Actualización en tema de tuberculosis pulmonar

1. Tuberculosis Pulmonar
José Luis Martínez Perez, José Manuel Yepiz Carrillo
NEUMOLOGIA Cd. Obregón Sonora, a 10 de Abril del 2014

2. • Clínicamente: enfermedad infecto-contagiosa, caracterizada por la
formación de necrosis caseosa y granulomas, que puede provocar lesiones
en cualquier tejido del organismo (tanto en humanos como en otros
mamíferos) aunque, dada su transmisión aérea, afecta fundamentalmente
al pulmón, que es el órgano diana en el hombre. Se propaga a través del
aire y está producida por una bacteria, el Mycobacterium tuberculosis.

3.  Ésta enfermedad se conoce desde la
antigüedad como: “tisis”, “plaga blanca” o
“consumo”.
 En Europa durante el siglo XVIII su incidencia
alcanzó el pico máximo 900/100mil
 En 1882 Robert Koch demostró el agente
causante de esta enfermedad “bacilo de
Koch”
 En 1905 recibió el premio Nobel
 1895 Wilhem Roetgen desarrollo los rayos X
y con ello, una herramienta diagnóstica
 1925 Vacuna BCG: Albert Charles Calmette y
Guérin

4. 1907 primer
campaña contra
la “peste blanca”
1900
2010
1916: se pretende
erradicar TB con
medidas
preventivas
1918: se crea el
primer dispensario
antituberculoso
1929: planeación
de Hospital de
Enfermedades
Respiratorias
1993: es considerada
“amenaza mundial”,
vinculada con VIH/SIDA
2010: mayor
numero de
casos: 20088
1951: se inicia
la vacunación
BCG

5. • La TB es la primera causa de muerte debida a un agente infeccioso
único. Es una enfermedad de distribución mundial que afecta
principalmente a países en vías de desarrollo y estratos con nivel
socioeconómicos bajos.
• TB es un reflejo del profundo desequilibrio social y económico que
existe entre los países ricos y los países pobres.

6. • OMS
- 2012: 8.6 millones de personas enfermaron TB
- 1.3 millones murieron
• Es la principal causa de muerte en pacientes infectados
con VIH
• Globalmente 2100 millones personas infectadas por M.
tuberculosis
• En resumen, el 80%de los casos de TB se está registrando
en 23 países concretos, debido a la unión de tres grandes
aliados: la pobreza, la marginación y el VIH.

7. • La incidencia 14.27 casos/100mil
personas.
• NOM-006-SSA2- 2013 considera
como grupos de riesgo a:
i. Menores de 5 años
ii. Diabéticos
iii. Personas con antecedentes de
haber consumido medicamentos
inmunosupresores
iv. Embarazadas
v. Personas con VIH+/SIDA.

9. • Mycobacterium tuberculosis o “bacilo de Koch” pertenece a la familia
Mycobacteriaceae, se caracteriza por un alto contenido de G+C en ADN y
también es capaz de producir ácidos micólicos como componentes de su
pared celular.
i. Bacilo aerobio
ii. Inmóvil
iii. Lento crecimiento
iv. Envoltura celular poco usual (ác. Micólico)

10. • Pared celular formada principalmente por:
a) Ác. Micólico
b) Lipoarabinomanano
Ácido Micólico:
i. Representa el 60% de la pared celular
ii. Es muy hidrofóbica (resistente a muchos
antibióticos)
iii. Afinidad a la tinción Ziehl Neelsen
iv. Sus péptidos son reconocidos como Ag (PPD)
v. Posee sulfolípidos que le dan su carácter
virulento (inhiben la fusión fago-lisosomal)
Lipoarabinomanano:
i. Favorece la supervivencia del bacilo dentro de
los macrófagos

11. M. tuberculosis:
• Posee crecimiento lento (clínica
crónica e inespecífica)
• Resistente:
- Frio
- Desecación
- Congelación
• Sensible
- Calor
- Luz solar
- Luz ultravioleta
Ante circunstancias adversas puede
permanecer en un periodo de
latencia
Complejos:
M. tuberculosis:
- tuberculosis
- cfricanum
- canetti
Otros:
- M. bovis
- M. marinum
- M. microtii
-M. avium
-M. kansaii
Hombre
Hombre y
mamíferos

12. • La infección tuberculosa es principalmente transmitida de humano a
humano por vía aérea a través de gotículas arrojadas por el paciente
enfermo e inhaladas por otra persona, a estas gotículas se les denomina
“gotículas de Pflugge”
• Por lo tanto el agente patógeno llega al tejido amigdalino y alveolos a través
de la faringe.
• Otra vía de transmisión aunque menos común, es la vía digestiva (M. bovis)
• Otras vías aun más raras y discutidas son:
1. Cutánea
2. Genital
3. Nasal
4. Ocular
5. Placentaria

14. 1. M. tuberculosis entra a los macrófagos por
endocitosis gracias a receptores de manosa que se
unen a componentes de la pared celular del bacilo,
como son el lipoarabinomanano, asi como también
los receptores del complemento que se unen a las
micobacterias opsonizadas.

15. 2. Una vez dentro del macrófago, los bacilos se replican en el
fagosoma, bloqueando la formación del fagolisosoma mediante la
inhibición de señales de Ca++ y proteínas que median la fusión
fagosoma-lisosoma (sulfatidas). Por lo tanto, durante el estadio
mas precoz de la tuberculosis primaria (<3 semanas) en el
individuo no sensibilizado, las bacterias proliferan en los
macrófagos y espacios alveolares, dando lugar a bacteriemia y
siembra en multiples localizaciones. (A pesar de esta bacteriemia,
la mayoría de las personas son asintomáticas o muestran una
enfermedad muy leve).

16. 3. En el estadio tardío de la tuberculosis primaria (>3semanas): comienza una
respuesta de LTH1 que activan a los macrófagos.
a) Bacilos que entran al sistema linfáticos, son captados por APC, secretan IL-12
para maduración de linfocitos
b) Una vez que los LTH1 maduran tanto en pulmón como ganglios linfáticos,
producen IFN-gamma: “mediador que permite a los macrófagos contener
la infección”.
IFN-gamma
 Estimula formación del fagolisosoma
 Estimula formación de oxido nítrico sintetasa
 Activa la diferenciación de macrófagos a histiocitos epitelioides (granuloma y
células gigantes)

17. C) Los macrófagos activados a su vez, secretan TNF-a
Promover el reclutamiento de más monocitos.
Como la hipersensibilidad y la
resistencia están
correlacionadas, la perdida
de la hipersensibilidad
(tuberculina negativa en un
individuo previamente
tuberculina-positivo) puede
ser signo de que la resistencia
al bacilo se ha reducido.

18. 4. Los factores genéticos influyen en la evolución de la enfermedad.
En personas con polimorfismos en el gen NRAMP1 la enfermedad progresa
rápidamente debido a una ausencia de respuesta inmune eficaz

19. • En resumen…
- La inmunidad a M. tuberculosis está mediada
principalmente por LTH1 que estimulan a los
macrófagos para lograr el efecto bactericida.
- Los efectos negativos de esta inmunidad es la
hipersensibilidad y destrucción tisular acompañante.
- La reactivación de la infección o la reexposición a los
bacilos en un anfitrión que fue previamente
sensibilizado da lugar a una rápida reacción defensiva
pero también una necrosis tisular aumentada.

20. • Una vez que los bacilos ingresan al
organismo son llevados por los vasos
linfáticos a los ganglios regionales
donde se produce un cuadro
inflamatorio.
• Así se forma el complejo de Ranke:
- Lesión parenquimatosa
- Linfangitis
- Adenitis

21. • Histológicamente existe la formación de los
folículos de Koster o también llamado “reacción
granulomatosa crónica”
i. Centro de necrosis
ii. Halo de linfocitos
iii. Células plasmáticas
iv. Epiteloides
v. Células gigantes de Langhans

24. • La tuberculosis primaria es la
forma de la enfermedad que se
desarrolla en una persona no
expuesta previamente y por lo
tanto, no sensibilizada.
• 5% desarrollan una enfermedad
clínica.
• En la mayoría de las ocasiones
se contiene, pero en otras
progresa.
La fuente del bacilo es
EXÓGENA

25. Características:
 Se asemeja a una neumonía bacteriana aguda, existe consolidación del
lóbulo inferior y medio, adenopatía hiliar, derrame pleural y rara vez
cavitación. Puede ocurrir una diseminación linfohematógena (meningitis y
TB miliar).
 Se forma el complejo primario de Ranke
 Integración del folículo de Koster
 Nódulo de Ghon
Resolución y
curación, se
fibrosa y calcifica

26. La tuberculosis primaria puede
progresar a:
a) Foco neumónico
b) Atelectasia o bronconeumonías
(diseminación broncógena)
c) Tb meníngea, renal, ósea, etc.
(diseminación hematógena)

27. • A grandes rasgos:
1.- Formación de complejo primario de Ranke
2.- Formación de granuloma y nódulo de Ghon
3.- Resolución y curación espontánea del nódulo de Ghon
4.- Memoria inmunológica (alergia a la tuberculina)
5.- Duración total de 8-12 semanas.

28. Sinónimos: TB de reinfección, del
adulto o postprimaria.
• Patrón de enfermedad
observado en un anfitrión
previamente sensibilizado. En
otras palabras, es la tuberculosis
que se desarrolla después de
haber curado la primaria.
• Puede desarrollarse meses
después (30 o más)
Este tipo de tuberculosis
afecta clásicamente a los
vértices de los lóbulos
superiores de uno o ambos
pulmones.

29. Por su reinfección puede ser:
a) Endógena: significa que los bacilos causantes provienen de los nódulos
pulmonares o localizados donde quedaron en un estado de latencia y su
infección aparece solo cuando existe un estado de inmunodeficiencia.
b) Exógena: principalmente en países en vías de desarrollo y es causada por
la llegada de nuevos bacilos al pulmón provenientes del contagio de un
sujeto tosedor tuberculoso.

30. Tuberculosis pulmonar progresiva
• Puede sobrevenir en personas ancianas e inmunodeprimidas.
• Puede originarse a partir de una TB primaria o secundaria
• Aquí la lesión erosiona los bronquios y los vasos.
Enfermedad pulmonar miliar
• Los bacilos drenados a través de los linfáticos entran a la sangre venosa y
circulan de nuevo hacia el pulmón. Esto produce múltiples lesiones que en
ocasiones pueden fusionarse y originar grandes consolidaciones (lóbulos
completos)
• La cavidad pleural está afectada y se pueden desarrollar derrames pleurales,
empiema o pleuritis fibrosa obliterante

32. Tuberculina Positiva
(3 Semanas después)
Contacto con el
bacilo tuberculoso
Primoinfección
Resistencia Natural
(No primoinfección)
Complejo primario
(Curación espontanea)
95%
Tuberculosis primaria
progresiva
5%
Latencia
95%
Reactivación
endógena(5%)
Enfermedad
Reinfección
exógena
Curación Cronificación Muerte
Espontánea
Terapéutica

34. • Tuberculosis Inaparente (Primoinfección).
• Complejo primario simple.
(Sintomático)
• Primoinfección progresiva.
(Progresión de foco primario y diseminación linfohematógena precoz)
• Tuberculosis pulmonar.
• Tuberculosis extrapulmonar.

35. Es el conjunto de reacciones y manifestaciones
anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas y
bacteriológicas que presenta un organismo virgen de toda
infección tuberculosa.
• Es limitada en el 95% de los casos.
• Ocurre generalmente en niños.
• Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
• Curso asintomático.
• Los focos desaparecen en 6 semanas.
• Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.
• Confirmada por seroconversión tuberculínica.
• Alto porcentaje de curación.

37. • Aparece generalmente al final de lactancia o en la infancia
• Suele cursar asintomática (inaparente)
Cuadro clínico:
• Malestar general
• Febrícula
• Tos
• Pérdida de peso
• Expectoración purulenta
• Eritema nudoso
• Adenopatías (Complejo de Ghon )
(Curación espontanea con nódulo calcificado)
• Conjuntivitis flictenular
• Dolor pleurítico

39. (Afecta a lactantes y niños pequeños)
• Lesión aumenta de tamaño con necrosis central y cavitaciones
• Tos paroxística
• Disminución del murmullo vesicular
• Estertores bronquiales
• Insuficiencia respiratoria
• Adenopatía hiliar
Compresión de bronquios o traquea: Dificultad Respiratoria, Sibilancias
Compresión nervio laríngeo: Ronquera
Compresión nervio frénico: Parálisis diafragmática
Complicaciones
• Meningitis tuberculosa o diseminación miliar, Neumonía, Derrame pleural

40. Paciente masculino de 2 años de edad con tuberculosis primaria;
que presenta una neumonía y linfadenopatía cervical prominente

41. Infiltrado milliar bilateral en un paciente pediátrico

42. Es aquella que se presenta en los primeros
cinco años que siguen a la primera infección.
• La forma más prevalente y contagiosa de la enfermedad
• Mayormente del adulto
• Manifestación de las siembras hematógenas
• Reactivación de un foco tuberculoso (endogena)
• Reinfección exógena.

43. • Mayor incidencia en hombres.
• Tendencia progresiva
• Reactivación endógena (Común en la adolescencia)
• Reinfección exógena
• Manifestaciones clínicas inespecíficas e insidiosas

44. Clínicamente:
• Fiebre: 37 – 80%.
• Sudoración nocturna
• Pérdida de peso
• Anorexia
• Caquéxico
• Malestar general
• Debilidad y fatiga
• Irritabilidad
• Disnea progresiva
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Estertores inspiratorios (zonas afectadas)
• Roncus (obstrucción bronquial)
• Soplo anforico (cavernas grandes)
• Tos no productiva que evoluciona a productiva
(Esputo purulento con estrías sanguinolentas)
• En ocasiones hemoptisis y dolor pleurítico
• Palidez e hipocratismo digital
• Adenopatías periféricas.
• Fibrosis y calcificaciones
Infiltrado y cavitaciones de los segmentos
apicales posteriores de los lóbulos superiores

45. Infiltrado en el lóbulo superior derecho y cavidades con niveles
hidroaereos en pacientes con tuberculosis activa

46. • Derivan de diseminación hematógena
(secundaria a la primoinfección)
• Constituyen el 20% de los casos de TBC.
• Son más frecuentes en niños.
• Es común el compromiso simultaneo de varios órganos.

47. - Linfadenitis tuberculosa - Pleuresía tuberculosa
- Tuberculosis de vías aéreas superiores - Tuberculosis genitourinaria
- Tuberculosis osteoarticular - Meningitis tuberculosa
- Tuberculoma - Tuberculosis gastrointestinal
- Tuberculosis milliar o diseminada - Serositis tuberculosa

48. CARACTERISTICA ADULTO NIÑO
Enfermedad cavitaria +
TBC Extrapulmonar +
Menor cantidad de bacilos +
Tinciones y cultivos con baja rentabilidad (falsos negativos) +
Mejor tolerancia al tratamiento +
Afecta mayormente de manera focal al pulmón +
Distribución general en el pulmón +
Adenopatías mediastinales prominentes +
Mayor resistencia bacteriana +
DX por Combe(+), PPD(+), anomalías radiográficas y clínica +

49. •Demora media 3 meses en nuestro medio
•Demora aceptable menos de 3 semanas
• Mayor mortalidad
• Mayor gravedad y secuelas
• Mayor contagio a otras personas.

50. • Familiar con la enfermedad o con antecedente de tuberculosis
• Mantoux previo; fecha de realización y resultado.
• Vacunación BCG y fecha. Número de dosis y cicatriz postvacunal.
• Antecedente de contacto con una persona infectada (Combe +)
• Factores de riesgo ( Tratamiento con corticoides)
• Factores de riesgo (inmunosuprimido, VIH, inmunodeficiencias)
• Existencia previa de cuadros febriles, adenopatías, síntomas
constitucionales o respiratorios.

51. Síntomas poco específicos
• Sistémicos: Fiebre, sudoración nocturna , perdida de peso, anorexia, mal
estado general, astenia
• Respiratorios: Tos seca que evoluciona a productiva, expectoración
mucopurulenta o hemoptoica, disnea, dolor torácico
• Pacientes adultos, con síntomas respiratorios o síndrome constitucional de
más de dos semanas de evolución que no mejoran con el tratamiento, es
necesario descartar tuberculosis pulmonar
• La primoinfección TBC, propia de niños, suele ser asintomática
: inespecífica - Eritema nudoso
- Paciente caquéctico - Palidez de la piel
- Estertores inspiratorios - Adenopatías periféricas

52. 1. Cuadros sistémicos con
compromiso del estado general.
2. Fiebre de origen desconocido.
3. Bronquitis
4. Neumopatías agudas.
5. Cáncer broncogénico.
6. Abscesos pulmonares.
7. Micosis pulmonares.

53. Intradermorreacción de Mantoux
• Inyección intradérmica en la cara anterior del antebrazo derecho de 2 o 5 U de
derivado proteico purificado (Tuberculina PPD) y medición de la induración
producida dentro de las próximas 48 a 72 horas despues
• Se debe realizar a todos los contactos
- Sensibilidad: 70 – 75 %
- Especificidad: 97% (No vacunados con BCG)
60% (Vacunados con BCG)
- No distingue entre infección activa o latente

54. Situación Infección tuberculosa
No vacunados con BCG 5 mm o más
Vacunados con BCG que son Combe (+) 5-15 mm o más
Infectados por el VIH 5 mm o más
Zonas endémicas (Asia, África, Latinoamérica) 10 mm o más
Personal medico y de laboratorio 10 mm o más

56. • Vacunación con BCG
• Error en la interpretación o técnica
• Infecciones por micobacterias ambientales.
• Tuberculosis avanzadas, diseminadas
• Periodo ventana.(4 a 10 semanas)
• VIH (SIDA) y otras infecciones
• Terapia inmunosupresora: corticoides
• Recién nacidos y ancianos.
• Error en la interpretación o técnica
• Enfermedad crónica (inmunosupresión)
• Fenómeno Booster: Falso
negativo inicial que se vuelve
positivo al repetir la prueba 1 a 3
semanas después. Se produce en:
Vacunados con BCG e infección
latente
• Conversión tuberculínica
variación mayor de 6 mm,
Supone infección reciente por TB

57. Prueba de screening adecuada para:
• Colectivos de alto riesgo
• Pacientes sintomáticos
• Combe positivo
• Prueba de la tuberculina PPD positiva
- Alta sensibilidad
- Baja especificidad
- Alto Valor predictivo negativo
Falsos negativos es de 1% (7-15%VIH)
No hay ningún patrón radiológico patognomónico de TBC
(pueden sugerir el diagnóstico pero no establecerlo)
80% de los casos de
tuberculosis presentan
afectación pulmonar.

58. • Adenopatías hiliares
(complejo de Ghon) en 96% de casos
Mas frecuente unilateral derecho
• Condensaciones
• Pequeños infiltrados alveolares
Cicatriz radiológica
Linfadenopatías calcificada
(Foco de Ghon o complejo de Ranke)

59. Presentación radiológica típica:
• Consolidaciones parenquimatosas
• Patrón de diseminación broncógena
• Nódulos satelites
• Adenopatías hiliares
• Lesiones cavitadas (50%) e Infiltrado
Presentación radiológica atípica :
1/3 de los casos de TB pulmonar
• Nódulos pulmonares (tuberculomas)(5%)
• Derrames pleurales (18%)
• Tuberculosis miliar(Múltiples nódulos finos de tamaño inferior a 3 mm
de distribución homogénea pero con predominando en lóbulos inferiores)

61. Diseminación hematógena: Tuberculosis miliar

62. Pleuresía tuberculosa: Derrame Pleural

63. Clasificación Radiológica de Asociación Americana de Tuberculosis (NTA)
MINIMA
Lesiones pequeñas sin cavidad.
Extensión en uno o ambos pulmones
Entre la 2ª articulación condrocostal y el cuerpo de la 5ª vértebra.
MODERADAMENTE AVANZADA
A.- Lesiones diseminadas que no excedan mas de la superficie equivalente a un pulmón
B.- Lesiones Densas y Confluentes: < ⅓ del volumen de un pulmón, excavadas no mas
de 4 cm.
AVANZADA
Lesiones mas extensas que las moderadamente avanzadas.

64. • No aporta información adicional
• Adenopatías hiliares
con hipodensidad central de los ganglios
(secundaria a necrosis)
altamente sugestivo de enfermedad activa
• Tuberculosis extrapulmonar
• Diferencia nódulos de neoplasias

65. • Se realizan por sospecha clínica y/o radiológica previa
Tres etapas sucesivas:
• 1) Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes mediante
baciloscopia con tinciones especificas
• 2) El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo puro y posterior
identificación de especie
• 3) En determinados casos, estudio de sensibilidad in vitro a
fármacos antituberculosos o antibiograma

66. BACILOSCOPIA
•Tres muestras de esputo seriadas (días
sucesivo) de al menos 5 ml de volumen
• Obtención de esputo inducido.
( inhalación de una solución hipertónica)
• Broncoscopia
(lavado bronco alveolar o biopsia)

67. Técnicas de tinción
• Tecnica Ziehl–Neelsen
• Tecnica con fluorocromo auramina-rodamina B.
(mas sensible que Z-N)
Lectura de por lo menos 100 campos microscópicos:
Resultado (24 horas)
POSITIVO
• Diagnóstico de presunción
• La ácido-alcohol resistencia no es especifica de M. tuberculosis (falsos
positivo)
NEGATIVO
• No descarta el diagnostico
• Existen estadios de la enfermedad en que el paciente no es bacilífero
BACILOSCOPIA

68. Reporte de resultado
• La sensibilidad y el valor predictivo negativo aumentan con el
cultivo de la muestra en medio sólido
BACILOSCOPIA

69. : Técnica más rentable y sensible
• Confirma diagnóstico de enfermedad
• Identificación de género y especie de micobacterias
– Pruebas bioquímicas (catalasa, nitrato reductasa)
– Moleculares
1) Los de territorio con flora comensal (Esputo)
2) Los de territorios estériles (Sangre, LCR, liquido pleural, ganglios)
• Sólidos
• Líquidos radiométricos
• Líquidos no radiométricos
• Bifásicos.
CULTIVO

70. Medios Sólidos:
• Lowestein-Jensen (mas utilizado)
• Middlebrock
– Son de lento crecimiento (deben incubarse durante 8 semanas)
– Permiten ver la morfología de las colonias
Medios radiométricos:
• BACTEC
– Método mas rápido (15-20 dias ) y más sensibles.
– Detectan el crecimiento micobacteriano midiendo la cantidad de CO2
producida por la metabolización de sustratos marcados con C14.
– Inconveniente de trabajar con sustancias radioactivas.
– Los negativos se siguen hasta por 45 días
Métodos bifasicos no radiométricos: (fase sólida y fase líquida)
– Más sensibles pero más lentos que el sistema BACTEC
CULTIVO

71. (Reacción en cadena de la polimerasa o PCR)
• Sensibilidad y espesificidad cercanas al 100% pero de alto costo
• Detección de mutaciones en el gen rpoB, vinculado con la resistencia a la
rifampicina.
• Marcador de actividad linfocitaria, se encuentra elevada en TB de las serosas y en
la meningitis TB.
• Sensibilidad de 84% y especificidad de 94%
•
• TIGRA (T-cell Interferon- gamma Release Assays)
• Detección de infección latente.
• Consisten en la exposición de los linfomonocitos a Ag de M. tuberculosis midiendo
la producción de gamma interferon. (Inmunidad celular)

72. • Muestras de biopsias (pleural, ganglionar, transbronquial,
dérmica, etc)
• Hallazgos mas comunes : granulomas caseificantes que son
altamente sugestivo de enfermedad
• Anemia hipocrómica ferropénica
• leucocitosis neutrofílica
(TB avanzada)
• Suelen elevarse moderadamente
• Valora in vitro la sensibilidad de M. tuberculosis a isoniazida,
rifampicina y etambutol.

73. Clasificación Clínica: Radiografía Bacteriología
Paciente
inactivo:
Asintomático. Estabilidad de
las lesiones o
borramiento
Negativo
durante 6
meses,
incluyendo
cultivo.
Paciente
Activo:
Con
sintomatología.
Lesiones que
progresan o
fibrotórax.
Bacilo de koch
positivo.

78. Fase intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta
completar sesenta dosis, administración
en una toma.
Fármacos:
Rifampicina (R)
Isoniacida (H)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Dosis:
600 mg
300 mg
1,500 a 2,000 mg
1,200 mg
Fase de sostén: Intermitente, tres veces por semana,
lunes, miércoles y viernes, hasta
completar cuarenta y cinco dosis.
Administración en una toma.
Fármacos:
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Dosis:
800 mg
600 mg

80. Para ser candidato el paciente debe haber sido tratado previamente por al
menos 1mes
Reaparición del cuadro clínico y de cultivos positivos en un paciente
aparentemente curado.
• Ocurre hasta en el 3% de pacientes tratados
• Si el tratamiento fue correcto se reinstaurará durante 9-12 meses.
• Si ese tratamiento fue incorrecto se requiere un retratamiento.
ocurre cuando se mantienen al menos dos cultivos
positivos a partir del cuarto mes de terapia o cuando reaparecen dos nuevos
cultivos positivos tras una negativización temporal.
• Indica una resistencia adquirida a los fármacos usados, retratamiento con
2a línea.
situación en que el enfermo deja de tomar la
medicación durante más de un mes. La medicación es abandonada de forma
total o parcial.

82. Retratamiento
• Pacientes con recaída o abandono de un tratamiento primario acortado.
• Fracaso a un esquema de retratamiento primario
• Tuberculosis multifarmacorresistente confirmado por cultivo y pruebas de
farmacosensibilidad (sin haber recibido fármacos de segunda línea
previamente)
• Enfermo con TB-MFR multitratado o con fracaso a un esquema de
retratamiento estandarizado.
• Comprende la administración de un tratamiento con fármacos de
segunda línea.
• Definido por el Comité Estatal o Nacional de Farmacorresistencia

83. Fase intensiva: Diario de lunes a sábado hasta completar sesenta dosis, administración
en una toma.
Fármacos:
Rifampicina (R)
Isoniacida (H)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Estreptomicina (S)
Dosis (separados):
600 mg
300 mg
1,500 a 2,000 mg
1,200 mg
1,000 mg (IM)
Fase intermedia: Diario, de lunes a sábado hasta completar treinta dosis.
Fármacos:
Rifampicina (R)
Isoniacida (H)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Dosis:
600 mg
300 mg
1,500 a 2,000 mg
1,200 mg
Fase de sostén: Intermitente: Tres veces por semana, lunes, miércoles y viernes
hastacompletar sesenta dosis. Administración en una toma.
Fármacos:
Rifampicina (R)
Isoniacida (H)
Etambutol (E)
Dosis (separados):
800 mg
600 mg
1,200 mg

84. • Resistencia a un fármaco antituberculoso de primera línea
(TB-MR)
• Es aquélla en que el bacilo es resistente como mínimo a H
y R.
• Retratamiento estandarizado
(TBXDR)
• Resistente como mínimo a H y R mas una fluoroquinolona
antituberculosis y a un inyectable de segunda línea.
• Retratamiento individualizado

85. Esquemas para tratamiento de tuberculosis monoresistente
Resistencia a H: 2 REZS / 7 RE (9-12 meses)
Resistencia a R: 2 HEZS / 10 HE (12 meses)
Resistencia a Z: 2 HRES / 7 HR (9 meses)
Resistencia a E: 2 HRZS / 4 HR (6 meses)

86. • Son menos activos y con más efectos secundarios.
• Se usan para las formas de TBC resistentes a los de
primera línea o en situaciones clínicas especiales.
Fase de inducción
• 2 meses con tres o cuatro fármacos (bactericidas)
Fase de consolidación
• 4 meses más con dos fármacos (esterilizantes)

88. • Embarazo y lactancia: Se puede usar la pauta habitual de
tratamiento. Está contraindicada la estreptomicina. La lactancia
materna no está contraindicada durante el tratamiento.
• Insuficiencia Renal: Debe suspenderse o reducirse etambutol y
estreptomisina ya que son de metabolismo renal
• Pacientes VIH+ o inmunodeprimidos: Se recomiendan pautas
más largas de tratamiento: 2 meses.
• Hepatopatias: Es conveniente renunciar a pirazinamida ,
isoniacida y a la rifampicina en la colestasis
• Diabetes: Se recomienda la prolongación del esquema
terapéutico a 9 meses (2HREZ/7HR).

89. FACTORES QUE AGRAVAN EL PRONOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
• Diagnostico tardío.
• Resistencia bacteriana.
• Malos esquemas de tratamiento.
• Insuficiente cooperación del enfermo.
• Desnutrición y alcoholismo.
• Asociación con enfermedades debilitantes.
• Condiciones que disminuyen la inmunidad celular.
• Edades extremas.

90. • Lesiones inactivas asintomáticas
• Bronquiectasias residuales.
• Estenosis bronquiales y atelectasias.
• Hiperreactividad bronquial.
• Amiloidosis secundaria.
• Parasitación de cavidades (aspergiloma).
• Insuficiencia cardiorespiratoria

91. 1.-Historia clínica y examen físico
(Combe y Sintomatología)
2.- Prueba de la Tuberculina PPD
3.- Radiografía de tórax
(En caso de PPD + o a Combe +)
4.-Quimioprofilaxis
• Primaria con Isoniacida(5-10
mg/kg/día) por 2. a 3 meses
• Secundaria con Isoniacida 5-10
mg/kg/día por 6 meses
(Tratamiento de primoinfeccion)

92. CLASE
0 No expuesto, no
infectado.
sin historial de contacto y PPD negativa
1 Expuesto, no infectado. historial de contacto con PPD negativa
2 Infección latente, sin
enfermedad.
PPD positiva Bacteriológico negativo
Sin evidencia clínica ni radiológica
3 Clínicamente activa. enfermedad activa con evidencia clínica, radiológica y
bacteriológica
4 Sin actividad clínica o
no activa.
antecedente de enfermedad con tratamiento
completo, hallazgos radiológicos y PPD positiva con
bacteriológico negativo, sin evidencia clinica
5 Sospechoso. evidencia clínica sugestiva de enfermedad con
resultados de estudios pendientes

93. Protección conferida por la vacuna BCG:
• Tuberculosis diseminada
• Formas graves
• Formas pulmonares (entre el 0 y 80%)
• Meningitis (64%)
Indicaciones de vacunación
• a) Todo recién nacido con peso mayor a 2 Kg
(menores a esto deberán esperar)
• Contraindicada en pacientes con inmunocompromiso

94. • Tuberculosis pulmonar es de notificación
semanal y mensual (SINAVE)
• La tuberculosis meníngea es de notificación
inmediata dentro de las siguientes 24 horas

95. Incluye pautas para:
• Identificación y diagnostico de caso
• Notificación y seguimiento del caso
• Esquemas de tratamiento

96. 1.- Díez Javier de Miguel , Álvarez-Sala Walther Rodolfo (2013) Manual de Neumología clínica (2ª Edición)
Ergon
2.-Soto Campos José Gregorio (2005) Manualde diagnósticoy terapéuticaen neumología(1ª Edición) Ergon
3.-HernandezA. Elizabethet al. (2002)Enfermedadesrespiratorias pediátricas(1a Edición)Manualmoderno
4.- Fauci, Anthony S & Longo, Dan L. et al. (2012). HARRISON Principios de medicina interna. (18ª Edición) Mc
Graw Hill
5.- ATS (2000) Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. (161:1376-95)
Am. J. Respir. Crit. Care Med.
6.-Farga, Victorino (1992)Tuberculosis(2º Edición) PublicacionesTécnicas Mediterráneo LTA.
7.- GoldmanL, Ausiello D, ed Cecil (2007) Medicine(23º Edición) Elsevier.
8.-Mandell Douglas,y Bennez(2009) Principiosy prácticade enfermedadesinfecciosas.(7º Edición)Elsevier
9.- American Thoracic Society, CDC, and Infectious Diseases Society of America (2003) Treatment of
Tuberculosis (Vol.52) Morbidity and Mortality Weekly Report
10.-NORMA Oficial MexicanaNOM-006-SSA2-2013,Para la prevencióny control de la tuberculosis.
11.-Aidar Omar et. al (2008) Guías de diagnóstico,tratamiento y prevención de la tuberculosis (1º Edición)
12.-A. MéndezEchevarría,et. al (2005) Tuberculosis(1ª Edicion) AEP
13.- Fernández Arias Antonio (2009) Mantoux versus immunoferon-gamma test for diagnosis of latent
tuberculosisinfection in TB patient contacts(Vol 43) Atenciónprimaria