Hipertension portal

1. MARLLI MOLANO MENDOZA – LUIS CARLOS ZUÑIGA
X Semestre-Unisinu

2. Es un sx vascular hemodinámico común, definido como un incremento
patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre
la VP y la VCI (presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por encima de
valores normales 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente
significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir
del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP).

3. ASPECTOS ANATÓMICOS
•La vena porta se
forma por la unión
de la vena
mesentérica
superior y la vena
espiénica por detrás
de la cabeza del
páncreas
•ingresando al hígado
en el hilio hepático y
dividiéndose en dos
ramas derecha e
izquierda.
•La vena mesentérica
superior trae sangre del
intestino delgado. colon y
cabeza de páncreas,
mientras que las venas
•formando la
vena esplénica
primitiva
•Que luego de emerger
del bazo recibe a la
gastroepiploica izquierda
y a la mesentérica
inferior antes de unirse
con la mesentérica
superior para formarel
tronco portal
•Por lo tanto la vena porta
recoge la circulación venosa
de todo el abdomen
teniendo un flujo de 1000 a
1200 ml/ minuto aportando

4. ASPECTOS ANATOMICOS
Tiene una longitud de 5,5 a
8 cm y un diametro de 1cm
50-70% oxigenacion al
higado
75% Flujo sanguíneo
hepático.
Sigue el pliegue derecho del
epiplón menor post al
conducto biliar y A, hepática
Hasta el ligamento
hepatoduodenal
Después de su formación en
la parte post del cuello
pancreático discurre por
detrás de la primera porción
del duodeno

5. ASPECTOS ANATÓMICOS
RAMA IZQUIERDA
Transversal a la base del IV
segmento. Fisura umbilical,
ramas para II y III segmento, y
ramas post a lado izquierdo del
lóbulo caudado.
RAMA DERECHA
Penetra en la sustancia
hepática y se divide en ramas
Ant y post. Una pequeña rama
perfunde el tubérculo caudado.

6. COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y
SVG
Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y
distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas
cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el
riesgo de hemorragia intestinal.
Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que
recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento
redondo, dando la cabeza de medusa.
El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las
afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes
hemorroides..

7. HISTORIA
Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática
• 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt
portocava en ascitis.
1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión
portal.
? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción
venosa portal.
1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis
A .C 1800 1900 2000 HOY
1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral
1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio
mesentérica superior .
1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal.
.
1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para
tratamiento de varices esofágicas.
1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión
venosa esplénica a la hipertensión porta.
1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la
cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas
centrales.
1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de
várices.
.
1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt
cava inferior-mesentérica superior por interposición en
forma independiente.
.
1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando
protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño
tamaño..
1986 Orloff: Implanta la derivación portocava
terminolateral como manejo de urgencia.
90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos
intrahepaticos por via transyugular

8. EPIDEMIOLOGIA
Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995
4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.
30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.
El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año.
30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento
quirurgico.

9. FISIOPATOLOGIA
Aumento de la
resistencia pasiva
debido a fibrosis y
nódulos
regenerativos
Incremento de la R.Vascular
Hep. Causado por
vasoconstricción activa debido
a la NA, la endotelina y otros
vasoconstrictores.
Aumento del flujo venoso
portal por circulación
general hiperdinámica e
hiperemia esplácnica
Aumento sostenido de
presión hidrostática en
territorio venoso portal
Formación vasos
colaterales.

10. FISIOPATOLOGIA
Ley de Ohm: ΔP = F x R
En la HTP generalmente
↑ de ambas variables
El mecanismo depende
de la causa de HTP.
Mundo occidental
CIRROSIS HEPÁTICA,
causa más frec
Cirrosis: ↑ R hepática
↓Distensibilidad hígado
pequeños cambios de F
↑ Pportal
La presión en el sistema portal, al igual que en
cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley
de Ohm que establece que la presión entre dos
puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo
que circula por el sistema (F) y la resistencia que se
opone al mismo (R)

11. FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.
ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo.
Inmodificables.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA

12. DESEQUILIBRIO ENTRE
FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y
VASODILATADORES
AUMENTO EN LOS
FACTORES
VASOCONSTRICTOR
ES
ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS
DISMINUCIÓN DE
LOS FACTORES
VASODILATADORES
OXIDO NÍTRICO
MONÓXIDO DE
CARBONO
COMPONENTE FUNCIONAL

13. Vasodilatación
Angiotensina II, ADH y
norepinefrina
Vasoconstricción,
retención de agua y
sodio
Hiperflujo, afectando el GC
y el flujo sanguíneo
regional, aumento de la
presión intravascular portal
y vasoconstricción de las
vénulas portales
Hipocontractibilidad
vascular esplácnica
Desequilibrio vascular
esplénico
Neovascularización

15. CLASIFICACION
HEMODINAMICA CRONOLOGICA
FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA
- Presion en cuña
suprahepáticas normal
- Presion en cuña
suprahepáticas elevada
- Aguda
- Crónica
- Frecuentes
- Esporádicas.
- Aumento de resisitencia
vascular
- Aumento en el flujo
sanguineo
HISTOLOGICA
1. Presinusoidal
2. Sinusoidal
3. Post-sinusoidal

17. CLINICA
Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal
Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea
Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática

18. VARICES GASTROESOFAGICAS
A pesar de presentar circulación
colateral y abundantes conexiones
vasculares, colaterales y anastomosis
espontáneas
33%de los pctes con várices
presentarán hemorragia.
5-10% de los pctes cirróticos por
año desarrollan várices.Gran parte
de ellos presentarán várices
durante su vida..
razones por las que la presión
continúa elevada tanto en el SP
como en los vasos esófago-
gástricos, con mayor tendencia al
sangrado
Además estos vasos neoformados
son muchas veces son tortuosos
y sensibles a formar trombos,
este drenaje de escape no es
suficiente para la cantidad de flujo
que contiene el SP.

19. VARICES GASTROESOFAGICAS
Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se
clasifican en:
Várices gastroesofágicas (tipo I
en el fundus y tipo II en otro sitio
del estómago
Várices gástricas aisladas.
En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-
gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los
de la porción inferior del esófago

21. •Clínicamente detectable cuando se acumulan al
menos 500 ml.
• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de
proteínas.
• Células mesoteliales y leucocitos mononucleares
• Neutrofilos: Infección secundaria
• Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal
diseminado.
ASCITIS

22. HIPERTENSIÓN PORTAL
Mecanismos
• La hipertensión sinusoidal altera las
fuerzas de Starling.
• Extravasación de los linfáticos
hepáticos dentro de la cavidad
peritoneal.
• Retención renal de sodio y agua.
Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa
portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones
sistémica y portal comparten lechos capilares.
• Hemorroides.
• Varices esofágicas.
• Cabeza de medusa.

23. ENCEFALOPATIA
 Somnolencia (sin alteración de la conciencia)
 Hipertonicidad
 Confusión
 Delirio
 Coma
Hiperamonemia por la alteración de la función
hepatocelular con:

24. DIAGNÓSTICO
Angiografía
• Define características anatómicas de dirección y flujo.
• Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del
Gradiente de presión portal
Angiorresonancia
Medición de la presión portal
• Cateterismo de una vena hepática

25. ENDOSCOPIA
–Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis
–Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG.
–Dx de gastropatía hipertensiva
ULTRASONIDO TIPO DOOPLER
–Determina la existencia de cirrosis hepática
–Dx de ascitis
–Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.

27. • Farmacoterapia
• Procedimientos
intervencionistas
radiológicos
• Endoscópicos o
quirúrgicos
hemorragia
ascitis
encefalopatía

28. TTO. MANEJO HEMORRAGIA
VARICOSA
Medico, por farmacoterapia
Escleroterapia endoscópica repetida
Ligadura endoscópica
TIPS ( transjugular intrahepatic portal systemic
shunt).
Shunt portocava totales no selectivos
Shunt portocava selectivos
Transplante hepático

29. TTO. FARMACOLOGICO
VASOCONTRICTORES
• Vasopresina, somatostatina, y beta-bloqueadores adrenérgicos
(propanolol).
VASODILATADORES
• Nitratos orgánicos, clonidina, bloqueadores de canales de calcio,
bloqueadores de serotonina.
MISCELANEOS
• Acción sobre el esfínter esofágico inferior.

30. TTO. FARMACOLOGICO
Reducción del flujo portal, por disminución del
gasto cardiaco o constricción arteriolar esplacnica.
Dilatación de las colaterales
Reducción de la resistencia vascular hepática

31. TTO. HEMORRAGIA VARICOSA AGUDA:
reanimación rápida
vasopresina
• Bolo de 20 u en 20 min, seguida de una infusión a
razón de 20U/h en sol. en dext. Al 5% en agua
destilada.
somatostatina
• V.I dosis de 250-500 ug/h. luego de un bolo de 50-
250 ug.

32. TTO. ESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA:
INDICACIONES
Escleroterapia de emergencia en sangrado
agudo.
Escleroterapia repetida (crónica) en
pacientes que han sangrado.
Escleroterapia profiláctica .

33. TTO. LIGADURA ENDOSCOPICA DE
VARICES
Menor morbilidad y riesgo que la
escleroterapia
Menores tasas de complicaciones, estenosis
esofágica y mortalidad.

34. TTO. QUIRURGICO
• Transección esofágica:
considerar cuando el paciente sangra después
de dos sesiones de escleroterapia.
mas eficaz que el tto con escleroterapia.

35. TTO. DERIVACIONES PORTO-
SISTEMICAS
Shunt selectivo espleno-renal distal:
permite la descompresión de la región gastroesofagica al tiempo que
mantiene la perfusión portal.
shunt porto-cava de emergencia:
en pctes con sangrado agudo
shunt de interposición meso-cava:
ventaja sobre los otros, facilidad para su realización, buen efecto en cuanto
a reducir la HTP y menos tasa de encefalopatía postoperatoria.
shunt portacava de pequeño calibre: (innovación)
menos encefalopatía y mejores tasas de supervivencia a largo plazo.

36. PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS NO
DERIVATIVOS
Sugiura y futagawua (1973):
Extensa desvascularización paraesofágica, transeccion esofágica,
esplenectomía, vagotomía y piloroplastia en una o dos etapas y por vía
torácica y abdominal
Esofagogastrectomía:
resección total del estomago y de los dos tercios terminales del esófago y
reconstrucción mediante esofago-yeyunostomia de Roux-en-y.

37. DERIVACION INTRAHEPATICA
TRANSYUGULAR (TIPS)
Tracto o shunt, intrahepatico entre la vena cava y el sistema
porta mediante abordaje percutáneo transyugular.
Desventaja: Alta tasa de estenosis, trombosis y encefalopatía.
Ventajas: baja morbilidad y riesgo, no interfiere con un futuro
trasplante hepático.

38. TTO. DE LA ASCITIS
 Tto medico de soporte
 90% de los casos son tratados exitosamente con restricción
de sal en la dieta y diuréticos .
 Espironolactona y diuréticos de asa.
 Ascitis refractaria: paracentesis masivas intermitentes o con
shunt peritoneovenosos.
 Tto. Quirúrgico:
 Shunt, o derivaciones, peritoneovenosos.
 Shunt portasistémicos (latero-laterales funcionales)
 Transplante de hígado.

39. TTO. DE LA ASCITIS
La derivación peritoneo-venosa: se basa en el principio de
retornar el liquido peritoneal a la circulación venosa sistémica,
de donde escapo, por medio de una especie de canal torácico
protésico.

40. TRASPLANTE DE HIGADO
indicaciones:
• Encefalopatía hepática severa, NH3 > 80.
• Coagulopatia severa, INR >1.4.
• Desnutrición, albumina menor a 3.0
• Ictericia, bilirrubina >3.0.
• Falla hepato-renal.
• Sangrado por HTP asociado con descompensación hepática avanzada.
• Falla del tto medico por enf. Hepática.
Contraindicaciones:
• Neoplasia maligna extensa.
• Enf. Cardiovascular grave.
• Infección activa por fuera del sistema hepatobiliar.
• Enf. Pulmonar grave.
• Edad avanzada.
• Falla orgánica multisistemica (3 omas sistemas)
• Alcoholismo o drogadicción intratables.

41. GRACIAS!!!