1. ENZIMAS SÉRICAS
Hígado Enfermedad hepática (más específica),
Hombre: hasta 40 UI/L
GTP – ALAT Riñón diagnóstico colestasis: ++ hígado, ---
Mujer: hasta 31 UI/L
Corazón corazón (citosol)
Transaminasas
IAM, cardiopatías, hepatopatías y
Lesión de hepatocito Hígado
H: hasta 37 UI/L miopatías y miositis. Presente en
GOT – ASAT Músculo
M: hasta 31 UI/L citosol y mitocondria – Diagnóstico de
Corazón
infarto: +++ corazón, --- hígado
Total: menor de 11 U/l Próstata Cáncer de próstata – Actúa con pH
FOSFATASA ÁCIDA
Prostática: menor de 4 U/l Eritrocitos y otros sitios menor a 6
Fosfatasas Hígado Enfermedades óseas (neoplasias,
FAL: lesión canalículo biliar
FOSFATASA ACALINA Hueso osteítis deformante), hepatopatías y
– colestasis – ictericia Adultos: 98-279 UI/L
obstructiva (FAL) Riñón enfermedad hepatobiliar (colestasis) -
Niños: hasta 763 UI/L
enzima de membrana Intestino Hipoparatiroidismo - Actúa con pH
Placenta alcalino
5 Nucleosidasa 5 NT Hasta 9 UI/L Tracto hepatobiliar Colestasis
M 40 a. y H. 5.320-12.900 UI/L
Pseudocolinesterasa CHE M. 18-39 a. 4.260-11.250 UI/L (no Hígado Enfermedad hepática
embarazada, no anticoncept.)
H: 38-174 UI/L Tejidos aeróbicos LDH1 CPK-Mt (MiMi) está en membrana
CPK
M: 26-140 UI/L Tejidos anaeróbicos LDH5 mitocondrial del hepatocito
CPK-BB Cerebro Unida a IgG
Creatinfosfoquinasa IAM – aumenta de 3-6 hs, máx. 18-30
CPK-MB Hasta 25 UI/L - (5%) Corazón
a las 72 hs.
Enfermedades musculares,
CPK-MM (95%) Músculo esquelético
infecciones, cirrosis
LDH 1 – 30% 4 cadenas alfa (HHHH) Corazón, eritrocitos Aumenta en: anemias hemolíticas y
LDH 2 – 40% 3 alfa + 1 beta (HHHM) Corazón, eritrocitos megalobásticas, leucemia, metástasis
Lactatodeshidrogenasa
LDH 3 – 20% 2 alfa + 2 beta (HHMM) Cerebro, riñón, linfoide hepática, insuficiencia cardíaca
(230-460 UI/L)
LDH 4 – 4% 3 beta + 1 alfa (HMMM) Hígado, músculo esq. derecha, IAM y pulmonar, y cáncer de
LDH 5 – 6% 4 cadenas beta (MMMM) Hígado, músculo esq. útero
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2. La función de la GGT es transferir grupos
Gamaglutamiltrans- gama-glutamil entre péptidos, por
Peptidasa GGT (γ-GT) H: 8-61 UI/L Hígado, páncreas y vías ejemplo de glutatión a otros péptidos o
Lesión canalículo biliar – aminoácidos. (Membrana celular).
enzima de membrana M: 5-36 UI/L biliares, riñón
colestasis – ictericia Aumenta en enfermedad hepatobiliar
obstructiva
y alcoholismo.
Páncreas exócrino Enf. Pancreática, Parotiditis, embarazo
Amilasa (Pancreática o salival) Hasta 95 UI/L
Glándulas salivales ectópico, carcinoma pancreático
Hasta 190 UI/L método U.V.
Lipasa (Pancreática) Páncreas Enfermedad pancreática
13-60 UI/L método cinético-color.
Músculo
Aldolasa ALS Hasta 7,6 UI/L Enfermedades musculares y cardiacas
Corazón
Enzimas Séricas
Plasma específicas
Glandulares
Celulares:
o Uniloculares:
 Citoplasmáticas: GIDH, IDH (Aumentan en lesiones mínimas)
 Mitocondriales: LDH, GPT/ALAT (Aumentan en lesiones mayores, junto con las del citosol)
o Biloculares: GOT/ASAT, CPK
o Membrana: FAL, 5NT, GGT (γ-GT) (Aumentan en lesiones particulares, por ejemplo en colestasis)
Además pueden ser:
Funcionales: Tienen una función definida y específica en este medio, por lo que el plasma constituye su sitio normal de acción y su concentración
plasmática es equivalente o mayor que la del tejido donde se producen. Por ejemplo: pseudocolinesterasa (CHE), ceruloplasmina, lipoproteinlipasa y las
enzimas que intervienen en la coagulación.
No Funcionales: No tienen una función conocida en el plasma, ya sea porque no dispone de la cantidad necesaria de sustratos, cofactores o activadores
a nivel plasmático o porque su concentración plasmática es considerablemente menor que los niveles titulares. Su presencia en el plasma puede deberse
a la renovación celular natural o por pequeños traumatismos espontáneos. Cuando aumentan estos niveles, sugieren un aumento en la velocidad de
destrucción celular y tisular, y su determinación puede proveer información de diagnóstico y pronóstico. No obstante, también aumentan los niveles de
enzimas musculares cuando se realiza ejercicio vigoroso.
o Enzimas de secreción: Se producen en glándulas exócrinas, como páncreas y próstata, así como en tejidos como mucosa gástrica y hueso. En
adenocarcinoma y osteosarcoma se observa un aumento importante de la actividad plasmática de las fosfatasas ácida y alcalina.
o Enzimas del metabolismo intermedio: su concentración tisular es miles de veces más alta que en el plasma: GOT/ASAT, GPT/ALAT, LDH, CK, GGT
(γ-GT), 5NT, ALS
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3. 3

4. ISOENZIMAS
Las isoenzimas son proteínas que difieren en la secuencia de aminoácidos, pero que catalizan la
misma reacción, estando presentes en la misma especie. Estas enzimas poseen diferentes
propiedades físicas y químicas determinadas genéticamente (punto isoeléctrico, especificidad de
sustrato y cofactor, etc), suelen mostrar diferentes parámetros cinéticos (por ejemplo: diferentes
valores de KM), o propiedades de regulación diferentes. La existencia de las isoenzimas permite el
ajuste del metabolismo para satisfacer las necesidades particulares de un determinado tejido o
etapa del desarrollo.
MAPA ENZIMÁTICO
Es la descripción de un órgano en términos de su contenido enzimático. El mapa enzimático
tisular está constituido por la cantidad de cada una de las distintas enzimas que contienen todas
las células de un determinado órgano. Tanto en condiciones normales como patológicas, esto se
ve reflejado en un mapa enzimático sérico. Esto es la presencia en el suero de las enzimas
presentes en un órgano. Esto es de vital importancia en la clínica, ya que facilita su determinación
por su fácil accesibilidad.
Especificidad bioquímica de los diferentes órganos
Variaciones patognómicas o indicadoras de enfermedad
ACTIVIDAD CATALÍTICA
Para la determinación de la actividad enzimática, en algunos casos se utiliza la información ya
conocida de la reacción catalizada por la enzima, su requerimientos de cofactores y algunas
propiedades de alguno de los sustratos o productos de la reacción, generalmente absorbancia de
la luz visible o UV por ser una determinación sencilla, fácil y poco costosa.
Ejemplos:
LDH: Piruvato + NADH + H+ ↔ Lactato + NAD+
GPT: Alanina + α-cetoglutarato → piruvato + glutamato
No absorben la luz visible o UV
GOT: Aspartato + α-cetoglutarato → oxalacetato + glutamato
La determinación de las transaminasas se realiza través de una reacción acoplada que utiliza como
sustrato un producto de la reacción anterior:
GPT (fosfato de piridoxal) Alanina + α-cetoglutarato → Piruvato + glutamato
LDH: Piruvato + NADH + H+ → Lactato + NAD+
La determinación de GOT se acopla a la reacción catalizada por la malato deshidrogenasa (MDH).
La determinación de la fosfatasa alcalina (FAL) utiliza un sustrato del cual la enzima remueve el
grupo fosfato, liberando 4-nitrofenol, compuesto amarillo que absorbe luz en el rango visible.
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5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1. En procesos inflamatorios aparecen primero, en el plasma, las enzimas de bajo e
intermedio peso molecular (Hepatitis: enzimas de entre 40.000 a 140.000 Da).
2. En nivel de enzimas en el suero que se observa en una lesión es generalmente
proporcional a la magnitud de membrana celular afectada.
3. En los daños celulares mínimos, primero pasan a la sangre las enzimas citoplasmáticas y
en caso de daño extenso o más intenso, lo hacen las enzimas localizadas en las
membranas de las organelas (Ej.: la glutámico deshidrogenasa (GLDH) mitocondrial).
4. Hay factores que alteran la permeabilidad selectiva de la membrana celular y que
provocan una salida al espacio extracelular de enzimas intracelulares. Los más conocidos
son:
Baja concentración de oxígeno (hipoxia)
Baja de concentración en el medio
Alta concentración en el medio
Agentes químicos (iodoacetato, cianuro, tetracloruro de carbono)
Agentes físicos (pH, temperatura osmolaridad)
Algunos virus.
Para los fines de diagnóstico, una elevación de las enzimas celulares en el plasma es equiparable
a una lesión celular.
VIDA MEDIA
Una vez en el plasma, la actividad de las diversas enzimas decrece con una velocidad característica
cada una de ellas (tiempo de vida media).
Enzima Vida media promedio
GPT o ALAT 47±10 horas
GOT o ASAT 17±5 horas
Glutamato deshidrogenasa (GLDH) 18±1 horas
LDH 113±60 horas
CK 15 horas, aproximadamente
Fosfatasa alcalina 3-7 días
GGT o γ-GT 3-4 días
CHE 10 días, aproximadamente
Amilasa 3-6 horas
Lipasa 3-6 horas
Enfermedades hepáticas: GPT/ALAT, GOT/ASAT, FAL, GGT/γ-GT, 5NT, CHE
Enfermedades cardíacas y musculares: CK, LDH, GOT/ASAT, ALS
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