4. Pacientes en diálisis
Insuficiencia
330,000
Renal y el efecto
Iceberg Pts con CrS > 4.0 500,000
Pts con CrS > 2.0 800,000
Pts con CrS > 1.5 6,000,000
Pacientes en riesgo para IR 20,000,000
NHANES III, Arch. Int. Med, 2001
5. Evolución histórica de la IRCT
Pacientes en diálisis
Crecimiento:
1’200,000
1’200,000
14 veces en 25 años
800,000
55 % anual !!
400,000
80,000
0
1975 2000
6. Epidemiología de la ERC en México
Mx NKF
70% 62.5% 64.3%
60%
50%
40%
29.0% 31.2%
30%
20%
8.1%
10% 4.2%
0.3% 0.2% 0.1% 0.2%
0%
>=90 60-89 30-59 15-29 <15
Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
7. Prevalencia de la ERC en México
Estadio 1 626,034 pmh
Estadio 2 289,181 pmh
Estadio 3 80,788 pmh
Estadio 4 2,855 pmh
Estadio 5 1,142 pmh
Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
8. Número de Pacientes en TRS
DP HD Tx Total
2001 21,460 7,540 1,330 30,330
2002 23,360 8,640 1,472 33,472
2003 25,725 9,725 1,697 37,147
2004 29,260 9,240 1,743 40,243
2005 31,080 10,920 867 42,867
A Cueto, Perit Dial Internat 27:142-48, 2007
9. Proyecciones de Crecimiento de la
Población de Pacientes en Diálisis
700 80 71,000
521,000
600 70 47,000
60
500
50
400 25,000
243,000 40
300 30
200 20
100 281,000 10
0 0
86 90 94 98 02 06 10 92 98 00 02 04 06 08 10
Año Año
USRDS, 2000 Crecimiento anual estimado de ~11%
Grupo de Trabajo para el Desarrollo de la
Nefrología en México (Dr. R. Correa-Rotter).
10. El Número de Pacientes en Diálisis se está
Incrementando
Proyección 2020
600 Proyección (USRDS al 2020) 533,800
Número de Pacientes en Diálisis
Número Actual de Pacientes en
500 Diálisis
(354,754 en 2006)
400
(miles)
300
200
100
0
1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020
United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of
End-Stage Renal Disease in the United States. 2008.
12. Número de pacientes con IRCT por millón de
habitantes
PUERTO RICO
URUGUAY
ARGENTINA
CHILE
BRASIL
MEXICO
VENEZUELA
COLOMBIA
Fuente: SLANH
CUBA
www.slanh.org
PARAGUAY
EL SALVADOR
0 200 400 600 800 1000
13. Distribución HD/DP en los 15 países con mas población
EUA
Japón
Alemania
Brasil
Italia
China
Francia
Taiwan
Corea
México
España
R. Unido
Egipto
Canada
Turquía
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
14. Modalidades de tratamiento sustitutivo en México
80
70 80
60
%de 50
pacientes 40
30
20
19
10 1
0
DP Hemodialisis DPA
Modalidad de tratamiento
Cueto-Manzano et al. Kidney International
2003 63:S90-92
15. IRC en fase sustitutiva y su Tx en México y AL
100% 7%
9% 7%
4%
11%
79%
89%
80%
15%
0%
Trasplante Hemodiálisis
Diálisis Peritoneal
21. Supervivencia a 5 Años por Modalidad de
Tratamiento
Survival probability
1987-1991 1992-1996
1.0 1.0
0.8 0.8 0.71
0.65
0.6 0.6
HD
0.31 0.33
0.4 0.4 DP
0.28 Tx 0.32
0.2 0.2
0 `12 24 36 48 60 0 12 24 36 48 60
Meses
Incident hemodialysis & peritoneal dialysis patients, & patients receiving first transplant in incident
year; adjusted for age, gender, race, & primary diagnosis. Incident ESRD patients, 1996, used as
reference cohort.
USRDS
22. ¿Cómo Llegan los Pacientes con ERC a
la Terapia Renal Sustitutiva?
Edad promedio 49.1 ± 18.4
Diabetes 52.6%
Referencia:
• Nefrólogo • 8.1%
• Propio paciente • 46%
Admisión por Urgencias 85.4%
Acceso para diálisis 0.73% (2 pacientes)
274 pacientes que se presentaron con ERCT al Hospital Civil de Guadalajara en el 2003.
García-García, J Am Soc Nephrol 18:1922-27, 2007.
25. Etiología de IRC en México
3500 47.2% Diabetes mellitus
3000 GMN
Tubulopatías
2500
HAS
2000 22% ERPA
1500
10.3% Otras
1000 5.6% 2.7% 12.2%
500
0
Peritoneal Dialysis International 1996; Vol 16: 362-65
26. Insuficiencia Renal Crónica
• Etiología de la IRC en niños:
1.Malformaciones congénitas
2.Glomerulopatías primarias
3.Enfermedades quísticas renales
27. Insuficiencia Renal Crónica
Por lo tanto la etiología será multifactorial y
dependerá de la edad.
En ocasiones: etiología desconocida.
Es por lo general la vía final común de las
diferentes entidades que afectan a los
riñones.
28. Insuficiencia Renal Crónica
Se caracteriza principalmente por una
disminución progresiva de la función renal.
Incremento progresivo de los niveles séricos
de azoados y disminución progresiva de la
Filtración Glomerular.
Retención de los electrolitos séricos y
finalmente la aparición del síndrome urémico.
29. Definición de la ERC
• Daño renal de ≥3 meses de duración, definido por
alteraciones estructurales o funcionales del
riñón, manifestadas por anormalidades:
– Patológicas; o
– En estudios de imagen; o
– En estudios de laboratorio (sangre u orina).
Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que puedan
resultar en reducción de la FG.
• FG <60 mL/min/1.73 m2 por 3 meses, acompañada o no
de otros datos de daño renal.
K/DOQI CPGs for CKD: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,
2002. Levey et al, Kidney Int 67:2089-2100, 2005.
30. Poblaciones en riesgo de
desarrollar IRC:
Adulto mayor.
Diabetes Mellitus.
Hipertensión arterial sistémica.
Obesidad.
Tabaquismo.
Proteinuria.
Dislipidemia
31. Prevalencia de Factores de Riesgo para IRCT en
Población Mexicana
40 36.6
35 31.8
30 30.5
30
24 23.8
%25 19.4
21.5 21
1993
18
20
2000
15 12.8 2006
10.7
10 6.7 6.8
5
0
Tabaquismo Obesidad DM2 HAS Dislipidemia
ENEC 1993, ENSA 2000, ENSANUT 2006
32. Etapas de la Insuficiencia Renal
FG Etapas / FG Descripción Prevalente Acciones
ml/min/1.73m2 (USRDS 2001)
100 Etapa 1 Daño renal con FG 3.3 % Escrutinio: reducción de
> 90 normal o ↑ riesgos para IRC
90
80 Dx y tratamiento de
Etapa 2 Daño renal con ↓ leve de condiciones
70 60 - 89 la FG 3.0 % comorbilidad, reducción de
la progresión y riesgo
60 cardiovascular
50
Etapa 3 Daño renal con ↓
40 30 - 59 moderada de la FG 4.3 % Disminuir la progresión
30
20 Etapa 4 Daño renal con ↓ severa
de la FG 0.2 % Preparación para terapias de
remplazo
15 - 29
10
Etapa 5 IR en tratamiento 0.1 % Terapia de remplazo en
0 < 15 sustitutivo presencia de uremia
Adaptado de Am J Kidney Dis 2002; 39 (2,Suppl. 1): S17-S31
33. Insuficiencia Renal Crónica
• Sx urémico:
– Resultado del deterioro bioquímico y fisiológico
de las funciones renales que se presentan con la
progresión de la insuficiencia renal.
• La progresión de la IRC a IRCT es un
proceso que puede llevar de meses a años
en la mayor parte de los casos.
39. IRC: Anemia
Menor síntesis de EPO.
Menor absorción intestinal de hierro y pérdidas por tubo digestivo.
Menor aporte de complejo B y Acido fólico.
Tipo de anemia: normocítica-normocrómica.
Manifestaciones clínicas de síndrome anémico.
Bien demostrado mayor mortalidad.
Terapia substitutiva con hierro, tiamina, ácido fólico y
eritropoyetina.
40. La anemia incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en
pacientes con IRC
Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study
Tasa de eventos isquémicos por
1000 pacientes /año 13,329 personas sin enfermedad CV
20
18
16 Creatinina Sérica
14 Normal
12 Alta
10
8
6
4
2
0
Todos Hb normal Anemia
Jurkovitz et al JASN 2003
41. IRC: Hipertensión Arterial
• Incrementa la velocidad de la caída de la Filtración
glomerular.
• Retención de sodio e incremento de otras
sustancias vasopresoras.
• Incremento de la actividad simpática.
• Incremento del SRAA.
42. IRC: Hipertensión Arterial
• Activación local de endotelina y supresión del óxido nítrico.
• Incremento en la síntesis de prostaglandinas.
• Incremento de la presión de perfusión hacia el glomérulo.
43. IRC: Hipertensión Arterial
•En algunas GMN hay reducción a obsolesencia de los glomérulos
Modelo del “riñón remanente”
Hipertrofia compensadora e hiperfiltración
Vasodilatación de arteriolas remanentes, incremento del FPR
Incremento de la presión glomerular
44. IRC: Hipertensión Arterial
Daño microvascular hipertensivo
Incremento en la matriz mesangial, defecto de la permeabilidad y proteinuria
Progresión del daño renal
Reabsorción tubular de
proteínas
Liberación de hierro y daño por oxidación
45. IRC: Hipertensión Arterial
Disminución de la masa renal Actividad simpática
Actividad del SRA
Actividad de endotelina
< actividad del oxido nítrico
Daño inducido por lípidos
Hipertensión e hiperfiltración Daño inducido por oxidación
Incremento de citocinas fibrogenicas
Albuminuria Fibrosis Glomerular e instersticial
Daño Renal
49. IRC: Laboratorio
Elevación de azoados
Retención de P, K
Hipocalcemia
Hiperuricemia
Anemia N-N
Acidosis metabólica AG elevado
Hipoalbuminemia (desnutrición o inflamación)
Oliguria
50. Insuficiencia Renal Crónica
• Imagenología: El Us renal demostrará
riñones pequeños con aumento en la
ecogenicidad.
•NO TODOS LOS CASOS DE IRC CURSAN
CON RIÑONES PEQUEÑOS
• Biopsia renal demostrará únicamente atrofia
glomerular con esclerosis global, fibrosis
intersticial avanzada y esclerosis vascular.
56. IRC: Enfermedad Ósea Renal (Osteodistrofia
renal)
• Inducida por múltiples mecanismos:
• Hiperfosfatemia/Hipocalcemia: Hiperparatiroidismo secundario.
Enfermedad ósea de alto remodelado:
Osteitis fibrosa quística.
Enfermedad ósea de bajo remodelado:
Enfermedad ósea adinámica.
Osteomalacia: Intoxicación por aluminio.
Formas mixtas
57. IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)
• Depósito de β2-microglobulina y amiloide: Quistes óseos.
• Calcifilaxis.
• Se favorece la aparición de:
Fracturas patológicas.
Dolor óseo, debilidad y alteraciones esqueléticas.
Raquitismo, osteoporosis, fibrosis de la médula ósea y
anemia refractaria a hierro, EPO y complejo B.
66. Factores de progresión de enfermedad
renal
Control estricto de la presión arterial y de glucosa.
Uso de IECA o ARA II
Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos
Control de los niveles de colesterol
Disminuir los niveles de ácido úrico
Dieta de 0.6-0.8gr/Kg/día en proteínas (?)
67. La hiperuricemia experimental induce daño vascular preglomerular
semejante al observado en hipertensos esenciales
Normal Hiperuricemia HT esencial
Mazzali M et al. AJP 282: F991, 2002
68. Hiperuricemia y disfunción endotelial
• En diabéticos tipo 2 y en pts con insuficiencia
cardiaca crónica la HU se asoció con disfunción
endotelial Butler R. Hypertension 35:746, 2000.
Farquharson C. Circulation 106:221, 2002.
• El tratamiento con alopurinol mejoró la función
endotelial en pts con insuficiencia cardiaca e HU
Doehner W. Circulation 105:2619, 2002.
• En hipertensos esenciales no tratados el aumento de
1mg/dL de AU redujo en un 41% la vasodilatación
dependiente de acetilcolina
Zoccali C. JASN 17:1466, 2006.
69. Funciones de los Receptores de Angiotensina II
Angiotensina II
AT 1 AT 2
Vasoconstriccion Vasodilatacion
Retencion Na Natriuresis
Crecimiento Apoptosis
Aldosterona PG
Catecolaminas NO
Endotelina Bradicinina
70. Tratamiento temprano de anemia
• El tratamiento temprano puede impactar
– Prevención del deterioro de la estructura y función
cardiaca
– Prevención de eventos cardiovasculares
– Mejoría en la calidad de vida
– Mayor sobrevida
1. McMahon et al NDT 2000
2. Foley et al Kidney Int 2000
3. Roger et al JASN 2004
71. IRC: Factores de progresión de
enfermedad renal
Evitar la aparición de la triada “MIA”:
1. Malnutrición
2. Inflamación
3. Aterosclerosis
72. Indicaciones para iniciar Terapia
Sustitutiva
Depuración de creatinina <10mL/min/1.73m2SC (no diabéticos) Fórmula de
Depuración de creatinina <15mL/min/1.73m2SC (diabéticos) Cockcroft
BUN >100mg/dL
Acidosis metabólica refractaria
Hiperkalemia grave que no responde a medidas de urgencia
Sobrecarga de volumen refractaria al uso de diuréticos
Pericarditis urémica
Encefalopatía urémica
Otras manifestaciones del síndrome urémico independiente del nivel de BUN
Cockcroft-Gault: (140-edad)x Peso/72xCrS
88. Complicaciones de pacientes con IRCT
al momento de iniciar terapia sustitutiva
• El 100% tiene osteodistrofia renal
• El 70% tiene afección cardiaca
• El 60% tiene anemia
• El 98% tiene desnutrición
• El 90% no tiene acceso vascular
Notas do Editor
Puntos clave:El número de pacientes en diálisisestá en constante incremento.1Antecedentes:En el 2008, el Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (USRDS) predijo que 533,800 estadounidenses serán sometidos a diálisis en el 2020 (línea azul), lo que representa un aumento constante del número de pacientes en diálisis desde 1980.1Las proyeccionesfueroncalculadasbasadas en el modelopredictivo de Markov.1United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. Bethesda, MD: National Institutes of Health. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2008.