AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.

1. INFECCIONES
GASTROINTESTINALES
Diarrea,intoxicación
alimentaria,parasitosis,
colitis pseudomembranosa,
úlcera gástrica asociada al
H.pylori
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2. INFECCIONES
GASTROINTESTINALES:
Definiciones:
 Gastritis y úlceras duodenales: Helicobacter pylori.
 Síntomas sistémicos: Fiebre tifoidea, penetración del
S.R. Endotelial.
 Gastroenteritis: síndrome diarrea y vómitos con
molestias abdominales.
 Intoxicaciones alimentarias : ingesta de alimentos que
tienen toxina preformada.
 Diarreas: al menos 3 evacuaciones diarias ó más
 de 300 gr día de heces.
 Disentería: Trastorno inflamatorio con sangre y/o pus
con tenesmo , cólico abdominal y fiebre.
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3. Clasificación:
 Infección no
inflamatoria: en
intestino delgado.
Enterotoxinas.
Disbalance
hidroelectrolítico.
 Infección inflamatoria:
destrucción inflamatoria
en ileon y mucosa
colónica.
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4. EPIDEMIOLOGÍA
 Factores ambientales.
 Edad .Condiciones de vida. Fuentes de agua.
 Hábitos personales y culturales. Clima.
 Factores del Huésped:
 Especie: Shigella spp. y Salmonella typhi en humanos
 Genéticos: grupo O mayor susceptibilidad a Vibrio
cholerae.
 Grupo A mayor susceptibilidad a Giardia duodenalis
 Aclorhidria. Factores protectores de la leche humana.
 Motilidad intestinal. Flora habitual
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5. EPIDEMIOLOGÍA
 Factores microbianos:Toxinas:
 Neurotoxinas:
Staphylococcus aureus-- S.N.A
Bacillus cereus----- emética.termoestable.
Clostridium botulinum------ Mbr.
presináptica.
 Citotoxinas: Shigella spp., E.H.E.C (E.coli
O1457:H7), Clostridium difficile, H.pylori,
C.jejuni, V.cholerae, C.perfringes tipo C.
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6. S.aureus y C.botulinum
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7. Epidemiología
 Factores Microbianos:Enterotoxinas:
Termolábil: E.T.E.C. Vibrio cholerae O1.
Campylobacter jejuni, Salmonella.
 Termoestable: GMPc. E.T.E.C., Yersinia;
V.cholerae no O1.
 Otras toxinas: toxina A de C.difficile,
Clostridium perfringes tipo A, S.aureus,
B.cereus, Shigella dysenteriae tipo1.
 Adhesinas/Invasividad/Motilidad,
quimiotaxis,mucinasa, Ag Vi, Ag O.
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8. Etiología: Bacteriana
 Escherichia coli Enterotoxigénica: toxina símil
cólera.
 E.coli Enterohemorrágica: toxina símil T. Shiga
 E.coli Enteroinvasiva.
 E.coli. Enteropatogénica. E.coli Enteroagregativa.
 Salmonella spp. V.cholerae
 Campylobacter jejuni Y.enterocolítica
 Shigella spp C. difficile
 C.perfringes V.parahaemolyticus
 Aeromonas spp. B.fragilis
 S.aureus/B.cereus/C.botulinum
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9. Etiologías Viral y Parasitaria
 Viral:
 Rotavirus Calicivirus
 Adenovirus tipo 40 y 41 Agente Norwalk
 Parasitaria:
 Entamoeba histolýtica Giardia lamblia.
 Oportunistas: Isospora belli,Cryptosporidium
parvum, Microsporidium spp.
 OTRA: química, hormonal, etc
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10. Diarreas No inflamatorias:
Grupo 1
 DIARREAS SECRETORIAS:
 No inflamatorias. Del Intestino delgado
proximal.Producen diarrea acuosa , sin
leucocitos.
 Mecanismo: TOXINAS.
 Niños: Rotavirus, E.P.E.C ,E.T.E.C Aeromonas.
 Adultos: Virus, C.difficile, V.cholerae, E.T.E.C.
 Intoxicaciones: C.perfringes, S.aureus,B.cereus.
 SIDA: Parásitos, C.jejuni, C.difficile, Shigella,
Salmonella no typhi,V.paraheamolyticus,
Mycobacterium spp. Virus.
 Viajeros: E.T.E.C, Salmonella, Shigella, Virus.
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11. Escherichia coli en cultivo y la
bacteria
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13. Diarreas Inflamatorias:
Grupo 2
 Mecanismo invasivo. Compromete colon.
 Producen disentería. Hay leucocitos en materia fecal.
 COLON: C.jejuni, Salmonella, V.parahaemolyticus,
Shigella, E.I.E.C, E.H.E.C, Y.enterocolítica, amebas.
 ENTERITIS NECROTIZANTE: Niños: E.coli, Salmonella,
Klebsiella, Pseudomonas. Adultos: C.perfringes tipo C.
ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA: C.difficile ó
diarrea asociada a antibióticos.
Procesos inflamatorios crónicos: C.jejuni, Salmonella,
TBC, E.P.E.C.
Inusuales: Brucella.
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14. Cultivos de Shigella spp.
Bacilos de Shigella dysenteriae
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16. Diarreas inflamatorias
penetrantes: Grupo 3
 Mecanismo invasivo con diseminación
sistémica.
 Comprometen íleon terminal
 Producen fiebre entérica
 Hay mononucleares en la materia fecal
 Salmonella typhi
 Yersinia enterocolítica.
 Campylobacter fetus
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17. Salmonella en cultivos y la
bacteria
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19. Diagnóstico:
 Datos: Edad.
 Severidad y duración de la enfermedad
 Fiebre. Presencia o no de leucocitos en
la materia fecal.
 Antecedentes epidemiológicos:
 Uso previo de antibióticos (2 meses).
 Pérdida de peso. Viajes.
 Enfermedad de base
 Antecedentes familiares y grupales
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20. Toma de muestra
 Materia fecal fresca en frasco estéril y/o
 Hisopado de zonas purulentas y
sanguinolentas.
 Traslado en medio de transporte de
Cary Blair
 Búsqueda de toxina de C.difficile: heces
líquidas a – 70°C si no se procesan en el
día.
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21. Diagnóstico 2:
 Procesamiento bacteriano: presencia de
leucocitos
 Cultivo:
 Medio de Skirrow + microaerofilia: C.jejuni.
 Agar sangre: Aeromonas.
 C.L.D.E, E.M.B, S.S: Enterobacterias Lac + y –
 Agua peptonada alcalina +T.C.B.S: V.cholerae.
 Mc Conkey-sorbitol: E.coli 0157:H7
 Caldo selenito ó tetrationato: Salmonella y Shigella.
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22. Tratamiento
 Diarreas no inflamatorias: reposición
hidroelectrolítica.
 Diarreas inflamatorias: reposición
hidroelectrolítica.
Antibiótico:
 Shigella: ampicilina, TMS: quinolonas.
 C.jejuni: quinolonas,eritromicina
 C.difficile: metronidazol, vancomicina oral.
 Salmonella:hidratación y quinolonas.
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23. Prevención y control:
 Suministro de agua.Calidad y cantidad.
 Condiciones sanitarias.
 Control de productos comerciales.
 Higiene personal.
 Acidez gástrica.Uso de antiácidos.
 Motilidad intestinal.
 Flora habitual. Uso de antibióticos.
 Vacunas?
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24. Prevención:
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25. Helicobacter pylori
 Bacilo G (-) curvos, inmóviles , espirilar.
 Catalasa , ureasa y oxidasa POSITIVOS.
 Úlceras duodenales---- 90%
 Úlceras gástricas-------70-80%
 Cáncer gástrico.
 Otros huéspedes: gatos, primates no humanos.
 Transmisión interhumana: fecal-oral/oral-oral
 F. de patogenicidad: Adherencia,citoxina
vacuolizante, ureasa, respuesta inmune.
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26. Diagnóstico
 Muestra: biopsia gástrica: Histopatología,
coloración de Gram y prueba rápida de ureasa
 Test del aliento.
 PCR
 Cultivo: medio con sangre, en microaerofilia a
35°C. Identificación: Ureasa
 Serología: ELISA
 Tratamiento: Omeprazol (inhibidor bomba de H+)
Metronidazol, claritromicina, amoxicilina
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27. Diarreas por Parásitos:
 Tipos de infecciones entéricas :
 I. Secretoria :Cryptosporidium, Isospora belli,
Microsporidium spp.
Esteatorrea: Giardia lambia.
 II. Inflamatoria: Entamoeba hystolítica.
 III: Dolor abdominal y Eosinofilia:
Por helmintos: Strongyloides stercolaris,
Áscaris lumbricoides,Toxocariasis.
Por trematodos: Fasciolasis, Schistosomiasis
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28. Diagnóstico Parasitológico:
 Coproparasitológico
fresco.
 Coproparasitológico
seriado
 Test de Graham.
 Visualización de
proglótides.
 Técnicas de concentración
de la materia fecal:
sedimentación y flotación.
 Técnicas para estimar
carga parasitaria.
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29. Virus productores de diarreas: T.fecal oral/
DX: A.látex y ELISA : detección del antígeno.
M.elctrónica y PCR.
Virus Edad incubación duración Caract.
Rotavirus 6 meses a 2 dias 3-8 días 25%diarrea
2 años del viajero
Adenoviru < 2 años 3-10 días 7 dias Persona a
s grupo F persona
(40 y 41)
Norwalk y Escolar y 1-2 d 1-3 d T.fomites y
símil adultos aersoles
Calicivirus Niños 1-3 d 4d ---------
Astrovirus niños ? ? ----------
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30. Rotavirus y adenovirus
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