Exploración semiológica de neurología.

1. SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
I. FUNCIONES CORTICALES
A. Nivel de conciencia:
Consciente: Ninguna alteración
Confusión: Desorientación alopsíquica y autopsíquica.
Obnubilación: Disminución leve o moderada del estado de alerta.
Somnolencia y desinterés por el ambiente. Lentitud de respuestas.
Delirio/Agitación: Alucinaciones, alteración vegetativa, conductas auto/
heteroagresivas.
Estupor: El paciente despierta ante estímulos intensos, volviendo a la
situación previa, al ceder los estímulos. Se consiguen mínimas respuestas
verbales.
Coma: Pérdida de toda función cortical
o Superficial: Reacción de despertar, ante estímulos sonoros o lumínicos,
sin respuesta verbal.
o Profundo: No hay respuesta al dolor o es incompleta.
Puntuación máxima: 15 puntos
Puntuación mínima: 3 puntos

2. Criterios de muerte cerebral:
Coma
Apnea
Ausencia de reflejos de tallo cerebral
No haber ingeridos sustancias depresoras
No estar en hipotermia
Saber la causa
EEG plano
B. Estado mental
1. Conducta y apariencia
Vestido y arreglo, cooperación, actividad, posturas, tics y movimientos anormales.
2. Atención: Evaluar con la repetición de dígitos en sentido directo e inverso (Palabra
MUNDO).
Alteraciones:
- Hipoprosexia: Disminución de la atención activa. Experimenta grandes dificultades para
mantenerla y dirigirla (distraibilidad)
- Hiperprosexia: Aumento de la atención activa (hiperconcentración)
- Paraprosexia: Aumenta la atención pasiva con disminución de la activa (hipervigilancia)
3. Orientación: Tiempo y espacio (Alopsíquica) y persona (Autopsíquica)
4. Humor y afecto: Deprimido, ansioso, alegre, irritable, negativista.
5. Memoria: Se debe evaluar la memoria inmediata (1 minuto), reciente (5
minutos) y remota (hechos históricos)
Alteraciones:
Amnesias de fijación: No poder retener los acontecimientos sucedidos

3. Amnesias de evocación. Aunque las vivencias pasadas están retenidas y
conservadas existe una dificultad para recordarlas.
Paramnesias: sensación de que la situación que estamos viviendo o percibiendo
en el momento presente ya ha sucedido anteriormente y en las mismas
condiciones.
6. Percepción: Ilusiones sensitivas, alucinación
7. Construcción: Evaluar preguntando el parecido de las cosas (Cubo-casa, perro-caballo) y
copiado (dibujar figuras, líneas)
8. Cálculo: Evaluar con problemas aritméticos. Restas de 3 en 3.
9. Pensamiento:
Forma: Evaluar si hay cronología lógica.
Contenido: Ilusiones, ideas de daño o referencia, obsesiones.
NOTA: Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un
déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico-apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche
un déficit neuropsicológico concreto.
C. Lenguaje
Alteraciones:
- Disartria:No “articular palabras” (motor)
- Disfasia: Defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del
lenguaje. Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización
de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio
izquierdo. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como
resultado los diferentes tipos de disfasia:

4. II. EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES
1. Nervio Olfatorio
- No se explora de rutina
- Da información topográfica
- Interferencia por tabaquismo, infecciones respiratorias
Exploración: Se explora utilizando un olor común,
fácil de reconocer (café, orégano, clavo,
vainilla)Ojos cerrados, presentándolo a una narina
y ocluyendo la contraria y luego se invierte.
Alteraciones:
- Hiposmia
- Anosmia
- Hiperosmia
- Alucinaciones olfatorias
Este nervio se afecta más frecuentemente por problemas nasales
que centrales. Los meningiomas del piso anterior del cráneo.
Pueden comprimir el bulbo olfatorio(Sindrome de Foster Kennedy)
2. Nervio Óptico:
a. Visión central: Agudeza visual.
Para determinar la visión lejana se usa la tabla de Snellen y
para la visión de cerca, la tabla de Jaeger, que puede ser

5. sustituida por la página impresa de un periódico o del directorio telefónico. Cuando
se explora la visión cercana o lejana en personas iletradas o en niños pequeños que
no pueden leer, se hacen sustituciones adecuadas en los carteles de lectura,
sustituyendo las letras por figuras.
Alteraciones:
- Miopía: Una persona con miopía tiene dificultades para enfocar bien los
objetos lejanos, lo que puede conducir también a dolores de cabeza
- Hipermetropía: Problemas de visión a distancias cortas, pudiendo ver con
mayor claridad a distancias largas
- Astigmatismo: Problema en la curvatura de la córnea, lo que impide el
enfoque claro de los objetos cercanos.
- Ojo vago: Incapacidad para juzgar la profundidad correctamente
b. Campos visuales
Perímetro o campimetría. En consultorio se hace campo visual por confrontación,
médico y paciente 50 cm, se le pide al pcte que se tape un ojo con una mano,
mientras el medico hace lo mismo con el ojo opuesto. Luego, el examinador desplaza
la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual,
pidiéndole al paciente que indique cuando comienza a verlo.
Alteraciones:
Permite reconocer lesiones:Nervio óptico, quiasmática, cintilla óptica, radiación
óptica, corteza occipital

6. c. Visión de colores:
- Discromatopsia: Leen un numero mientras que los sujetos con visión
normal leen otro
- Daltonismo: trastorno en la percepción congénita o adquirida (lesión
occipital)
- Acromatopsia: Objetos sin color (lesión occipital)
- Metacromatopsia: color diferente a lo normal
- Monocromatopsia: Un mismo color
- Agnosia cromática: trastorno de identificación de los colores (lesión
occipital subdominante)
d. Fondo de ojo
Se usa un oftalmoscopio y con su ojo derecho observará el ojo derecho del paciente y
viceversa. Se puede dilatar previamente la pupila, descartando primero la presencia de
glaucoma. Se observa la papila, excavación fisiológica, vasos, etc.

7. Alteraciones:
- Edema de papila: elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su contorno,
ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas. Dilatación de venas.
- Atrofia de papila: decolorada, pálida, afinamientos vasculares.
- Hemorragias: Debido a hipertensión maligna, retinopatía diabética.
- Exudados: Blandos, duros. En diabetes mellitus.
- Neuritis óptica: disminución de la agudeza visual, dolor al movimiento ocular,
escotoma central, alteración de la visión de colores. Asociada con un defecto pupilar
aferente y edema de papila. Comienzo de enfermedad desmielinizante.
3. Oculomotores: Motor ocular común, patético y motor ocular externo.
Exploración:
Se invita al paciente a que siga el movimiento
del dedo que el examinador desplaza en todas
las direcciones y el globo ocular ha de seguir
con sus movimientos el rastreo del dedo. Se
examina igualmente la movilidad palpebral y la
contracción de la pupila. El examen de las
pupilas se realizará en una habitación oscura. Se
observa en primer lugar el tamaño y la forma de
las pupilas, comparando si son iguales, o no. El
reflejo de acomodación pupilar se estudia
observando la contracción pupilar, que se
produce cuando el paciente mira un objeto cercano después de haber observado otro más lejano.
Existen muchas variaciones en el tamaño de las pupilas. Suelen ser más grandes en los jóvenes y
se hacen más pequeñas y presentan menor capacidad
de respuesta al estímulo luminoso con la edad.
Los reflejos pupilares a la luz se estudian observando
la contracción pupilar en respuesta a un estímulo
luminoso dirigido a cada ojo, lateralmente. Se
observarán los reflejos pupilares directo y consensual.

8. a. Motor ocular común:
Funciones:
Elevador del parpado superior
Recto superior
Recto interno
Recto inferior
Oblicuo inferior
Constrictor de la pupila
Alteraciones:
PARÁLISIS COMPLETA. Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo
divergente, diplopía y midriasis paralítica; el reflejo fotomotor se encuentra
abolido. El compromiso total del tercer par se debe a lesiones localizadas en
el trayecto periférico del nervio. Ej. Aneurisma de arteria comunicante
posterior, hernia del lóbulo temporal, etc.
PARÁLISIS PARCIAL O INCOMPLETA: Afecta en forma aislada algunos
músculos oculomotores, sin compromiso de la pupila. Se debe a lesiones
nucleares.
Ej. Neuropatía diabética, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores
orbitarios, etc.
b. Patético:Inerva al músculo oblicuo superior del ojo.
La parálisis del nervio altera la capacidad para dirigir el
globo ocular en dirección infero externa, denominado
"esoforia" (estrabismo divergente).
Su mal funcionamiento como consecuencia de
algún traumatismo craneal o fractura orbitaria produce
"diplopia" (visión doble) al mirar hacia abajo. La diplopia se puede determinar
situando el ojo en el campo de acción del músculo; o sea, hacía abajo y afuera
(viendo en sentido contrario de la punta de la nariz)
c. Motor ocular externo: Produce una parálisis del músculo
recto externo, manifestándose con diplopía en todos los
movimientos, excepto al lado opuesto de la lesión, y
aducción del globo ocular. Es la parálisis de nervios
motores oculares adquiridas más común. Las etiologías
más frecuentes son traumáticas y tumoral.

9. 4. Trigémino:
Se explora:
Sensibilidad Facial
Sensibilidad táctil: Se verifica estimulando con algodón la
piel de la frente y de la cara.
Sensibilidad dolorosa: Se utiliza un alfiler.
Sensibilidad térmica: Se utilizan tubos de ensayo con agua
fría y caliente.
Movilidad de los músculos:
Temporales
Maseteros
Pterigoideos
Se hace que el enfermo apriete las arcadas dentarias, palpando el relieve de los músculos
maseteros y temporal. Luego se ordena al enfermo que efectúe movimientos de
masticación. Se exploran luego el reflejo corneal (excitando la córnea con la punta de un
algodón), observándose el cierre de los párpados, tiene como vía aferente el trigémino y
como vía eferente el facial. El reflejo nasal o estornutatorio (la excitación de una fosa
nasal provoca un estornudo, acompañado de lagrimeo) y el reflejo faríngeo (excitando el
velo del paladar con un bajalengua se contrae y a veces provoca náuseas).
Alteración:
- Neuralgia del trigémino: Causa ardor extremo, esporádico y súbito o dolor facial de
tipo de shock que dura desde unos segundos hasta 2 minutos por episodio. La
intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante.
- Trismo de los músculos masticadores: imposibilidad para abrir la boca por
contractura de los músculos de la masticación.
- Neuralgia del ganglio esfenopalatino: dolor a nivel de la raíz de la nariz y áreas
vecinas con irradiación a la región occipital.
5. Facial
Se observa por inspección los rasgos fisonómicos anotando
si hay simetría de la cara, desviación de la comisura labial,
si un ojo se halla más abierto que el otro, si hay lagrimeo.
Luego se ordenan ciertos movimientos que permiten la
exploración motora del nervio facial superior y del nervio
facial inferior. Para el nervio facial superior se
ordena arrugar la frente y abrir y cerrar los ojos; para el
facial inferior se ordena llevar a uno y otro lado las
comisuras labiales, silbar y soplar. La parte sensitiva se

10. explora a nivel de los dos tercios anteriores de la lengua y pabellón auricular.
Alteraciones
Parálisis facial periférica ( abarca al facial inferior y al superior, es decir es
siempre total ):
1. Lesión después de su salida del agujero estilomastoideo (Parálisis de Bell):
cara asimétrica, ausencia de arrugas en la frente (El sujeto no puede
arrugarla), lagoftalmos secundaria a parálisis del orbicular de los
párpados, epifora, signo de Bell ( cuando el enfermo intenta cerrar el ojo,
el globo ocular se dirige hacia arriba.
2. Lesión en el trayecto por el acueducto de Falopio, por debajo del ganglio
geniculado: síntomas anteriores más pérdida del gusto de los dos tercios
anteriores de la lengua del lado afectado, si se afecta el nervio del estribo
se produce hiperacusia.
3. Lesión en su raíz motriz entre el ganglio geniculado y su emergencia del neuroeje:
mismos signos que en la parálisis de Bell sin los trastornos del gusto ( integridad del
intermediario de Wrisberg)
4. Lesión a nivel de la protuberancia: mismos síntomas que en la parálisis de
Bell pero sin trastornos del gusto y parálisis del VI par a raíz de la rodilla.
Parálisis facial central o superior:
1. A pesar que el facial inferior es el afectado, se encuentra cierta
debilidad en los músculos inervados por el facial superior.
2. El enfermo puede arrugar la frente, cerrar el ojo y fruncir la ceja del
lado paralizado. Ausencia de signo de Bell y Negro. Presente los
reflejos córneo y conjuntival.
6. Vestibulococlear:
Exploración:
a. Rama coclear:Se explora primeramente la percepción del sonido por la transmisión
aérea y luego por la transmisión ósea.
- Prueba de Weber: Se coloca un diapasón vibrando en el
vértice del cráneo y se le pregunta al enfermo cómo percibe la
vibración. Normalmente se percibe igual en ambos oídos, en
caso contrario se habla de Weber lateralizado, a la izquierda si
se percibe más en el oído izquierdo, y lateralizado a la derecha
si se percibe más en el oído derecho.
- Prueba de Rinne: Se coloca un diapasón vibrando sobre la
apófisis mastoide del enfermo hasta que éste deje de percibir
el sonido, a continuación se coloca el diapasón, todavía
vibrando, delante del conducto auditivo externo del mismo
oído. Normalmente debe oírse nuevamente la vibración del

11. diapasón (Rinne positivo), cuando no ocurre así (Rinne negativo) es señal de que existe
mejor transmisión ósea que aérea.
- Prueba de Schwabach: Se coloca un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoide del
enfermo, y se mide el tiempo en segundos que tarda el sonido en desaparecer, si dura
más de 18 segundos, se dice que existe un Schwabach prolongado, si dura menos se dice
que está acortado. También puede compararse la duración del sonido percibido por el
enfermo y el percibido por el médico, asumiendo que este oiga bien.
b. Rama vestibular:
- Prueba de Romberg: Imposibilidad para mantener la bipedestación con los pies
juntos cuando el sujeto cierra los ojos. Se observa en pacientes con alteración de
las fibras cordonales posteriores, que provoca una alteración de la sensibilidad
posicional.El signo de Romberg Positivo, te indica q hay o existió una lesión
cerebelosa, del oído interno o de las vías de la sensibilidad profunda.
- Marcha de Tandem: Forma de caminar con un pie delante de otro siguiendo una línea
recta y tocando con la puntera de un pie el talón del otro.
- Lateropulsión: Tendencia involuntaria a desviarse hacia un lado, hacia un costado, al
caminar.
7. Glosofaríngeo: Se encarga de recoger la información sensitiva especial del gusto del tercio
posterior de la lengua, regula la actividad de la parótida, permite la fonación y la
deglución.
8. Vago: recorre la pared posterior de la faringe, regula la funcionalidad
parasimpática de las vísceras torácicas y abdominales.
- Examen del velo del paladar: Se hace abrir la boca al
paciente, se abate la lengua con un baja lenguas, y se
observa la simetría del velo del paladar. A continuación se
explora la motilidad del velo del paladar, haciendo que el
paciente pronuncie por un tiempo prolongado el sonido de la
letra A para observar la elevación simétrica del velo del
paladar. Debe explorarse el reflejo nauseoso.

12. - Signo de la manzana de Adán: Permite explorar los músculos constrictores de la
faringe. Se efectúa haciendo que el paciente ejecute cinco movimientos deglutorios
seguidos, se observan éstos, notándose movimientos de ascenso y descenso de la
manzana de Adán, si la faringe no está paralizada; pero si existe parálisis del
músculo constrictor inferior de la faringe, los movimientos de la manzana son
deficientes o su número está disminuido.
9. Accesorio: El nervio accesorio se explora evaluando el trofismo, masa, tono, fuerza y
reflejos miotaticos de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo de cada lado,
siempre haciéndolo en forma comparativa
10. Hipogloso: Inspección de la movilidad y fuerza de la lengua. La atrofia puede ser
uni o bilateral, si la parálisis es unilateral la punta de la lengua se desvía hacia el
lado paralizado. La parálisis bilateral produce disartria muy acentuada y dificultad
para la masticación y deglución. Es de advertir que las lesiones bilaterales de los
hemisferios cerebrales provocan una parálisis glosolabial denominada
pseudobulbar.

13. RESUMEN PARES CRANEALES

14. III. SISTEMA MOTOR:
1. INTRODUCCIÓN
2. MASA MUSCULAR
El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal,
la profesión, el estado nutricional y el entrenamiento.
El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la
comparación de con otros músculos.
En la exploración de la masa muscular podemos encontrar:
a. ATROFIA MUSCULAR: Se produce atrofia muscular
especialmente en las enfermedades de la neurona
motora inferior o del propio músculo y se asocia a
debilidad importante.
En las enfermedades osteoarticulares, en las
personas ancianas, desnutridas o inactivas, hay un
cierto grado de atrofia pero la fuerza suele estar
conservada (salvo casos extremos).
Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de
nervio y raíces. Los patrones simétricos proximales
suelen corresponder a miopatías y los distales a
neuropatías (excepto Steinert)
b. HIPERTROFIA: Se observa en individuos que realizan entrenamiento atlético en casos
raros de miotoníacongénita o por denervación.
3. TONO MUSCULAR: Es la resistencia a la movilización pasiva.
El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influenciado por
la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo.El tono de cualquier grupo muscular depende
de su localización, la posición del individuo y la capacidad de relajar los músculos de

15. manera voluntaria.La determinación del tono es una cuestión de experiencia personal y
resulta difícil de evaluar cuantitativamente.
Las variaciones respecto al tono muscular normal da lugar:
a. HIPERTONÍA: Tres tipos:
1. Espasticidad: Aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento. Con
desplazamientos rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se
vence de golpe “fenómeno de la navaja de muelle”. Si es muy intensa puede
producir contracturas permanentes. Predomina en los músculos
antigravitatorios flexores de miembros superiores
(MMSS) y los extensores de miembros inferiores
(MMII) produce por lesiones de la vía piramidal.
2. Rigidez: Se produce por contractura mantenida de
flexores y extensores y en ella la resistencia que se
encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme
desde el inicio hasta el final dando la impresión de
que se esta “moldeando cera” o “doblando un tubo
de plomo”. Afecta por igual a todos los músculos.
También se observa el “fenómeno de rueda
dentada” porque a la hipertonía se suma el temblor
de en la Enfermedad de Parkinson. Se produce en
las lesiones de la viaextrapiramidal.
3. Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposicionismo al movimiento en
cualquier dirección, se relaciona con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente
verla en fases avanzadas de la demencia.
b. HIPOTONÍA: es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos
y blandos y ofrecen una disminución de la resistencia al movimiento pasivo de la
extremidad. Se observa en las lesiones del arco reflejo miotático (n sensitivo, raíces
posteriores, asta anterior, raíces anteriores y nervios motores), en las lesiones que
afectan a las regiones con influencias facilitadoras como es el cerebelo y en la falta
de uso muscular.
4. FUERZA:
La fuerza la podemos cuantificar de
acuerdo con la escala de fuerza muscular
propuesta por el Medical Research Council
(MRC) descrita en la siguiente tabla:

16. a. Exploración de la fuerza global: Maniobras de Barré y de Mingazzini:
MMSS se le pide al sujeto que separe al máximo los
dedos colocados una mano enfrentada a la otra por sus
superficies palmares sin entrar en contacto,
manteniendo un meñique frente al otro. Los dedos se
separan y se extienden menos en el lado parético; la
palma de la mano esta por dicho motivo mas excavada.
(Maniobras de Barré)
MMII enfermo en decúbito supino con los muslos
perpendiculares al lecho y las piernas formando un ángulo
recto con ellas. El segmento del lado afecto cae antes
(Maniobras de Mingazzini)
b. Exploración de la fuerza segmentaria
1. En primer lugar explorar grupos proximales y distales de las extremidades
comparándolos entre sí y con las extremidades contralaterales.
2. En segundo lugar se realiza una exploración más detallada, observando la acción de
cada músculo dependiendo de la debilidad que aqueja el paciente.
IV. REFLEJOS
A. NORMALES
a. Profundos
Aquiliano Paciente en prono pies fuera de la
camilla o sentado con rodilla flejada y
Examina la integridad de las pie en ligera dorsiflexión. Golpe sobre la
raíces S1 –S2 inserción en el calcáneo.
Ligera plantiflexión

17. b. Superficiales

18. B. PATOLÓGICOS
1. Signo de Babinski: La estimulación de la planta del pie
extiende el dedo gordo, generalmente asociado a un
movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y
ligera flexión)En su expresión más patológica se produce la
triple retirada: Extensión del 1º dedo, flexión de rodilla y
flexión de cadera. Si no se obtiene. una respuesta, intentar
otras maniobras.
o De “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando el
estímulo debajo del maleolo externo y hacia los dedos de los pies.
o De “Oppenheimer”: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y
pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia.
o De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.
2. Reflejos involutivos o de liberación frontal
Se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y
pueden aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos
frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o alteraciones neurológicas
diseminadas.
a. Reflejo de parpadeo: Con un martillo de reflejos golpear en forma suave y repetida
entre los ojos del paciente. Al principio el paciente parpadeara pero pronto se habrá
adaptado. Con "liberación frontal" (pérdida de la inhibición normal del lóbulo frontal),
el parpadeo persiste sin que ocurra adaptación.
b. Reflejo de hociqueo: Golpear con suavidad encima de los labios. Habitualmente la
respuesta es mínima o no la hay. Con liberación frontal:
1) Los labios se fruncirán con cada golpe.
2) En caso extremo el paciente hará muecas
c. Reflejo de succión:
Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. Normalmente no hay
respuesta. Con liberación frontal, el paciente presentara movimientos de succión, de
labios, lengua, y maxilar inferior. También puede seguir el
depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido.
d. Reflejo de prensión o grasping
El estímulo de la palma de la mano produce el cierre de
los dedos y la prensión de los dedos del explorador.
e. Reflejo Palmomentoniano: Al rascar la eminencia tenar se
contrae el mentón ipsilateral.