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Dra. Marilyn Méndez Canul
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Hemorragia subaracnoidea (HSA)

  • 1. Dra. Marilyn Méndez Canul Residente de 2do deUrgencias Médico-Quirúrgicas Rotación: Unidad de Cuidados IntensivosAdultos
  • 2.  Traumático:Venas corticales que atraviesan el espacio subaracnoideo.  No traumática: Ruptura de aneurisma Rodriguez G., Rodriguez G. Hemorragia subaracnoidea: epidemiología, etiología, fisiopatología y tratamiento. Rev Cubana Neurol Neurocir. 2011;1(1):59–73
  • 3.  Representa el 5% de los EVC.  9 casos/100,000 habitantes.  Aumento a partir de los 50 años.  Mujeres con mayor afectación.  5% de los pacientes fallece antes de recibir atención Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Soc. Esp Neu 2012, 2-18 36% 26% 18%c 10% Localizaciones de Aneurismas
  • 4.  Hipertensión arterial  Tabaquismo y alcoholismo  Drogas simpaticomiméticas.  Enfermedades de tejido conectivo  Sexo femenino  Historia previa de HSA aneurismática ó familiar.  Aneurismas mayor 7 mm y características. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012. Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Soc. Esp Neu 2012, 2-18
  • 5. Vasoespasmo:  Cantidad del sangrado.  Oxihemoglobina  Contracción del musculo lisoFormación de la aneurisma Carrillo R., Leal P. Hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma. Rev. Inv. Med. Sur.Vol. 16, núm 1, 2009
  • 6. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012. Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Soc. Esp Neu 2012, 2-18
  • 7.  Cefalea “el peor”  Nausea, vómito, rigidez de cuello.  Pérdida de la conciencia o deterioro neurológico focal.  Cefalea centinela  Convulsiones Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012.
  • 8. Angiografía de sustracción dígital Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012.
  • 9.  Alta mortalidad y pobre pronóstico para la función.  Riesgo de resangrado en las primeras 2-12 h.  Factores asociados: largo tiempo de tratamiento, estado neurológico, pérdida de la conciencia, cefalea centinela, tamaño de la aneurisma, hipertensión arterial sistólica >160 mmHg Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012.
  • 10. International Subarachnoid AneurysmTrial (ISAT) Quirúrgico Endovascular Mortalidad 10.1% 8.1% Discapacidad 21.6% 15.6% Morbimortali dad 30.9% 23.5% Sangrado y oclusión +++++ Epilepsia ++++++ Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012. Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Soc. Esp Neu 2012, 2-18
  • 11.  Nimodipino oral, mejora el pronóstico funcional (no el vasoespasmo) 30 mg/4hr.  Mantener la euvolemia con soluciones salina a 15 ml/kg en 1 h.  STASH (SimvasTatin in Aneurismal Subarachnoid Hemorrhage) Fase 3.  IMASH (Intravenous Magnesium sulfate for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage) Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012. Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Soc. Esp Neu 2012, 2-18
  • 12.  CONSCIOUS-1 (Clazosentan to Overcome Neurological iSChemia and Infarct OccUrring after Subarachnoid hemorrhage).  CONSCIOUS-2: Pacientes con clipaje  CONSCIOUS-3: Pacientes con tx.embolizador Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012. Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Soc. Esp Neu 2012, 2-18
  • 13.  Basado en la limitación del flujo sanguíneo cerebral.  Ley de Poiseuille: Modificables el gradiente de presión y la viscosidad.  Hemodilución, Hipertensión e Hipervolemia.  Complicaciones: Edema cerebral, resangrado, incremento de la PIC, hiponatremia dilucional e Insuf. Cardiaca con edema pulmonar. Carrillo R., Leal P. Hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma. Rev. Inv. Med. Sur.Vol. 16, núm 1, 2009
  • 14.
  • 15.  Complicación precoz.  Demora en el inicio deTx y mala puntuación en la escala de Hunt y Hess.  Drenaje ventricular transitorio.  Ensayo: menor tasa de hidrocefalia que se realiza drenaje precoz de LCR en el momento de la embolización. Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento.
  • 16.  La mayoría inicia antes de la evaluación médica.  Factores de riesgo: Aneurisma en laACM, hematoma intracerebral, resangrado, infarto, pobre grado neurológico e historia de HAS.  El uso de anticonvulsivos demostraron una pobre evolución cognitiva.  Indicado sólo en pacientes con antecedente de epilepsia. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012.
  • 17.  Síndrome del cerebro perdedor de Sal: Cristaloides o coloides. Uso de hidrocortisona  Fiebre (central).  Hiperglucemia: Mal pronóstico.  Anemia: La transfusión mejora el aporte de oxígeno Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA. May 2012.

Notas do Editor

  1. Factores de riesgo modificables: Tratamiento de la hipertensión arterial, disminuir el uso de tabaco y alcohol. Nueva evidencia: considerar la morfología y características hemodinámicas de la aneurisma cuando se habla de riesgo de ruptura. Dieta rica en vegetales disminuye el riesgo de HSA. Pruebas no invasivas a pacientes con familiares de primer grado con historia previa/familiar para evaluar nuevos aneurismas. El más importante:Despues de reparar un aneurisma es recomendado realizar estudios de imagen en busqueda de remanentes o recurrencia (nueva evidencia, IB)
  2. El resangrado de la aneurisma, edad mayor, enfermedades previas, edema cerebral por TC de cráneo, hemorragia intraventricular e intracerebral, vasoespasmo sintomático, infartos cerebrales, hiperglucemia, fiebre, anemia, sepsis y neumonia.
  3. Ocurre el sangrado centinela, 2-8 semanas previas a la cefalea fuerte, siendo una cefalea leve que dura pocos días, puede producirse nauseas y vómitos pero sin datos de meningismo. Las convulsiones se presentan en las primeras 24 h y se asocia con hemorragia intracerebral, hipertensión arterial y aneurismas de la comunicante cerebral media y anterior.
  4. La sensibilidad de la TC en los primeros 3 días después de la HSA aneurismática sigue siendo del 100%. A los 5-7 días aumentan los TAC negativos por lo que se requerirá realización de punción lumbar para busqueda de xantocromía. Se debe realizar angiografia de sustracción digital cuando los aneurismas son pequeños y va acompañado de pérdida del estado de la conciencia.
  5. La magnitud del control de la presión arterial para reducir el riesgo de resangrado no esta establecida, pero una reducción de la presión sistólica debajo de 160 mmHg es razonable. El uso del acido aminocaproico y el acido tranexamico debe ser para evitar el resangrado si se retrasa la obliteración del aneurisma. (<72 h). El acido aminocaproico y el acido tranexamico son inhibidores fibrinoliticos sinteticos, que actuan reducciendo la actividad del plasminógeno a plasmina
  6. Pacientes que presentan un hematoma intraparenquimatoso de mas de 50 ml y aneurismas de la arteria cerebral media se recomienda la realización de clipaje. La terapia endovascular puede realizarse si hay consideración por edad mayores >70 años y con aneurisma en la arteria basilar y pacientes en periodo de vasoespasmo.
  7. Ocurre de 7-10 días despues de la ruptura de la aneurisma. Esto se da debido a que la oxihemoglobina entra en contacto con el lado luminal del vaso. El objetivo es buscar n estado de euvolemia evitando la hipovolemia, con un balance de líquidos neutro. La hipervolemia se asocia a sobrecarga cardiaca o edema pulmonar. Las estatinas con efectos pleitropicos, antiinflamatorios, antiagregadntes, antioxidantes y vasomotores para la prevención del vasoespamo y de la isquemia cerebral diferida La infusión de sulfato de magnesio intravenoso en un periodo de 10-14 días, justifica su función por sus propiedades vasodilatadoras, las cuales residen en su efecto antagonista de los receptores de calcio y de N-metil-d-aspartato.
  8. Ocurre de 7-10 días despues de la ruptura de la aneurisma. Esto se da debido a que la oxihemoglobina entra en contacto con el lado luminal del vaso. El objetivo es buscar n estado de euvolemia evitando la hipovolemia, con un balance de líquidos neutro. La hipervolemia se asocia a sobrecarga cardiaca o edema pulmonar. Las estatinas con efectos pleitropicos, antiinflamatorios, antiagregadntes, antioxidantes y vasomotores para la prevención del vasoespamo y de la isquemia cerebral diferida La infusión de sulfato de magnesio intravenoso en un periodo de 10-14 días, justifica su función por sus propiedades vasodilatadoras, las cuales residen en su efecto antagonista de los receptores de calcio y de N-metil-d-aspartato.
  9. Síndrome del cerebro perdedor de sal: producido por una secreción excesiva de peptidos naitriureticos y causando hiponatremia así como contracción del volumen