1. Manual CTO
de Medicina y Cirugía
8. a
edición
Nefrología
Grupo CTO
CTO Editorial

2. 01. Repaso anatomofisiológico 01 05. Síndrome nefrítico 36
1.1. Relación e s t r u c t u r a función 01 5.1. Características g e n e r a l e s 36
1.2. Vascularización d e l riñon 02 5.2. Etiología 36
1.3. Glomérulo 02 5.3. Clínica 37
1.4. Túbulo renal 05 5.4. Tratamiento 37
1.5. Teoría g e n e r a l d e la n e f r o n a 11
1.6. Regulación h o r m o n a l d e la n e f r o n a 11
1.7. T r a s t o r n o s hidroelectrolíticos específicos 11
06. Síndrome nefrótico 38
6.1. Definición y características 38
02. Síndromes en nefrología 21 6.2. Etiología 38
6.3. Fisiopatología 40
2.1. S í n d r o m e nefrótico 21 6.4. Clínica 40
2.2. S í n d r o m e nefrítico 22 6.5. I n d i c a c i o n e s d e b i o p s i a renal 41
2.3. I n s u f i c i e n c i a renal a g u d a 22 6.6. Tratamiento 41
2.4. I n s u f i c i e n c i a renal crónica 22
2.5. Alteraciones del s e d i m e n t o 22
2.6. Defectos tubulares 23
07. Alteraciones
en el sedimento urinario 43
03. Insuficiencia renal aguda 24 7.1. Generalidades 43
7.2. Leucocituria 43
3.1. Definición 24
7.3. Cilindros 43
3.2. Etiología 24
3.3. I n s u f i c i e n c i a renal a g u d a p r e r r e n a l 24
3.4. I n s u f i c i e n c i a renal a g u d a parenquimatosa
(necrosis t u b u l a r a g u d a [NTA]) 25 08. Glomerulonefritis 45
3.5. I n s u f i c i e n c i a renal a g u d a p o s t r e n a l 27
8.1. Definición 45
3.6. A n u r i a e n la i n s u f i c i e n c i a renal a g u d a 28
8.2. Clasificación 46
8.3. P a t o g e n i a d e las g l o m e r u l o n e f r i t i s 46
8.4. Glomerulonefritis y c o m p l e m e n t o 49
04. Enfermedad renal crónica 30 8.5. Enfermedad d e c a m b i o s mínimos 50
8.6. G l o m e r u l o e s c l e r o s i s focal 50
4.1. Definición 30
8.7. Glomerulonefritis m e m b r a n o s a (GNM) 52
4.2. Etiología d e la e n f e r m e d a d renal crónica 30
8.8. Glomerulonefritis membranoproliferativa
4.3. Clínica 31
(GNMP) o mesangiocapilar 53
4.4. Tratamiento 33
8.9. Glomerulonefritis endocapilar aguda 54
8.10. Glomerulonefritis mesangial IgA 56
8.11. G l o m e r u l o n e f r i t i s e x t r a c a p i l a r (GNEC)
o r á p i d a m e n t e p r o g r e s i v a (GNRP) 57

3. • I'' ^
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¡gil •
09. El riñon y las enfermedades 12. Síndrome hemolítico urémico
sistémicas 62 (SHU) y púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT) 83
9.1. Vasculitis: introducción 62
9.2. Lupus 65
12.1. Etiología 83
9.3. Artritis r e u m a t o i d e 67
12.2. Patogenia 83
9.4. S í n d r o m e d e Sjógren 67
12.3. Anatomía patológica 83
9.5. Enfermedad de Goodpasture 67
12.4. Clínica 84
9.6. E n f e r m e d a d d e células f a l c l f o r m e s 68
12.5. Diagnóstico d i f e r e n c i a l 84
9.7. Nefropatía diabética 68
12.6. Tratamiento 84
9.8. Síndrome d e A l p o r t 70
9.9. Amiloidosis 70
9.10. Glomerulonefritis i n m u n o t a c t o i d e 70
9.11. M i e l o m a y gammapatías m o n o c l o n a l e s 70 13. Hipertensión y riñon 86
13.1. Relación e n t r e hipertensión y riñon
13.2. Hipertensión e n e n f e r m e d a d e s
10. Trastornos p a r e n q u i m a t o s a s renales
tubulointersticiales del riñon 73 13.3. Hipertensión arterial asociada
a e n f e r m e d a d vascular renal
10.1. Etiología 73 (HTA r e n o v a s c u l a r ) 87
10.2. Anatomía patológica 73
10.3. Clínica 74
10.4. Nefropatía p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d 74
14. Enfermedades
10.5. Nefropatía p o r analgésicos 75
10.6. Nefropatía p o r ácido úrico 75 vasculares renales 90
10.7. Nefropatía hipercalcémica 75
75 14.1. T r o m b o e m b o l i s m o arterial renal 90
10.8. Nefropatía d e los Balcanes
14.2. Estenosis d e la arteria renal 91
14.3. E n f e r m e d a d ateroembólica
o e m b o l i a d e colesterol 91
11. Trastornos tubulares 14.4. T r o m b o s i s v e n o s a renal 92
y quísticos 77 14.5. Nefroangioesclerosis 93
11.1. E n f e r m e d a d poliquística d e l a d u l t o (EPQA) 77
11.2. Poliquistosis renal autosómica recesiva 78
Bibliografía 95
11.3. N e f r o n o p t o s i s . E n f e r m e d a d quística m e d u l a r 78
11.4. S í n d r o m e d e Bartter 79
11.5. Síndrome d e Gitelman 79
11.6. Síndrome d e Liddle 79
11.7. Síndrome d e Fanconi 80
11.8. D i a b e t e s insípida nefrogénica 80
11.9. Acidosis tubulares 81
Vil

4. Nefrología
01
REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO
Aspectos esenciales
MIR
Se t r a t a d e u n t e m a
p¡~) La d i v i s i ó n d e l a n e f r o n a e n g l o m é r u l o y t ú b u l o o b e d e c e a l a f o r m a e n l a q u e se d e p u r a e l p l a s m a : u n f i l t r a d o
i m p o r t a n t e . A p a r e c e n tres
apartados: i n t e n s i v o d e t o d o el p l a s m a s a n g u í n e o , 6 0 v e c e s al día, s e g u i d o d e u n a r e a b s o r c i ó n s e l e c t i v a d e t o d o l o q u e
1) R e l a c i ó n e s t r u c t u r a - se d e b e recuperar.
f u n c i ó n : se h a f u s i o n a d o
la Estructura del |~2~| U n a v e z r e c u p e r a d o e l 9 0 % d e l o f i l t r a d o , e n e l 1 0 % r e s t a n t e se a j u s t a n las c a n t i d a d e s d e N a , I C , C a + + +
, Mg + +
riñon y la Fisiología y H +
q u e se d e b e n e x c r e t a r , e n f u n c i ó n d e l o q u e se h a i n g e r i d o . Por último, se ajusta el v o l u m e n d e o r i n a al
renal p a r a f a c i l i t a r la
v o l u m e n d e agua q u e el sujeto bebió.
comprensión integrada
d e la n e f r o n a y p o d e r
[~3~j En o r i n a n o h a y c o n c e n t r a c i o n e s " n o r m a l e s " : e l N a * , K o
+
o y C l o y la o s m o l a r i d a d v a r í a n e n f u n c i ó n d e l o q u e
l o c a l i z a r r á p i d a m e n t e la
se h a i n g e r i d o .
fisiopatología d e l o s t e m a s
q u e vienen a continuación.
[~4~j Este b a l a n c e , o b s e r v a b l e e n s i t u a c i o n e s f i s i o l ó g i c a s , s e a l t e r a p o r a c c i ó n d e l e j e renina-angiotensina-aldos-
2) Alteraciones
hidroelectrolíticas y terona-ADH ( t i e n d e a r e t e n e r a g u a y sal c u a n d o está a c t i v o , y a p e r d e r l a c u a n d o está i n h i b i d o ) y p o r a c c i ó n
a c i d o b á s i c a s . La b a s e d e los diuréticos.
fisiopatológica d e m u c h a s
d e estas a l t e r a c i o n e s y la |~5~) En e s t a s s i t u a c i o n e s , las c o n c e n t r a c i o n e s " n o r m a l e s " e n o r i n a d e N a * , K*, C l y la o s m o l a r i d a d resultan m o -
a d a p t a c i ó n a las m i s m a s se dificadas.
habrá visto e n el a p a r t a d o
a n t e r i o r . En este a p a r t a d o fJTJ La a u t o r r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o g l o m e r u l a r la l l e v a n a c a b o las a r t e r i o l a s a f e r e n t e ( c u a n d o las p r e s i o n e s de
se i n s i s t e e n la c l í n i c a , e l perfusión s o n n o r m a l e s ) y e f e r e n t e ( c u a n d o las p r e s i o n e s d e perfusión s o n bajas).
diagnóstico y el t r a t a m i e n t o
d e c a d a u n a . Es n e c e s a r i o Ff] El a c l a r a m i e n t o renal d e u n a sustancia es el v o l u m e n de plasma que queda l i m p i o d e esa sustancia por
recordar que algunas
unidad de tiempo.
d e estas a l t e r a c i o n e s
aparecerán d e n u e v o al
Qf) Las a c i d o s i s metabólicas pueden tener el anión g a p n o r m a l (hiperclorémicas) o aumentado (normoclo-
e s t u d i a r a l g u n a s d e las
rémicas).
enfermedades renales q u e
se v e r á n e n l o s c a p í t u l o s
siguientes. j~g~j Los t r a s t o r n o s d e l N a +
presentan sintomatología del SNC.
3) Descripción sindrómica.
En n e f r o l o g í a , c a s i t o d a s [TQ] Los t r a s t o r n o s d e l K +
p r o d u c e n sintomatología muscular.
las e n f e r m e d a d e s q u e se
estudian generan espectros
c o n c r e t o s d e síntomas
y se p r o d u c e n d e m o d o
r e p e t i d o n u e v e síndromes
concretos. Estudiarlos
j u n t o s p e r m i t e después
ponerlos en perspectiva
1.1. Relación estructura-función
c o n las e n f e r m e d a d e s
r e n a l e s c o n c r e t a s q u e se
describen a continuación.
La estructura del riñon v i e n e d e t e r m i n a d a por su función. T i e n e q u e :
1. D e p u r a r d e la sangre t o d o s los p r o d u c t o s d e desecho p r o d u c i d o s p o r el o r g a n i s m o . Esta función es f u n d a -
m e n t a l para evitar la intoxicación p o r urea (uremia).
2. Asegurar q u e la o r i n a c o n t i e n e la m i s m a agua q u e se ha b e b i d o y el m i s m o s o d i o , p o t a s i o , c a l c i o , m a g n e s i o
y c l o r o q u e se ha i n g e r i d o . Esta función es f u n d a m e n t a l para m a n t e n e r el b a l a n c e .
3. Fabricar el b i c a r b o n a t o q u e se destruye cada día c o n la dieta (1 mEq d e bicarbonato/kg/día).
4. Fabricar las tres h o r m o n a s renales: e r i t r o p o y e t i n a , renina y 1 , 2 5 0 H D 2 3 ( m e t a b o l i t o a c t i v o d e la v i t a m i n a D ) .
(JJ Preguntas Para llevar a c a b o su función, cada riñon está o r g a n i z a d o en u n millón d e estructuras llamadas nefronas (Figura
1), cada una d e las cuales c u e n t a c o n u n e l e m e n t o filtrante, el glomérulo, q u e extrae d e la sangre el 2 0 % del
- MIR 05-06, 9 7 plasma, seguido d e u n e l e m e n t o d e p r o c e s a d o , el túbulo, q u e añade a la o r i n a lo q u e el glomérulo n o haya
- M I R 00-01F, 1 3 5 , 141
-MIR 98-99, 128, 129, 1 3 1 , p o d i d o filtrar, recupera l o q u e se haya f i l t r a d o p e r o n o se q u i e r a perder y, f i n a l m e n t e , ajusta las cantidades r e -
132, 134, 216, 220, 223, 2 2 7 sultantes d e agua, s o d i o , p o t a s i o , c a l c i o , m a g n e s i o , c l o r o . . . , a las q u e se han i n g e r i d o para m a n t e n e r el b a l a n c e .
-MIR 98-99F, 1 3 5 , 1 3 9 , 140,
Estas f u n c i o n e s se hayan repartidas a l o largo del túbulo; p o r eso, al estudiar el túbulo, se d i v i d e en secciones
141, 142, 248
- MIR 97-98, 9 para entender c ó m o cada s e g m e n t o c o n t r i b u y e a la función g l o b a l d e l m i s m o .
1

5. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
RECUERDA
Estas m a g n i t u d e s :
Túbulo proxlmal • G a s t o cardíaco: 4-5 l/min.
Recuperación masiva d e l 8 0 % • Flujo sanguíneo renal: 1.200 ml/min.
del filtrado Túbulo colector cortical
• Flujo plasmático renal: 6 0 0 ml/min.
Recuperación d e bicarbonato, Reabsorción Na,
• Filtrado glomerular: 1 2 0 ml/min.
glucosa, aminoácidos y fosfato a j u s t e final d e K,
a j u s t e final d e p H
201 ~* D e los 6 0 0 m l / m i n d e f l u j o plasmático
renal, el 2 0 % se filtra, c o n s t i t u y e n d o
Túbulo distal
el f i l t r a d o g l o m e r u l a r (FC = 1 2 0 m i /
Reabsorción d e Na y Cl,
dilución, m i n ; fracción de filtración = FG/FSR =
ajuste d e l calcio 2 0 % ) . El FG se m i d e m e d i a n t e el aclara-
m i e n t o d e i n u l i n a o el a c l a r a m i e n t o d e
c r e a t i n i n a . El a c l a r a m i e n t o d e c r e a t i n i n a
requiere m e d i r la eliminación d e c r e a t i -
Túbulo colector
Asa de Henle
n i n a e n o r i n a d e 2 4 horas.
Mantenimiento pH , o
C r e a c i ó n d e la c o n t r a c o r r i e n t e , a j u s t e final v o l u m e n
reabsorción d e M g , y c o n c e n t r a c i ó n d e la
[Cr] x V
r e a b s o r c i ó n d e N a , K, C l , diuresis A c l a r a m i e n t o de c r e a t i n i n a =
[Crl
y resto d e b i c a r b o n a t o
El a c l a r a m i e n t o d e creatinina tiene unos
1 I
valores normales d e 1 2 0 m l / m i n . Para
lllllilllllHIIIIIIIII'l 1
este valor d e a c l a r a m i e n t o la c o n c e n t r a -
ción plasmática d e creatinina en suero es
de 0,6-1,2 mg/dl. Para c u a n d o la cifra d e
F i g u r a 1 . E s q u e m a f u n c i o n a l d e la n e f r o n a
creatinina plasmática supera los valores
normales, el a c l a r a m i e n t o p u e d e haberse
r e d u c i d o ya al 5 0 % (MIR 97-98, 9).
1.2. Vascularización del riñon El f i l t r a d o g l o m e r u l a r también se p u e d e estimar a partir d e la c r e a t i -
n i n a en sangre sin tener q u e m e d i r la c r e a t i n i n a e n o r i n a m e d i a n t e
fórmulas validadas en grandes grupos d e población. Los métodos
La arteria renal p r i n c i p a l se d i v i d e e n d o s ramas p r i n c i p a l e s : ventral más c o n o c i d o s son el C o c k r o f t y el M D R D , c o n los q u e se estima
y d o r s a l , d e las q u e salen ramas lobares, i n t e r l o b a r e s , a r c i f o r m e s (se- el f i l t r a d o g l o m e r u l a r a partir d e la c r e a t i n i n a plasmática, el sexo, el
p a r a n la c o r t e z a d e la médula) e i n t e r l o b u l a r e s . D e éstas salen las peso, la e d a d y la raza.
arteriolas aferentes q u e v a n al glomérulo d o n d e f o r m a n el c a p i l a r g l o - • El p l a s m a q u e sale por la a r t e r i o l a eferente es d e 6 0 0 - 1 2 0 = 4 8 0 m i /
m e r u l a r . Salen d e l glomérulo f o r m a n d o la a r t e r i o l a eferente. D e las m i n , es decir, q u e la sangre e n la a r t e r i o l a eferente está más c o n c e n -
eferentes salen los vasa recta q u e e n t r a n e n la médula acompañando trada: t i e n e u n h e m a t o c r i t o entre u n 5 % y u n 1 0 % más a l t o q u e la
a las asas d e H e n l e , y los capilares p e r i t u b u l a r e s q u e r o d e a n a los sangre e n la a r t e r i o l a aferente. Esta m a y o r concentración f a c i l i t a las
túbulos p r o x i m a l y distal d e la c o r t e z a . Los c a p i l a r e s p e r i t u b u l a r e s t r o m b o s i s intrarrenales e n situaciones protrombóticas (véase Trom-
c o n f l u y e n e n vénulas poscapilares y éstas e n venas q u e a c a b a n f o r - bosis venosa renal en el Síndrome nefrótico).
m a n d o la v e n a r e n a l . La v e n a renal i z q u i e r d a r e c i b e el d r e n a j e d e
la v e n a g o n a d a l i z q u i e r d a , p o r l o q u e u n a t r o m b o s i s d e la v e n a r e - U n f i l t r a d o g l o m e r u l a r d e 1 2 0 m l / m i n e q u i v a l e a a f i r m a r q u e se filtran
nal i z q u i e r d a , p r o d u c e u n v a r i c o c e l e i z q u i e r d o e n el varón, o u n a en total 1 8 0 l/día. Es decir, q u e la t o t a l i d a d del líquido plasmático (3 I)
congestión pélvica e n la m u j e r . La v e n a g o n a d a l d e r e c h a desemboca pasa unas 6 0 veces diarias p o r los filtros d e los ríñones.
d i r e c t a m e n t e e n la c a v a .
Para regular y m a n t e n e r c o n s t a n t e esta filtración, los dos e l e m e n t o s
críticos s o n : 1) la presión de filtración, y 2) la p e r m e a b i l i d a d del o v i l l o .
1.3. Glomérulo RECUERDA
El a c l a r a m i e n t o s e e x p r e s a e n m i l i l i t r o s d e p l a s m a p o r m i n u t o .
Está c o n s t i t u i d o p o r u n e l e m e n t o vascular, el o v i l l o capilar, y u n e l e -
m e n t o e p i t e l i a l e n f o r m a d e c o p a , la cápsula d e B o w m a n , q u e c o n t i e -
RECUERDA
ne al o v i l l o c a p i l a r , recoge el u l t r a f i l t r a d o y lo d i r i g e hacia el túbulo
El m é t o d o h a b i t u a l d e e s t i m a c i ó n d e l a f u n c i ó n r e n a l e s e l a c l a r a m i e n t o
proximal. de creatinina.
La función p r i m o r d i a l del glomérulo es llevar a c a b o el u l t r a f i l t r a d o
( u l t r a f i l t r a d o = f i l t r a d o sin proteínas) d e l plasma. Presión de filtración
Por las arteriolas aferentes entran 1.200 m i d e sangre p o r m i n u t o
( f l u j o sanguíneo renal = 2 0 % del gasto cardíaco = 1.200 m l / m i n ) .
• El f l u j o plasmático renal v i e n e a ser la m i t a d d e l f l u j o sanguíneo D e b e mantenerse constante frente a v a r i a c i o n e s en la presión e n el res-
renal (FSR): 6 0 0 m l / m i n . Se m i d e m e d i a n t e el a c l a r a m i e n t o d e f e n o l - to del c u e r p o ("autorregulación"). Se c o n s i g u e r e g u l a n d o la dilatación/
sulftaleína ( M I R 98-99, 2 1 6 ) . concentración d e las arteriolas:
2

6. Nefrología
( v a s o c o n s t r i c t o r ) y péptido natriurético a t r i a l y óxido nítrico ( N O )
No/Endotelina
..Situación n o r m a l ( v a s o d i l a t a d o r e s ) . Si a u m e n t a la presión d e la sangre q u e llega al
riñon, a u m e n t a la resistencia a f e r e n t e y la presión d e f i l t r a d o en el
T A C Z ^
o v i l l o c a p i l a r es la m i s m a . Por el c o n t r a r i o , si c a e la presión d e la
sangre q u e llega al riñon, se r e d u c e n las resistencias aferentes y la
F6
ml/min
presión d e f i l t r a d o sigue c o n s t a n t e .
Pero si la perfusión renal sigue c a y e n d o , la a r t e r i o l a a f e r e n t e se
TENSION A R T E R I A L X
c o m i e n z a a c o l a p s a r al n o p o d e r s e l l e n a r c o n la sangre q u e llega.
(autorregulación) ^ s i t u a < : ¡ ó n b a s a . Esta pérdida d e tensión p a r i e t a l es d e t e c t a d a p o r las células p r o -
d u c t o r a s d e r e n i n a l o c a l i z a d a s en la p a r e d d e la a r t e r i o l a a f e r e n t e .
La r e n i n a t r a n s f o r m a el angiotensinógeno en a n g i o t e n s i n a I i n a c -
t i v a , y ésta se t r a n s f o r m a en a n g i o t e n s i n a II p o r a c c i ó n d e la ECA.
H a y ECA t a n t o en la sangre c i r c u l a n t e c o m o en el t e j i d o r e n a l .
La a r t e r i o l a e f e r e n t e t i e n e r e c e p t o r e s t a n t o para a n g i o t e n s i n a II
( v a s o c o n s t r i c t o r ) c o m o para p r o s t a g l a n d i n a s ( v a s o d i l a t a d o r ) . Si la
perfusión renal es m a l a , la r e n i n a p r o c e d e n t e d e la a r t e r i o l a afe-
r e n t e a u m e n t a la síntesis d e a n g i o t e n s i n a II (y a n g i o t e n s i n a II la d e
TENSION ARTERIAL
p r o s t a g l a n d i n a s ) q u e actúa s o b r e la a r t e r i o l a e f e r e n t e . El a u m e n t o
de resistencias d e ésta a u m e n t a la presión d e n t r o d e l o v i l l o g l o -
...Si b a j a t a n t o l a T A q u e h a y h i p o p e r f u s i ó n r e n a l m e r u l a r , m a n t e n i e n d o el f i l t r a d o c o n s t a n t e . Las p r o s t a g l a n d i n a s
h a c e n q u e el a u m e n t o d e resistencias n o se e x t r a l i m i t e , c o n t r a -
4 4 4 TA I
---
r r e s t a n d o p a r c i a l m e n t e el e f e c t o v a s o c o n s t r i c t o r d e a n g i o t e n s i n a
II, y h a c i e n d o q u e el a u m e n t o d e resistencias sea el m í n i m o i m -
p r e s c i n d i b l e para m a n t e n e r c o n s t a n t e el f i l t r a d o .
C u a n d o hay hipoperfusión r e n a l , el f i l t r a d o g l o m e r u l a r d e p e n d e
T E N S I Ó N ARTERIAL
d e l e q u i l i b r i o e n t r e a n g i o t e n s i n a II y p r o s t a g l a n d i n a s s o b r e la ar-
Angiotensina ll/Prostaglandlna
t e r i o l a e f e r e n t e : la administración d e i n h i b i d o r e s d e la e n z i m a
Situación perrenal
c o n v e r s o r a d e a n g i o t e n s i n a (IECA), a n t a g o n i s t a s d e los r e c e p t o r e s
d e la a n g i o t e n s i n a II ( A R A II) o a n t i i n f l a m a t o r i o s n o e s t e r o i d e o s
...adaptación a la hipoperfusión renal... (AINE) c u a n d o hay hipoperfusión renal r o m p e este e q u i l i b r i o y
r e d u c e b r u s c a m e n t e el f i l t r a d o g l o m e r u l a r (Figura 2 ) .
Ui TA nz=¡>f
FG RECUERDA
ml/min
Con p r e s i o n e s d e perfusión n o r m a l e s , la r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o d e -
p e n d e d e la dilatación/contracción d e la arteriola aferente.
C o n p r e s i o n e s d e perfusión bajas, la r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o depende
TENSION ARTERIAL
Angiotensina ll/Prostaglandina d e la c o n t r a c c i ó n / d i l a t a c i ó n d e la a r t e r i o l a e f e r e n t e .
Situación perrenal
...adaptación i m p o s i b l e si h a y I E C A Permeabilidad del ovillo
444 t a I
---
La presión d e n t r o d e l o v i l l o g l o m e r u l a r f u e r z a el paso d e p a r t e d e l
f l u i d o d e l p l a s m a h a c i a la cápsula d e B o w m a n . A u n q u e se f o r m a n
180 I d e f i l t r a d o al día, el f i l t r a d o está prácticamente d e s p r o v i s t o d e
proteínas, y c o n t i e n e sólo a g u a , iones y moléculas c o n u n peso m o -
lecular < 7.000 daltons (Da).
El u l t r a f i l t r a d o t i e n e u n a c o m p o s i c i ó n iónica ( N a , K , Cl", H C 0 " , + +
3
. . a d a p t a c i ó n i m p o s i b l e si h a y A I N E
Mg + +
, P0 4
3
S0 4
2
, urea, c r e a t i n i n a , á c i d o úrico, etc.) s i m i l a r a la d e l
plasma.
444 t a I
---
U n a p a r t e d e la c i r c u n f e r e n c i a d e l c a p i l a r está r o d e a d a p o r la m e m -
b r a n a basal, q u e está a su v e z r o d e a d a p o r las células e p i t e l i a l e s p r o -
c e d e n t e s d e la cápsula d e B o w m a n , q u e a este n i v e l t i e n e n u n a d i f e -
renciación e s p e c i a l y a d o p t a n la morfología d e p o d o c i t o s (Figura 3 ) .
Los p o d o c i t o s s o n células e p i t e l i a l e s (del m i s m o o r i g e n q u e las c é l u -
las d e l túbulo) c o n p r o l o n g a c i o n e s e i n t e r d i g i t a c i o n e s q u e sustentan
F i g u r a 2. A u t o r r e g u l a c i ó n d e l f i l t r a d o g l o m e r u l a r . E f e c t o s d e A I N E e IECA
y e n v u e l v e n (casi p o r c o m p l e t o ) a los c a p i l a r e s (Figura 4 ) . La p a r e d
d e l c a p i l a r , la m e m b r a n a b a s a l , el e p i t e l i o ( p o d o c i t o s ) y los e s p a c i o s
Cuando la perfusión renal es a d e c u a d a , la autorregulación d e - q u e h a y e n t r e e l l o s ( s u b e p i t e l i o e n t r e m e m b r a n a basal y e p i t e l i o ;
p e n d e d e la a r t e r i o l a a f e r e n t e , y está c o n t r o l a d a p o r e n d o t e l i n a s u b e n d o t e l i o e n t r e m e m b r a n a basal y e n d o t e l i o c a p i l a r ) c o n s t i t u y e n
3

7. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
la b a r r e r a d e p e r m e a b i l i d a d q u e h a c e q u e sólo se f i l t r e n e l e m e n -
tos d e < 7 . 0 0 0 d a l t o n s d e peso m o l e c u l a r y e v i t a n q u e se e s c a p e n
proteínas. Si se l e s i o n a la b a r r e r a d e p e r m e a b i l i d a d , se producirá
proteinuria.
La p a r t e d e l c a p i l a r q u e n o está r o d e a d a p o r la m e m b r a n a basal y los
p o d o c i t o s , reposa d i r e c t a m e n t e s o b r e las células d e l m e s a n g i o ( F i g u -
ras 3 y 5), q u e t i e n e n c a p a c i d a d f a g o c i t a r i a y contráctil y segregan
las proteínas d e la m a t r i z m e s a n g i a l , q u e c o n s t i t u y e el " t r o n c o " y las
" r a m a s " d e l glomérulo. La lesión d e l m e s a n g i o suele acompañarse
de h e m a t u r i a , ya q u e p e r m i t e la fuga d e hematíes q u e n o t i e n e n q u e
atravesar la b a r r e r a de p e r m e a b i l i d a d . El estímulo d e l m e s a n g i o h a c e
p r o l i f e r a r y s i n t e t i z a r más m a t r i z m e s a n g i a l d e la c u e n t a . Cuando
la proliferación m e s a n g i a l es m u y i n t e n s a , f o r m a n o d u l o s ( G N me-
s a n g i o c a p i l a r , g l o m e r u l o e s c l e r o s i s n o d u l a r diabética de K i m m e s t i e l -
Wilson).
Patología glomerular
La patología g l o m e r u l a r se t r a d u c e en c a m b i o s e n la c a n t i d a d de f i l -
t r a d o g l o m e r u l a r y e n c a m b i o s e n las características de la p e r m e a b i -
lidad del ovillo.
• A u m e n t o en el filtrado g l o m e r u l a r : c u a n d o la presión d e p e r -
fusión se e l e v a m u c h o , a u m e n t a la presión d e n t r o d e l o v i l l o y
se p r o d u c e hiperfiltración. Este f i l t r a d o "a presión" p r o v o c a la
pérdida f o r z a d a d e proteínas q u e , c u a n d o a l c a n z a n la l u z t u b u l a r ,
son tóxicas para las células e p i t e l i a l e s . La hiperfiltración se ve c o n
t e n s i o n e s arteriales elevadas, p e r o también se o c a s i o n a c u a n d o la
a r t e r i o l a a f e r e n t e n o a u t o r r e g u l a b i e n , o c u a n d o hay u n a u m e n t o
i n e s p e r a d o (e i n n e c e s a r i o ) d e a n g i o t e n s i n a I I , q u e c i e r r a la a r t e -
r i o l a e f e r e n t e a u n q u e la perfusión r e n a l sea a d e c u a d a . Esto último F i g u r a 3. E s t r u c t u r a m i c r o s c ó p i c a d e u n g l o m é r u l o . (a) aspecto
d e l o s p o d o c i t o s (P) r o d e a n d o a l o s c a p i l a r e s g l o m e r u l a r e s . ( b ) detalle
o c u r r e e n la nefropatía diabética.
d e la m e m b r a n a b a s a l y d e l o s e s p a c i o s s u b e n d o e p i t e l i a l y s u b e p i t e l i a l
• R e d u c c i o n e s a g u d a s en el f i l t r a d o : la c a u s a más f r e c u e n t e d e
r e d u c c i ó n e n el f i l t r a d o es q u e se d i s m i n u y a m u c h o la l l e g a d a
d e s a n g r e al riñon (fracaso a g u d o p r e r r e n a l ) . A v e c e s el f i l t r a -
d o se r e d u c e p o r q u e las células d e l túbulo p r o x i m a l se m u e r e n ,
se d e s c a m a n y o b s t r u y e n el túbulo, a u m e n t a n d o la presión e n
la cápsula d e B o w m a n e i m p i d i e n d o el f i l t r a d o (fracaso agudo
p a r e n q u i m a t o s o o r e n a l , o n e c r o s i s t u b u l a r a g u d a ) . A v e c e s , el
f i l t r a d o se r e d u c e p o r q u e e n algún p u n t o d e la vía u r i n a r i a se
ha p r o d u c i d o u n a obstrucción, q u e a u m e n t a retrógradamente la
presión hasta la cápsula d e B o w m a n (fracaso a g u d o p o s t r e n a l u
obstructivo).
R e d u c c i o n e s c r ó n i c a s en el f i l t r a d o : e n las r e d u c c i o n e s agudas
d e l f i l t r a d o t o d a s las n e f r o n a s t i e n e n más o m e n o s r e d u c i d o el
f i l t r a d o g l o m e r u l a r . En c a m b i o , las e n f e r m e d a d e s q u e causan
r e d u c c i o n e s crónicas del filtrado lo logran p o r q u e destruyen
por c o m p l e t o a l g u n a s n e f r o n a s , m i e n t r a s q u e o t r a s s i g u e n f u n -
c i o n a n d o . Es el c a s o d e t o d a s las a f e c t a c i o n e s r e n a l e s c r ó n i c a s ,
y a sean v a s c u l a r e s , g l o m e r u l a r e s o t u b u l o i n t e r s t i c i a l e s . Por eso,
se p u e d e dar la p a r a d o j a d e q u e e n u n a e n f e r m e d a d q u e a f e c t a
c r ó n i c a m e n t e a los glomérulos y c a u s a pérdida p r o g r e s i v a d e
u n i d a d e s nefronales c o n reducción progresiva del f i l t r a d o g l o -
m e r u l a r g l o b a l , sin e m b a r g o , las n e f r o n a s s u p e r v i v i e n t e s p u e d e n
t e n e r a u m e n t a d a la p e r m e a b i l i d a d , p r e s e n t a n d o p r o t e i n u r i a .
• C a m b i o s en las características del ultrafiltrado: la o r i n a d e b e es-
tar d e s p r o v i s t a d e células y d e proteínas. La aparición d e hematíes
p r o c e d e n t e d e lesiones e n el m e s a n g i o ( h e m a t u r i a ) o d e proteí-
nas p r o c e d e n t e s de a l t e r a c i o n e s en la barrera d e p e r m e a b i l i d a d
( p r o t e i n u r i a ) i n d i c a n la e x i s t e n c i a d e lesiones en los glomérulos,
i n d e p e n d i e n t e m e n t e de q u e el f i l t r a d o g l o m e r u l a r esté n o r m a l ,
a u m e n t a d o o r e d u c i d o (Figura 5). F i g u r a 4. E s q u e m a d e los e l e m e n t o s d e l g l o m é r u l o

8. Nefrología
El túbulo proximal
Recibe 1 8 0 litros al día de u l t r a f i l t r a d o y d e b e reabsorber el 8 0 % de
t o d o lo f i l t r a d o .
Movimiento de solutos
• Bicarbonato: a n i v e l a p i c a l un i n t e r c a m b i a d o r segrega H +
hacia
la l u z a c a m b i o de N a +
( N H ) . En la l u z , los H
3
+
se c o m b i n a n c o n
H C 0 " en presencia d e anhidrasa carbónica, formándose C 0
3 2 y
H 0 , q u e se reabsorben. El C O , y el H 0 d e n t r o d e la célula, y en
2 2
presencia de otra anhidrasa carbónica regeneran H C 0 3 y H .+
El
S. N E F R Ó T I C O
p r i m e r o a b a n d o n a la célula a n i v e l a p i c a l , y el s e g u n d o es segre-
g a d o de n u e v o a la luz (Figura 6). Este proceso reabsorbe H C O , N a
F i g u r a 5. Relación e s t r u c t u r a l d e los p r i n c i p a l e s síntomas d e lesión g l o m e r u l a r
y se acompaña de agua. C o m o resultado, la [ H C 0 ] en la luz del 3
p r o x i m a l va c a y e n d o desde 2 5 mEq/l a 5 mEq/l, al t i e m p o q u e la
[ C f ] a u m e n t a . En las últimas secciones d e l túbulo p r o x i m a l la m a y o r
1.4. Túbulo renal [Cl ] en el túbulo respecto al c a p i l a r p r o v o c a u n arrastre de f l u i d o
e n t r e las células, reabsorbiéndose C l ' , N a , K agua y urea.
+ +
• Reabsorción de solutos: existen transportadores apicales q u e reab-
El glomérulo f o r m a cada día 1 8 0 litros de u l t r a f i l t r a d o , q u e t i e n e dos sorben g l u c o s a , fosfato, y aminoácidos (véase Figura 6). También se
características: reabsorben oligopéptidos, cadenas ligeras K y X y la p o c a albúmina
• N o hay moléculas d e más de 7.000 daltons (no hay proteínas). q u e se haya escapado d e l glomérulo. Las proteínas se reabsorben
• T i e n e la m i s m a composición iónica q u e el p l a s m a . por p i n o c i t o s i s .
• Secreción de solutos: existen varios sistemas basolaterales para se-
P o r t a n t e , n o es un líquido d e m a s i a d o a p r o p i a d o para ser e x c r e t a d o : gregar hacia la luz sustancias orgánicas c o n carga p o s i t i v a (organic
• ) u n t o a las moléculas q u e hay q u e e l i m i n a r , c o n t i e n e sustancias q u e catión transporters, OCT) o c o n carga negativa (organic anión trans-
no se d e b e n perder, pero q u e han sido filtradas p o r q u e son p e q u e - porten, OAT). Estos transportadores p e r m i t e n e l i m i n a r sustancias
ñas: glucosa, aminoácidos, b i c a r b o n a t o , fosfato. q u e n o r m a l m e n t e n o se filtrarían p o r ir m u y u n i d a s a proteínas.
• A l g u n a s sustancias q u e hay q u e e l i m i n a r no han atravesado el f i l t r o
p o r q u e son de más de 7.000 daltons o p o r q u e v a n unidas a proteí-
nas (fármacos...). Movimiento de a g u a
• La o r i n a q u e se excrete d e b e estar e q u i l i b r a d a c o n los líquidos y
electrolitos q u e el sujeto haya i n g e r i d o . El p r o x i m a l t i e n e una elevada p e r m e a b i l i d a d al agua. C u a n d o se reab-
sorben solutos, el agua es arrastrada c o n ellas (convección). U n túbulo
Las f u n c i o n e s del túbulo serán: p r o x i m a l t i e n e u n v o l u m e n de 0,1 u l , p e r o es c a p a z de reabsorber en
1. Recuperar de la luz t o d o lo que no se quiere perder: reabsorción. un día 1 2 0 u.l, más de 1.000 veces su p r o p i o v o l u m e n .
2. Segregar a la luz lo q u e se q u i e r e perder y n o haya sido f i l t r a d o :
secreción.
Diuréticos
3. Ajustar el v o l u m e n y composición final de la orina en función del sujeto.
T o d o el m o v i m i e n t o de agua y electrolitos se inicia a partir de la reabsor-
Se habla de excreción c o m o la resultante de: ción de b i c a r b o n a t o . Si ésta se i n h i b e , se p r o d u c e n grandes diuresis c o n
bicarbonato, agua, c l o r o , sodio y potasio. El diurético q u e hace esta f u n -
Excreción = Filtrado + Secreción - Reabsorción ción es la acetazolamida q u e lo consigue i n h i b i e n d o la anhidrasa carbó-
El túbulo nace c o m o continuación d e l glomérulo, t i e n e u n r e c o r r i d o nica (véase Figura 6). Su efecto diurético es p r o p o r c i o n a l al [bicarbonato]
c o r t i c a l , hace una h o r q u i l l a o asa c o n la q u e p u e d e o no llegar hasta en el ultrafiltrado. Si la [ H C 0 3 ] se reduce (acidosis metabólica), la aceta-
p
la médula (nefronas y u x t a g l o m e r u l a r e s frente a corticales), u n n u e v o z o l a m i d a pierde su efecto. Por eso, al usarla, el efecto va siendo cada vez
r e c o r r i d o c o r t i c a l , y baja f i n a l m e n t e hasta la p a p i l a c o n el segmento m e n o r a m e d i d a q u e va p r o v o c a n d o la pérdida urinaria de b i c a r b o n a t o .
c o n o c i d o c o m o túbulo c o l e c t o r , q u e baja r o d e a d o por las h o r q u i l l a s de
las nefronas q u e lo r o d e a n .
Tubulopatías
En cada segmento deben estudiarse estos cuatro elementos, y en este orden:
1. M o v i m i e n t o de solutos. Sistemas d e transporte más relevantes. • Acidosis tubular proximal tipo I I . Se p r o d u c e p o r un defecto en la
2. M o v i m i e n t o de agua. P e r m e a b i l i d a d al agua del sujeto en cuestión. anhidrasa carbónica intracelular del túbulo p r o x i m a l q u e reduce la
3. Diuréticos. reabsorción de b i c a r b o n a t o : una parte se reabsorbe, pero el resto se
4 . I m p l i c a c i o n e s del s e g m e n t o en patologías renales. p i e r d e c o n la o r i n a . Al reabsorberse m e n o s b i c a r b o n a t o , su c o n c e n -
tración en sangre d i s m i n u y e , y a u m e n t a la c a n t i d a d de b i c a r b o n a t o
Sobre el túbulo c o m p l e t o es c o n v e n i e n t e repasar la regulación h o r m o - q u e llega a zonas más distales de la nefrona: en el túbulo colector
nal y, f i n a l m e n t e , estudiar los p r i n c i p a l e s trastornos hidroelectrolíticos cortical actúa c o m o "anión n o r e a b s o r b i b l e " , p r o v o c a n d o la salida
y acidobásicos. de más K hacia la luz, q u e se p i e r d e por la o r i n a c o n el b i c a r b o n a t o .
+
5

9. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
ATM Síndrome de Fanconi El asa de Henle
Sigue al túbulo p r o x i m a l . Se h u n d e p r o f u n d a m e n t e en la médula interna,
hace u n g i r o de 180° ( h o r q u i l l a del asa) y v u e l v e a subir hacia la corteza.
Por tanto, existe el asa descendente y el asa ascendente, c o n característi-
cas m u y distintas. Su trabajo consiste en t o m a r a nivel del asa ascendente
una parte d e los osmoles d e la o r i n a , enviándoles hacia atrás de n u e v o ,
-HCO, + H — > ~ CO, + H,0
+
, hacia el asa descendente, y d e j a n d o q u e el agua siga en la o r i n a . A l repe-
Glucosa
Ac
Fosfato
tir una y otra vez este proceso, consigue q u e la o r i n a q u e baja p o r el asa
Aminoácidos descendente esté cada vez más c o n c e n t r a d a , al t i e m p o q u e la q u e sube
A c = Anhidrasa carbónica
por el asa ascendente esté cada vez más d i l u i d a .
El t ú b u l o p r o x i m a l r e a b s o r b e cerca d e l 8 0 % d e l b i c a r b o n a t o sódico f i l t r a d o m e d i a n t e la
secreción d e H a la l u z . En la secreción d e p r o t o n e s i n t e r v i e n e n t a n t o e l i n t e r c a m b i a d o r
+
a p i c a l N a x K (NHE1) c o m o u n a b o m b a d e p r o t o n e s s i n i n t e r m e d i o f o s f o r i l a d o . En p r e s e n c i a D e m o d o s e c u n d a r i o , este s e g m e n t o está i m p l i c a d o en la reabosrción
d e a n h i d r a s a c a r b ó n i c a , los p r o t o n e s se c o m b i n a n e n la l u z c o n b i c a r b o n a t o p a r a f o r m a r
C 0 y H 0 q u e s o n r e a b s o r b i d o s . D e n t r o d e la célula, se f o r m a d e n u e v o H C 0 , e x p o r t a d o
2 2 3
del M g + +
.
h a c i a e l c a p i l a r p o r el p o l o b a s o l a t e r a l , y H*, q u e p a s a n a ser c i c l a d o s p o r e l N H E 1 . A d e m á s ,
el t ú b u l o p r o x i m a l r e a b s o r b e la m a y o r p a r t e d e la g l u c o s a , a m i n o á c i d o s y f o s f a t o d e la
o r i n a a través d e u n s i s t e m a d e t r a n s p o r t e a c o p l a d o a la b o m b a d e s o d i o . La secreción d e
H* y, p o r t a n t o , la reabsorción d e b i c a r b o n a t o sódico, s o n a c t i v a d a s p o r a n g i o t e n s i n a II y Movimiento de solutos
c a t e c o l a m i n a s e i n h i b i d a s p o r PTH
Figura 6. E s q u e m a d e l t ú b u l o p r o x i m a l En el asa d e s c e n d e n t e la concentración d e solutos es s i m i l a r a la del
intersticio. N o hay restricciones al m o v i m i e n t o d e solutos ni d e l agua
O t r a consecuencia del déficit de anhidrasa carbónica en el túbulo a través d e su p a r e d . Pero en el asa ascendente existe u n t r a n s p o r t a d o r
p r o x i m a l es la pérdida d e citrato por la o r i n a , q u e protege al túbulo de apical i m p o r t a n t e :
la precipitación d e c a l c i o , ya q u e el citrato f o r m a sales solubles c o n el • C o t r a n s p o r t a d o r N a : K : 2 C I ( N K C C 2 ) . El N a es t r a n s p o r t a d o hacia
+ + +
c a l c i o e i m p i d e la formación d e fosfato c a l c i o u oxalato c a l c i c o . el i n t e r i o r d e la célula, arrastrando c o n s i g o 1 K y 2CI~. En teoría, el
+
Síndrome de Fanconi. Se c a r a c t e r i z a p o r la pérdida simultánea d e transporte es e l e c t r o n e u t r o , y n o debería m o d i f i c a r s e el p o t e n c i a l
g l u c o s a , aminoácidos y fosfato p o r la o r i n a . Se d e b e a u n defecto en eléctrico en la l u z t u b u l a r . Pero n o es así. La l u z del túbulo t i e n e car-
el f u n c i o n a m i e n t o del trasporte d e N a en la célula p r o x i m a l q u e r e -
+ ga (+) q u e resulta f u n d a m e n t a l para f o r z a r la salida del M g + +
desde
p e r c u t e en t o d o s los sistemas d e c o t r a n s p o r t e c o n N a (véase Figura + la l u z del túbulo hacia el c a p i l a r , p a s a n d o entre células adyacentes.
6). Puede asociarse a acidosis t u b u l a r p r o x i m a l ( t i p o II). El m o t i v o p o r el q u e la l u z d e l túbulo es (+) se d e b e a q u e u n a parte
del K q u e f u e t r a n s p o r t a d o p o r el N a : K : 2 C F , v u e l v e sobre sus p a -
+ + +
sos y sale a la l u z del túbulo a través d e u n canal d e K +
(ROMK).
Aspectos clínicos: relevancia del túbulo proximal en la clínica • Reabsorción d e M g + +
. El p o t e n c i a l (+) d e la l u z del túbulo f a c i l i t a la
reabsorción d e M g + +
a través d e u n a proteína (paracelina 1) situada
• Amoniogénesis. El túbulo p r o x i m a l f a b r i c a N H 3 para e n v i a r l o al t ú - en la unión estrecha entre las células del asa ascendente. Es el sitio
b u l o c o l e c t o r c o r t i c a l (véase más adelante), para q u e d i c h o s e g m e n - p r i n c i p a l de reabsorción del M g + +
.
t o p u e d a excretar sus p r o p i o s p r o t o n e s . El N H se o b t i e n e a partir d e 3
los grupos N H 2 de la g l u t a m i n a .
- C u a n d o hay alcalosis metabólica, el N H 3 n o se envía hacia la Movimiento de agua
o r i n a , sino hacia el c a p i l a r , y acaba s i e n d o d e s t r u i d o en el híga-
d o ( c i c l o d e la urea). El asa d e s c e n d e n t e es l i b r e m e n t e p e r m e a b l e al agua y los s o l u t o s , y
- C u a n d o hay acidosis metabólica, el N H 3 se envía al túbulo c o - está en e q u i l i b r i o c o n el i n t e r s t i c i o . Pero a p a r t i r d e la h o r q u i l l a , el
lector c o r t i c a l d o n d e a y u d a a atrapar los H +
q u e se e l i m i n a n en asa es i m p e r m e a b l e al a g u a . C u a n d o en el asa a s c e n d e n t e se r e a b -
exceso, arrastrándolos a la o r i n a . sorbe N a , K , Cl y M g
+ + + +
, el agua se q u e d a en la l u z del túbulo. Por
u n l a d o , la o r i n a va s i e n d o c a d a v e z más d i l u i d a . Por o t r o , los s o l u t o s
• Síntesis de vitamina D. La 1 a - h i d r o x i l a s a se e n c u e n t r a en el túbulo v u e l v e n al asa d e s c e n d e n t e , se u n e n a los n u e v o s s o l u t o s q u e p r o -
p r o x i m a l . Es necesaria para c o m p l e t a r la síntesis del m e t a b o l i t o a c t i - c e d e n d e l p r o x i m a l y v u e l v e n a e n t r a r en el asa a s c e n d e n t e , donde
v o d e la v i t a m i n a D: la 1 , 2 5 ( O H ) D ( d i h i d r o c o l e c a l c i f e r o l ) . C u a n d o
2 3
de n u e v o se r e p i t e el p r o c e s o . Éste es el m e c a n i s m o c o n o c i d o c o m o
el riñon ha p e r d i d o el 7 0 % d e las nefronas p o r a l g u n a e n f e r m e d a d " c o n t r a c o r r i e n t e " , q u e h a c e q u e la o r i n a q u e s u b e del asa h a c i a el
crónica, la c a n t i d a d d e v i t a m i n a D a c t i v a d i s p o n i b l e c o m i e n z a a r e - túbulo d i s t a l esté c a d a v e z más d i l u i d a , al t i e m p o q u e h a c e q u e t o d a
d u c i r s e , produciéndose la o s t e o m a l a c i a (o r a q u i t i s m o en los niños) la médula y la p a p i l a t e n g a n el i n t e r s t i c i o c a d a v e z más c o n c e n t r a d o .
q u e f o r m a parte del c u a d r o óseo característico d e la i n s u f i c i e n c i a
renal c o n o c i d o c o m o osteodistrofia renal.
• Excreción de fosfato y P T H . El transporte de fosfato en el p r o x i m a l Diuréticos
es r e g u l a d o p o r PTH. En el h i p e r p a r a t i r o i d i s m o p r i m a r i o , PTH i n h i -
be la reabsorción d e P, a u m e n t a la excreción f r a c c i o n a l d e P (EFp Los diuréticos del asa son la f u r o s e m i d a y la t o r a s e m i d a . Los dos i n h i -
> 2 5 % ) y se p r o d u c e h i p o f o s f o r e m i a . En el h i p o p a r a t i r o i d i s m o , a u - ben el t r a n s p o r t a d o r N a : K : 2 C I .
+ +
I m p i d e n la formación del g r a d i e n t e
m e n t a la reabsorción d e fosfato, la EFp < 5 % y hay h i p e r f o s f o r e m i a . (+) en la l u z t u b u l a r , así q u e i n h i b e n la reabsorción d e M g + +
.
I m p i d e n la c o n t r a c o r r i e n t e , p o r l o q u e hacen q u e la o r i n a n o se p u e d a
RECUERDA
d i l u i r ni c o n c e n t r a r (véase más adelante), produciéndose " i s o s t e n u r i a "
La disfunción d e l túbulo c o n t o r n e a d o p r o x i m a l (TCP) p r o d u c e el sín-
drome de Fanconi.
( O s m = O s m ) . Esta p r o p i e d a d es útil en el t r a t a m i e n t o del síndrome d e
o p
secreción i n a d e c u a d a de h o r m o n a antidiurética ( S I A D H ) .
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