La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas causada por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas dentro de la glándula, lo que provoca daño tisular. Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso y náuseas. El diagnóstico se basa en los niveles elevados de enzimas pancreáticas en sangre y orina. El tratamiento consiste en controlar los líquidos, administrar antibióticos y analgésicos, e iniciar la nutrición enteral tan pronto como sea posible.

1. PANCREATITIS AGUDA
CARLOS MARTIN CAMPANA GRANDA
EXTERNO HPQ1
PUCE

2. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal en
posición oblicua, inclinada hacia
arriba desde el asa en C del
duodeno hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola.
 Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.

3. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo
pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y
PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos

4. DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, desencadenado por la
activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas, con lesión tisular
y respuesta inflamatoria local, y
respuesta inflamatoria y compromiso
variable de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.

5. EPIDEMIOLOGÍA.
 EU: 300,000 casos/año. 20% graves. 3,000
muertes.
 5-11/100,000hab.
 Hombre:Mujer 2-1
 30-70 años (55 años).

6. ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres).
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hipertrigliceridemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
 Isquemia.
 Infecciones.
.
Paperas,
coxsackie y m.
pneumoniae
30%Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.

7. ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.

8. ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido), familiar
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).

9. FISIOPATOLOGÍA
AUTOPROTECCION DEL PANCREAS (fallo= auto
digestión)
1 Empaquetamiento de proteasas
2INHIBIDOR DE TRIPSINA SECRETORA
PANCREATICA
(SPINK1)
3 MESOTRIPSINA, QUIMOTRIPSINA C, ENZIMA Y
(inactiva 20% tripsina)
4 Concentracion baja intracelularde CALCIO en
celulas acinares destruye la Tripsina

10. FISIOPATOLOGÍA

11. FISIOPATOLOGÍA

12. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la
espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior
a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente
se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
 Distensión abdominal

13. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS
VITALES
GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Febrìcula.
Deshidratación. Derrame pleural
predominio
izquierdo.
Atelectasia
Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión
mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo rebote +
Signo de
Cullen y de
Grey Turner.
(1%).
Palpación de
flemón.

14. DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 EGO (Hiperazoemia pre-renal).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa* , Lipasa 3X, Tripsinógeno y
Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

15. DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.

16. DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
 Edema y
tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.

17. DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Le ve (No afe cció n
m icro circulació n): Realce
uniforme de la glándula.
 Se ve ro : (Afe cció n
m icro circulació n):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.

18. CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis
pancreática a las 48-72hrs.

19. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350
UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos >
6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON

20. CRITERIOS GLASGOW

21. CRITERIOS DE ATLANTA

22. CRITERIOS APACHE II

23. DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
BALTAZAR
/MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación
48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculació
n
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificidad
93%.
VPP: 66%
VPN: 82%

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

25. COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.

26. COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovascular
es
Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios
S-T y T, y DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena
renales e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia,
encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido
subcutáneo.

27. MEDIDAD GENERALES
 Ayuno.
 Control de líquidos.
 Control de temperatura.
 Soluciones IV (Isotónicas. Mejorarperfusión
pancreática).

28. TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquea
dores
H2
Inhibidores
de la
secreción
Inhibidores
de la
proteasa
Antiinfla
matorios
Analgésicos
Bacterias y hongos
en colon o
estómago con
supresión de ácido.
(TRANSLOCACIÓ
N)
Enterococo.
Staphiloccocc
us coagulasa
–.
Gram–.
Cándida.
Antibióticos de
amplio espectro.
Imipenem 1g
Ranitidin
a 50mg
IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina
.
Somatostat
ina.
Glucagon
Fluorouraci
lo
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores
de
fosfolipasa
A2.
Indometa
cina
Inhibidor
es de
PG.
Buprenorfin
a.
Pentazocin
a.
Clorhidrato
de
Procaína.
Meperidina.
NO
MORFINA
(ESPASMO

29. TRATAMIENTO
 Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
 Integridad de la barrea GI.
 - crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación.
 No hiperglucemia ni sépsis como en la
paraenteral.
 Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática.
 Reduce necesidad de cirugía.
 NO reduce incidencia de falla orgánica ni
mortalidad.

30. TRATAMIENTO

31. LEDESMA-HEYER J y ARIAS
J. Pancreatitis aguda. Med Int
Mex 2009;25(4):285-94.

32. BIBLIORAFÍA
 HARRISON, MEDICINA INTERNA, 18va
Edición.
 GREER S and BURCHARD K. Acute
Pancre atitis and CriticalIllne ss: APancre atic
Tale O f Hypo pe rfusio n and Inflam m atio n.
Chest. 2009:136:1413-1419.
 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis
aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Páncre as. México;2006:1230-1274.