Hipersensibilidade tipo iii

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Hipersensibilidade Tipo III

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Hipersensibilidade tipo iii

  1. 1. Mestrado em Bioexperimentação Hipersensibilidade Tipo III Imunologia Celular e Molecular Mestranda: Marta Regina Grumann
  2. 2. HIPERSENSIBILIDADE TIPO III Doença de Arthus Doença do Soro Doenças auto-imunes Testes para hipersensibilidade de tipo III
  3. 3. Hipersensibilidade e Doença auto-imune Conceitos • Doenças causadas por falha ou intolerância e posterior resposta imune contra o próprio – DOENÇAS AUTO-IMUNES. • Resposta incontrolada e excessiva contra antígenos exógenos – HIPERSENSIBILIDADE.
  4. 4. Hipersensibilidade - classificação Fonte: Abbas, Abul K.; Lichtman, Andrew. Celullar and Molecular Immunology.
  5. 5. Hipersensibilidade Tipo III • Complexos imunes. • Persistência do antígeno. • Complemento e células efetoras. • Deposição dos complexos.
  6. 6. Hipersensibilidade Tipo III Conceitos Causa Antígeno Local de deposição dos complexos Infecção persistente Antígeno microbiano Órgão (s) infectado (s), rins Auto-imunidade Auto-antígeno Rins, articulações, artérias, derme Antígeno inalado Antígenos de fungos, plantas ou animal Pulmões Três categorias de doenças por complexos imunes Fonte: Roitt, Ivan et al. Imunologia.
  7. 7. Hipersensibilidade Tipo III Mecanismos envolvidos • Complexos imunes são capazes de desencadear uma variedade de processos inflamatórios:  Complexos interagem diretamente com basófilos e plaquetas.  Macrófagos são estimulados a liberar citocinas – TNFα e IL-1.  Interagem com o sistema do complemento – C5a e C3a – liberação de aminas vasoativas.
  8. 8. Mecanismos envolvidos Hipersensibilidade Tipo III Fonte: Roitt, Ivan et al. Imunologia
  9. 9. Mecanismos envolvidos Hipersensibilidade Tipo III Fonte: Roitt, Ivan et al. Imunologia
  10. 10. Persistência dos complexos Hipersensibilidade tipo III • Complexos são normalmente removidos pelo sistema fagocítico mononuclear. Fatores envolvidos:  Deficiência do complemento.  Tamanho dos complexos X deposição.  Classes de imunoglobulinas.  Defeitos nos fagócitos.
  11. 11. Hipersensibilidade Tipo III Doenças • Reação de Arthus. • Doença do soro. • Doenças auto-imunes:  Lupus eritematoso sistêmico.  Artrite reumatóide. • Pulmão de fazendeiro.
  12. 12. Reação de Arthus Hipersensibilidade tipo III
  13. 13. Reação de Arthus Hipersensibilidade tipo III Fonte: http://quizlet.com/12036704/s3m1- hypersensitivity-types-i-iv-flash-cards/ Fonte: studydroid.com
  14. 14. Doença do Soro Hipersensibilidade tipo III • Ocorrência de doenças causadas por complexo imune foi mencionada antes de 1911 – Médico Clemens von Pirquet. • Difteria tratada com soro eqüino imunizado contra a toxina diftérica – imunidade passiva. • Casos de artrite, erupções e febre evolutiva.
  15. 15. Doença do Soro Hipersensibilidade tipo III • Dois motivos pelos quais não podia ser atribuído à doença: Sintomas apareceram mesmo sem o soro conter a antitoxina. Sintomas apareceram pelo menos uma semana depois da aplicação e mais rápido após repetidas aplicações.
  16. 16. Doença do Soro Hipersensibilidade tipo III • Reação por resposta à alguns componentes do soro. • Produção de anticorpos contra proteína do soro eqüino. • Formação de complexos.
  17. 17. Doença do Soro Hipersensibilidade tipo III Fonte: http://nfs.unipv.it/
  18. 18. Doença do Soro Hipersensibilidade tipo III • Conhecimento através de estudos com modelos experimentais. Fonte: Abbas, Abul K.; Lichtman, Andrew. Celullar and Molecular Immunology.
  19. 19. Doença do Soro Hipersensibilidade tipo III Fonte: www.primehealthchannel.com Fonte: www.primehealthchannel.com
  20. 20. Doenças auto imunes Hipersensibilidade tipo III • Doença por complexos imunes – complicação de doenças auto-imunes. • Produção contínua de auto-anticorpos. • Número de complexos ↑ - sistemas responsáveis pela remoção ↓. • Doenças como: artrite reumatóide, LES, polimiosite.
  21. 21. Lupus Eritematoso Sistêmico Hipersensibilidade tipo III • Enfermidade auto-imune que órgãos, tecidos e células sofrem danos por aderência de complexos imunes. • 90% dos casos ocorre em mulheres ainda em idade reprodutiva. • Existe predisposição em ambos os sexos, todas as idades e grupos étnicos.
  22. 22. Lupus Eritematoso Sistêmico Hipersensibilidade tipo III • 90% - mulheres em idade reprodutiva – maior risco em mulheres menopáusicas que fazem a reposição hormonal – relação entre hormônio e a doença NÃO ESTÁ ESCLARECIDO. • Relação entre enfermidades virais antecedentes – período prévio ao aparecimento do LES.
  23. 23. Lupus Eritematoso Sistêmico Hipersensibilidade tipo III • Radiação ultravioleta – fator ambiental mais importante – exacerbação em 70% dos pacientes – apoptose dos queratinócitos. • É até 10X mais freqüente nos familiares dos pacientes de LES. • Estudos familiares têm identificado genes fortemente ligados à enfermidade, os mesmos contribuem à deficiências no sistema imune.
  24. 24. Lupus Eritematoso Sistêmico Hipersensibilidade tipo III Auto anticorpo Antígeno nuclear Complexo imune
  25. 25. Lupus Eritematoso Sistêmico Hipersensibilidade tipo III Fonte: Roitt, Ivan et al. Imunologia.
  26. 26. Artrite reumatóide Hipersensibilidade tipo III Auto anticorpo (IgM) IgG Complexo IgM-IgG
  27. 27. Artrite reumatóide Hipersensibilidade tipo III
  28. 28. Pulmão de Fazendeiro Hipersensibilidade tipo III • Alguns alérgenos inalados provocam uma resposta maior por IgG do que por IgE. • Ocorre a exposição contínua a este alérgeno. • Formação de complexos imunes nas paredes dos alvéolos.
  29. 29. Pulmão de Fazendeiro Hipersensibilidade tipo III • Acúmulo de fluídos, proteínas e células. • Diminuição da troca gasosa. • Pode ser tornar um dano permanente (fibrose), quando não cessado o estímulo.
  30. 30. Pulmão de Fazendeiro Hipersensibilidade tipo III Fonte: Roitt, Ivan et al. Imunologia.
  31. 31. Testes diagnósticos Hipersensibilidade tipo III Teste dérmico Antígeno → inoculação na pele → erupções em 5 – 6 horas. Imunofluorescência direta Biópsia do tecido → IF → depósito granuloso. Detecção de imunocomplexos. 1.Precipitação de polietilenoglicol (PEG) Soro + PEG 2% → Precipitação de imunocomplexos → lavar → dissolver → IgG → ELISA
  32. 32. Referências • ABBAS, ABUL; LICHTMAN, ANDREW H. Celullar and Molecular Immunology. 5ª edição. Philadelphia, PA, EUA: Saunders. 2003. • ENRÍQUEZ-MEJÍA, M. G. Fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Elsevier. Disponível em: < http://www.uaemex.mx/RevMedInvUAEMex/1/docs/03_AR_FISIOPATOLOGIA_DE_LUPUS.PDF> Acesso em: 01 dez. 2013. • GHAFFAR, ABDUL. Imunologia. Microbiologia e Imunologia online. Disponível em: < http://pathmicro.med.sc.edu/portuguese/immuno-port-chapter17.htm> Acesso em: 30 nov. 2013. • PDG Saúde. O lupus eritematoso sistêmico. PDG. Disponível em: < http://pdg.estiga.com/o-lupus- eritematoso-sistemico>. Acesso em: 28 nov. 2013. • ROITT, IVAN et al. Imunologia. 6ª edição. Barueri: Manole. 2003. • UNIPV. Hypersensitivities. Università degli Studi di Pavia. Disponível em: < http://nfs.unipv.it/nfs/minf/dispense/immunology/lectures/files/hypersensitivities.html#section> Acesso em: 30 nov. 2013.
  33. 33. Obrigada!

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