lisina UDP
NAM
NAM UDP
Cicloserina
D-alanina-
D-alanina
UDPacetilmuramil pentapéptido, llamado
“Nucleótido de Park

30. PBP intervienen en:
 El crecimiento de la bacteria
 La conformación de la estructura tridimensional
 La reparación de la pared
 Mantenimiento el gradiente osmótico entre la bacteria y el
medio
Los efectos que producen estos antibióticos dependen de su concentración, del tiempo
de exposición a niveles superiores que la CIM, del microorganismo, del medio donde
se encuentre y, probablemente, del tipo de PBP.

31. Mecanismos de resistencia
Produccion de
Menor B - lactamasa
afinidad de los
antibioticos
por la PBP
Incapacidad
del antibiotico
para ingresar
al sitio d
accion
Resistencia

32. β-LACTAMICOS
Resistencia
cromosomica Resistencia mediada por plasmidos

35. FARMACOCINETICA
• Con excepción de las Aminopenicilinas y algunas
Cefalosporinas la mayoría tiene muy baja biodisponibilidad
Absorción oral.
• Es extracelular. La mayoría son ácidos de pka muy bajo, por
lo que están casi totalmente ionizados en el plasma y
Distribución atraviesan muy lentamente la barrera hematoencefálica.
• La mayoría de los ß-lactámicos tiene una vida media de
eliminación corta (entre 30 min. y 2 hs.). Por lo general se
Metabolismo eliminan por excreción renal
y excreción

36. r reacciones de
hipersensibilidad
Diarrea Depresión de
asociada a medula ósea y
antibióticos granulucitopenia
Reacciones
Adversas
Riesgo fetal Irritación local

37. CLASIFICACION
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemos
Monobactamos
Inhibidores de las ß-lactamasas

38. Betalactámico
D-alanina-
alanina Penicilina

41. 1667 UI: 1 mg
Espectro antibacteriano
· Cocos gram positivos
o Streptococcus ß-hemolítico
o Streptococcus pneumoniae
o Streptococcus viridans
Bacilos gram positivos
o Corynebacterium diphteriae
o Bacillus anthracis
o Listeria monocytógenes 13
· Diplococos gram negativos
o Neisseria gonorroeae
o Neisseria Meningitidis
Treponema pallidum
· Leptospira interrogans
· Anaerobios
o Clostridium (a excepción del C. difficile)
o Actinomyces israelii

42. Aplicaciones terapéuticas

43. Penicilina V

44. Penicilinas anti-Staphylocóccicas
Meticilina-Penicilinas Isoxazólicas

45. Aminopenicilinas
500 mg/6-8, oral/parenteral o 1.000 mg/8 h, oral. 50-200 mg/kg/día; máx. 12 g/día.
Aplicaciones terapéuticas

46. Penicilinas Anti-Pseudomonas
Carboxipenicilinas y Ureidopenicilinas
Su espectro antibacteriano es similar al de las
Aminopenicilinas
• antibióticos de baja potencia, por lo que se requieren dosis
altas
tratamiento de infecciones por pseudomonas aeruginosa y
Proteus indol positivo
• Por tener dos grupos carboxilos, son los antibióticos ß-
lactámicos que mas sodio aportan
Indicaciones terapéuticas

47. Penicilinas Anti-
Pseudomonas
Carboxipenicilinas Ureidopenicilinas
Ticarcilina
Carbenicilina 15-20 g/día, divididos/6-8 Mezlocilina
h Piperacilina
12 g de piperacilina/1.5 g de tazobactam
administrada en dosis divididas cada 6 u 8
horas
Contraindicaciones
· similares a Penicilina G.
· pacientes con restricciones de sodio.
· pacientes con trastornos plaquetarios.

48. Cefalosporinas
anillo dihidrotiazínico<
Mecanismo de acción
Reacciones adversas e interacciones
Farmacocinética

49. Cefalosporinas
M* 12 g/día
1-2 g/día
M*3 g/6 h
M* 6 g/día
máx. 12 g/día
2-6 g/día

50. Cefalosporinas
Aplicaciones terapéuticas de las Cefalosporinas de primera
generación

51. Cefalosporinas
Cefalosporinas de 2° generación

52. Cefalosporinas de 3° generación

54. Es importante recordar que ninguna Cefalosporina tiene
acción fiable contra:
Staphylococcus
aureus y epidermidis
resistentes a
Meticilina
Streptococcus
Campylobacter pneumoniae
jejuni resistente a
Penicilina
Pseudomonas Listeria
maltophila y pútida monocytógenes
Legionella
Clostridium difficile
pneumophila

55. Carbapenemos
Imipenem
Imipenem/Cilastatina es administrado en combinación 1:1 en dosis de
500mg por vía intravenosa cada 6 a 8 hs

56. Monobactamos
Aztreonam
Las bacterias gram positivas y los anaerobios son resistentes.
poseen muy buena estabilidad a la hidrólisis por ß-lactamasas
de gram negativos.
infecciones intrahospitalarias graves a gram negativos en
donde fracasaron los antibióticos convencionales.

57. Inhibidores de ß-lactamasas
• infecciones nosocomiales donde el grado de resistencia microbiana es muy amplio.
• A/AC La posología habitual es de 500/125 mg, 3 veces al día o de 875/125 mg, 2-3
veces al día.
Ácido
• Presentación:3.1/0.1g o 3.2/0.2 g (Ticarcilina / ácido clavulánico)
Clavulánico
• La dosis en adultos de Ampicilina es de 1-3 gramos
• mientras que de Sulbactam es de 500 mg. a 1 gramo, cada 6 hs.
Sulbactam
• se asocia a Piperacilina
• El espectro antibacteriano de
Tazobactam • esta combinación debe equivaler al de Ticarcilina-Ácido Clavulánico

59. OTROS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED
BACTERIANA

60. Fosfomicina:
Mecanismo de acción
Espectro
Streptococcus
Staphylococcus aureus
Neisseria meningitidis y gonorroeae
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella y Shigella.
Efectos adversos
Aplicaciones terapéuticas

61. Cicloserina
Espectro
Enterococos,
Staphylococcus aureus
Nocardias
E. coli
Mycobacterium tuberculosis
Clamydias.
Efectos adversos
Aplicaciones terapéuticas

62. Bacitracina
Espectro
cocos y bacilos gram (+)
aerobios
cocos gram (-)
Haemofilus influenzae
Treponema pallidum
Efectos adversos
Aplicaciones terapéuticas

63. VANCOMICINA Y TEICOPLANINA
activa fundamentalmente contra bacterias gram (+)
Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente
Infecciones por Enterococos resistentes a β-lactámicos o en
pacientes alérgicos a β-lactámicos
; la dosis es de 500 mg. cada 6 u 8 hs. o 1 gr. Cada 12 hs. La
dosis debe disminuirse siempre que el clearance de
creatinina sea inferior a 100 ml/min.

65. Aminogluco
si-dos
Macrolidos,
Estreptogr
CetolidosY
a-minas
Lincosamida
s
INHIBIDORES
DE LA
SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS
Mupirocina Cloranfenicol
Tetraciclina
sY Linezolida
Glicilciclinas

66.  Gentamicina
 Kanamicina
 Tobramicina Forman un grupo de compuestos que
 Estreptomicina tienen tres hexonas unidas
 Neomicina
 amikacina

67. Vida media
• Intramuscular • Por los riñones
niveles plasmáticos
máximos a los 30 • 1.5-3.5 horas
min o una hora • Repetir dosis cada
8 a 12 horas
Vía de
excreción
administración

68. Se unen de manera irreversible a la subunidad 30s del
ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del
peptidil-tRNA del sitio A al P

69. Resistencia
adquirida : por
Resistencia mutación de genes
intrínseca: que pasan de una
anaerobios célula a otra por
obligados a los elementos:
aminoglucosidos plasmidos,transpos
ones y los
bacteriófagos

70. Inactivación del
fármaco (enzima
modificadora del
aminoglucosido)
Permeabilidad
reducida por la
Metilación
membrana
ribosómica
externa do los
gramnegativos

71. Bacterias aeróbicas gramnegativas
Combinaciones:
 Imipenem aminoglucosidos
infecciones por pseudomona
 Betalactamicos aminoglucosidos
infecciones por enterococo, streptococo
viridans y p. aeuriginosa

72. Gentamicina En combinación con una penicilina para
endocarditis estreptocócicas
Amikacina enterococicas o por estreptococos viridans
tobramicina En combinación con un betalactamico para
bacteriemia por microorganismos
Gramnegativos, pielonefritis
Gentamicina resistencia: E.coli, p
aeuriginosa, especies de acinetobacter

73. Nefrotoxicidad
(reversible) 5-
25%
Parálisis Ototoxicidad(
neuromuscul irreversible)0.
ar 5-3.0%

74. Macrolidos:
Eritromicina
Claritromicina Lincosamidas:
Cetolidos:
Azitromicina,formado clindamicina,
telitromicina
por un gran anillo de lincomicina
lactonas al que se
unen azucares

75. Se fijan de manera inespecífica a la porción 50S
de los ribosomas bacterianos e inhiben el
alargamiento de la cadena proteínica.

76. MACROLIDOS
Eritromicina: absorbe por vía
oral, concentración plasmática máxima a las 2 -
4 horas , INSUFICIENTE EN LCR PARA TRATAR
MENINGITIS.
dosis oral recomendada es de 250mg a 1 g c/6
horas. La dosis i.v. es de 500 mg a 1 g. c/6 horas,

77. CLARITROMICINA: se absorbe por vía oral , Se distribuye bien en tejidos y
fluidos corporales. Alcanza concentraciones tisulares 2 a 20 veces
mayores que las séricas. Se metaboliza en el hígado por el sistema del
citocromo P450. la dosis oral se excreta por la orina en situación
incambiada o como metabolito activo. El resto se elimina por la bilis. Su
vida media es de 4 a 5 horas.
AZITROMICINA: vida media larga (más de 60 horas). Alcanza
concentraciones tisulares altas puede administrarse en ciclos terapéuticos
breves de 3 a 5 días.
se elimina principalmente por el intestino y menor por la orina
La dosis es de 500 mg el primer día seguido de 250 mg por 4 días más.
También pueden administrarse 500 mg/d por 3 días

79. CETOLIDOS
absorción oral, con una concentración en el
plasma, entre 1 y 3 horas más tarde. Su vida media
es prolongada (13,4 horas) lo que permite
administrar una dosis al día. Tiene buena y
prolongada penetración en fluido y tejido
broncopulmonar, El 70% del fármaco es
metabolizado en el hígado, y se elimina
principalmente por heces .

80. Metilación del ARN del
ribosoma, interfiriendo
Mutación de 23S rRNA Emisión activa Acetilación o hidrolisis
con la adherencia del
ATB con su objetivo

81. MACROLIDOS
Eritromicina: bacterias
grampositivas y algunas
gramnegativas,
Claritromicina:
treponemas Azitromicina:
H.influenzae, neumococo H.influenzae
micoplasma,clamidias, micoplasma estafilococos
y estreptococos
Rickettsias, mas sensible a s.
pneumonae ,s.pyogenes
, legionella

82. CETOLIDOS
Telitromicina:

84. LINCOSAMIDA
Clindamicina y lincomicina: en
amigdalitis cronica, infecciones en piel
contra estreptococo y s. aureus ,cocos
gram positivos como
estafilococos,neumococo,s pyogenes.

85.  GENTAMICINA, AMIKACINA, TOBRAMICINA
BETALACTAMICOS: endocarditis
estafilocócica, enterococica, estreptococo
viridans
 ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITRO
MICINA: infección por legionella
campylobacter, mycoplasma faringitis por
estreptococo del grupo A ,H.pylori
 CLINDAMICINA: infección por estreptococo
del grupo A, ANAEROBIOS OBLIGADOS

86.  ERITROMICINA,CLARITROMICINA
AZITROMICINA: s. pneumonie, streptococos
pyogenes , h.pylori
 CLINDAMICINA: s. aureus

87. Eritromicina, claritromicina ,telitromicina:
 inhiben la enzima CYP3A4 que es la enzima
del sistema hepático P450 que metaboliza
muchos fármacos


88. ERITROMICINA
puede aumentar los niveles sanguíneos de
teofilina, warfarina, astemizol, terfenadina, bromocriptina,
carbamazepina y ciclosporina. Antagoniza los efectos del
cloranfenicol y la clindamicina.
CLARITROMICINA:
puede aumentar los niveles de teofilina, carbamazepina y
de otros fármacos que interactúan con eritromicina

89.  MACROLIDOS/ CETOLIDOS: malestar
gastrointestinal, ototoxicidad, toxicidad
cardiaca, toxicidad hepática, insuficiencia
respiratoria en pacientes con miastenia grave
 CLINDAMICINA: diarrea, colitis

90. Mecanismo de acción: Inhibe la ARNt sintetasa
de la isoleucina al competir con la isoleucina
bacteriana por su sitio de fijación a la enzima y
así agotar las reservas de las celulares de ARNt
cargadas de isoleucina.

91.  Una mutación de la enzima diana, la tRNA
sintetiza isoleucinica, que deja de ser
sensible el antibiótico
 Producción codificada por un plásmido ,de
forma que la encima diana se mal a la
mupirocina .

92. Mupirocina:
Aplicación tópica en las fosas nasales para
erradicar el estado de portador de s. aureus
Bacteriostático activo contra
estreptococo, estafilococo incluyendo cepas
productoras de betalactamasas y meticilinas
resisitentes contra H. influenzae, neisseria.

93.  Prurito en el sitio de aplicación debido al
vehículo de polietilenglicol.
 Irritación local, sensibilización de
contacto, fototoxicidad o dermatitis
fotoalérgica.

94. Quinupristina
Las ( estreptogramina B)
estreptograminas Synercid
Dalfopristina
( estreptogramina A)
Macrolactonas peptídicas
Unen a la subunidad ribosómica
50S bloquean la síntesis de
proteínas

95. La asociación se presenta en
vial para perfusión
intravenosa con el nombre
comercial de
Synercid®, conteniendo 350
mg de quinupristina y 150 mg
de dalfopristina.
Debe administrarse por vía
intravenosa, en infusión de
una hora de duración y a
través de un catéter central.
El volumen de infusión no
debe ser inferior 500-750 mL

96. Actúa inactivando el receptor de la
Dalfopristina peptidiltransferasa
Interfiriendo así la función de la enzima
Bloquea la formación de la
cadena peptídica
ARN de transferencia (ARNt) en el locus A del ribosoma
en dos pasos distintos:
Peptidil-ARNt en el locus P ribosomal.

97. QUINUPRISTINA interfiere en el correcto posicionamiento de la
peptidil-ARNt en el locus P
dando lugar a una cadena peptídica
incompleta.
En último caso, se altera el ARNm que codifica
para prolina y aminoácidos básicos.

98. Activo fundamentalmente sobre gérmenes grampositivos.
Es efectivo frente a bacilos grampositivos: Clostridium spp., Lactobacillus spp., y
Listeria spp.
Patógenos respiratorios como: Legionella spp, Mycobacterium
pneumoniae,y algunas cepas de H. influenzae.
También gérmenes que atacan el tracto genitourinario como son:
Neisseria spp, Ureaplasma spp.
Gérmenes grampositivos, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae resistente a b-lactámicos y
macrólidos y Enterococcus faecium resistente a glucopéptidos.
Staphylococcus aureus tanto resistente y sensible a la meticilina.

99. Infecciones
Neumonía nosocomial. complicadas de piel y
tejidos blandos.
también puede en
Infecciones pacientes que no
clínicamente toleran o son alérgicos
importantes, causadas a los b-
por E. faecium. lactámicos, quinolonas
o glucopéptidos.

100. Se debe evitar la
La administración
administración conjunta
concomitante de
de quinupristina/
quinupristina/
dalfopristina con
dalfopristina con
fármacos que se
ciclosporina, nifedipino
metabolizan mediante
o midazolam origina la
el sistema enzimático
elevación de los niveles
citocromo CYP3A4, y
plasmáticos de estos
que además, presenten
fármacos: aumento de
un índice terapéutico
Cmáx.
reducido.

101. Los eventos adversos más
comunes son: También se han observado:
náuseas, vómitos,
dolor e inflamación Leucopenia,
en el punto de eosinofília,
inyección, diarreas, neutropenia,
incremento de los
rash, cefaleas, purit valores de urea,
o, artralgias y transaminasas y
mialgias creatinina

102. Inhiben la síntesis
proteica, uniéndose de
forma reversible a la
subunidad 50s del ribosoma.
Son bacteriostáticos.
Son lipofílicos, por lo que
pasan muy bien la barrera
hematoencefálica.

103. Está formado por un solo anillo aromático y una cadena lateral corta .
Se une de manera reversible a
Macrólidos
la porción 50S del ribosoma Al de unión de los
en un lugar cercano , pero no Lincosamidas
idéntico
Prevenir
La unión de aminoácidos y péptidos y así
inhibe la síntesis de proteína.

104. Casi todas las bacterias
anaerobias obligatorias son
susceptiples a este AB.
Actividad bactericida contra En pacientes con meningitis
H.influenzae, N. y alergia a penicilinas se
meningitidis, S.pneumonia. pueden usar.
ESPECTRO
DE
ACCIÓN

105. Ungüento
oftálmico: con
Solución cloranfenicol en
(farmacéutica): concentraciones
Suspensión: que contiene del 1%.
Presentaciones cloranfenicol al
Cápsulas de 250 conteniendo 125 0.5%
mg y 500 mg. o 250 mg por
cada 5 mL.

106. Adultos y niños: 50 a Prematuros: 25 Recién nacidos: 25
100 mg/kg/día cada 6 mg/kg/día cada 8 a mg/kg/día cada 6
horas i.v. o v.o. 12 horas i.v. o v.o. horas i.v. o v.o.

107. El cloranfenicol inhibe el
metabolismo de la
fenitoína, el dicumarol, la
ciclofosfamida y el
fenobarbital.
Lo que produce que estos
fármacos prolonguen su vida
media y se incremente su
potencial toxicidad.

108. Depresión de la médula ósea: Irreversible:
anemia aplásica.
Toxicidad en el feto (no utilizar en último
Reversible: tercio del embarazo, parto y primer mes)
leucopenia, trombocitopenia, anemia
hemolítica.
Síndrome del niño gris
(cianosis, hipotensión, vómitos, distensió Desordenes GI (náuseas, vómitos)
n abdominal)

109. El único fármaco disponible en el comercio de la clase
de las oxazolidinonas .
PRESENTACIÓN
ZYVOXID tab de 60 mg (caja
x10)
Sln inyectable 2 mg /ml
DOSIS
Adultos 600mg cada 12 h por 10
a 14 dias i.v. v.o.
Niños 10 mg/kg/dosis cada 12h
i.v. o.v.

110. Inhibe el inicio de la
síntesis de proteína
bacterianas mediante la
inhibición de la formación
de complejos de iniciación
ribosomal actuando en los
ribosomas 30S Y 50S e
inhibiendo la iniciación de
la translocación

111. Antibiótico con amplio espectro de actividad frente a
microorganismos Gram positivo:
ESTAFILOCOCOS
NEUMOCOCOS
ENTEROCOCUS
FAECALIS, FAECIUM RESISTENTES
Anaerobios clostridium, peptoestreptococos.

112. Los más frecuentes son Raramente pueden aparecer
reacciones
cutáneas, pérdida reacciones
del alérgicas, colitis
apetito, diarrea, náu pseudomembrano
seas, estreñimiento, sa, acidosis láctica
insomnio, dolor de o
cabeza y trombocitopenia.
confusión, fiebre.

113. Ni el transporte de
aminoácidos hasta la
subunidad 50 S
Actúan inhibiendo la síntesis
proteica al unirse a la
Provocan una inhibición de la
subunidad 30 S del ribosoma
síntesis proteica en el
y no permitir la unión del
ribosoma de la bacteria.
ácido ribonucléico de
Transferencia (tRNA) a este.

114. Bacterias gram positivas:
Streptococcus, Diplococcus, Clostridium.
Bacterias gram negativas:
Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella, Escherichia
coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio y Pasteurella.
Espiroquetas.
Algunos protozoos: Entamoeba.
Rickettsia.

115. Infecciones de la piel:
Acné, rosácea.
Otras infecciones:
Fiebre
recurrente, fiebre Infecciones
Q, tifus urogenitales:
exantemático, tifus Gonococia, sífilis.
endémico, actinomico
sis, brucelosis.
Infecciones Infecciones
respiratorias: gastrointestinales:
Faringoamigdalitis, br Disentería, cólera, ame
onquitis y algunas biasis, úlcera
formas de neumonía gástrica, infecciones
atípica. periodontales.

116. Reducen eficacia de
inhibidores de
síntesis de pared
bacteriana.
Warfarina:
Bicarbonato de
episodios de
sodio
sangrado
Digoxina: aumento
niveles en suero
en suero
Barbituricos, carba
macepinas
(aumentan
metabolismo
hepático): reducen

117. Órgano afectado. Tipo de reacción adversa.
Pruebas de Laboratorio. aumentos en los niveles de urea en sangre
anemia
Trastornos de la sangre. hemolítica, trombocitopenia, neutropenia
y eosinofilia.
Trastornos del sistema nervioso. Dolor de cabeza
Glosodinia , náuseas
Trastornos gastrointestinales. y vómitos , faringitis aguda ; gastroenteritis
y colitis no infecciosa, estomatitis.
Rash maculopapular y
Trastornos de la piel.
eritematoso. Fotosensibilidad.
Otros. hipersensibilidad dental (al calor).

118. POSOLOGÍA
Oral. Ads. Infección leve: 250 mg/6 h o 500
mg/12 h; severa: 500 mg/6 h.
Niños: 25-50 mg/kg/día.

119. Tigeciclina tiene
una sustitución en
la posición D-9
que le confiere un
amplio espectro
de actividad.
Inhibe la síntesis
protéica por unión
a la subunidad del
ribosoma
bacteriano 30S y
es bacteriostático.

120. Es activo contra
bacterias Gram-
negativas, Gram-
positivas y anaerobios No tiene actividad
- incluyendo actividad contra Pseudomonas
contra spp. o Proteus spp.
Staphylococcus
aureus meticilin
resistente (MRSA).

121. Las náuseas y vómitos son Otros efectos secundarios
Los efectos secundarios
de leves a son dolor en zona de
más comunes son
moderados, ocurren punción, hinchazón e
diarrea, náuseas y
durante los dos primeros irritación, variaciones en
vómitos.
días. la frecuencia cardíaca.

122. MARYCARMEN LEON

123. Los productos de la vía de síntesis del acido fólico actúan como
coenzimas para las reacciones de transferencia del carbono
uno, que son esenciales para la síntesis de timidina, de todas las
purinas y de varios aminoácidos.

124. Son análogos estructurales y antagonistas
competitivos del ácido para-aminobenzoico
(PABA) y, por tal razón impiden que la
bacteria utilice en forma normal el PABA en
la producción de ácido fólico.

125.  Antimetabolito: Productos de síntesis que
interfieren en la síntesis de ácido fólico.
 Inhibición de la síntesis de folatos detiene el
crecimiento de la célula bacteriana.
PRINCIPAL MECANISMO PRINCIPALES MECANISMOS DE
OBJETIVO DE ACCIÓN RESISTENCIA
CELULAR
Metabolismo Inhibe por competencia a las Producción de objetivos
celular enzimas que participan en insensibles (sintasa de
dos pasos de la biosíntesis del dihidropteroato que desvía el
acido fólico. bloqueo del metabolito.

126. USOS: Infecciones
nocardicas, lepra, y EMBARAZO
toxoplasmosis.
Produce hemolisis en
el recién nacido, con Recomendación:
deficiencia de administrar con
G6PD, Ictericia nuclear cautela y a termino.
en el recién nacido.

127. Activo contra un amplio rango de bacterias aerobias
gram (+) y (-) incluyendo: E. Coli, Enterobacter,
Bacteriostático o bactericida, en presencia de pus o Puede producir: prurito, rash, nausea, vomito, boca
Klebsiella, Proteus, Salmonella algunos
restos orgánicos se puede inhibir su acción. seca, fiebre, diarrea, urticaria, eritema.
Streptoccocus ,Staphylococcus, Listeria
Monocitogenes.
Puede potenciar el efecto anticoagulante de la Presenta una potencia de 20-100 veces mayor que
warfarina. Sulfametoxazol.

128. Adquisición de genes codificados por plásmidos que
producen un objetivo nuevo no sensible a este
fármaco; una reductasa de dihidrofolato insensible.

129. NOMBRE COMERCIAL TRIMETOPRIM (mg) SULFAMETOXAZOL (mg)
Trimetoprim Tab. 80 400
Sulfametoxazol, BACTRIM,
SEPTRIM
BACTRIM-F, SEPTRIM F, Tab. 160 800
TRIMETOPRIM
SULFAMETOXAZOL F
Trimetoprim Sulfa, Susp. 40 mg/5ml 200 mg/ 5ml
BACTRIM, SEPTRIM
BACTRIM IV Amp. 80mg/5ml 400 mg/ 5ml

130. USOS Y DOSIS
Tracto urinario y Enfermedad de Transmisión
Sexual: 160 a 800mg cada 12 hrs.
Shiguella Salmonella: 160 a 800 mg cada 6
hrs
Pneumocystis jirovecii y Nocarda Asteroides:
160 a 800 mg cada 6hrs vo.

131. INTERACTUA
Produce:
CON:
Fenilhidantoina Hipoglucemia
Hipoglucemiantes
Hemorragia
orales
Toxicidad de la
Warfarina Fenilhidantoina y
la Digoxina
Digoxina

133. FARY MANOSALVA

134. • entre ellas el ácido nalidíxico y sus derivados fluorados (
ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina ) ,
QUINOLONAS • son productos sintéticos que inhiben la actividad de la
subunidad A de las enzimas bacterianas girasa de DNA y
topoisomerasa I V.
• usada fundamentalmente contra Mycobacterium
tuberculosis
RIFAMPICINA • Se une íntimamente a la subunidad B de la polimerasa de
R N A dependiente del D N A e inhibe la transcripción del
DNA a RNA .
• Un imidazol sintético
METRONIDAZOL • activo frente a una amplia variedad de bacterias
anaerobias y protozoarios .

135. Dosis:
500mg, 125
mg/5ml
ACIDO
NALIDIXICO
PRESENTACION: EFECTOS ADVERSOS:
comprimidos, vómitos, diarrea, dolor
suspensión abdominal

136. Efectos adversos:
Presentación y dosis: Cápsulas: 300 mg
anorexia, nauseas, vómitos, molestias
Jarabe: 20 mg/ml
abdominales
RIFAMPICINA

137. Nauseas, diarr
ea, sabor
vía metálico en la
oral, intraven boca
osa, intravagi
nal y cutánea.
antibiótico y
antiparasitario
del grupo de los
nitroimidazoles
METRONIDAZOL

139. JOTA MARIO MARTINEZ

140.  ELECCION DEL TRATAMIENTO O PRINCIPIO
DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA

141. • SENSIBILIDAD
• FARMACODINAMIA
• ESTADO DEL
HOSPEDADOR
• SITIO DE LA INFECCIÓN
• QUIMIOTERAPIA
COMBINADA
• SITIO DE LA INFECCIÓN
• QUIMIOTERAPIA
COMBINADA
• TRATAMIENTO
EMPIRICO