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GILNA DIVANNA CABEZAS GARCIA
LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS
GINA MARIA MORALES MARIN
• Elementos tóxicos.
• Metales tóxicos.
 Contaminación ambiental exterior:
 Combustión de combustibles fósiles en vehículos
de motor y en las centrales de energía.
 Reacciones fotoquímicas que producen ozono
como contaminante.
 Fábricas, incineradoras de residuos y fundiciones.
 Contaminación ambiental interior:
 Mejoras en el asilamiento de las edificaciones.
 Disminución en la ventilación de los hogares.
 Enfermedades que afectan casi todos los órganos
y sistemas:
 Hipersensibilidad
 Toxicidad aguda y crónica
 Cáncer.
 Compuestos orgánicos volátiles
 Hidrocarburos policiclícos aromáticos
 Plásticos, caucho y polímeros
 METALES
 Exposición laboral a metales:
- Minería
- Manufacturación
 Asociada a:
- Toxicidad aguda y crónica
- carcinogénesis
 Causa saturnismo o plumbosis. 0.5mg/día.
 Principal fuente ambiental: Gasolina.
 Exposición: actividades de minería, fundiciones,
fabricación y empleo de pinturas, baterías, tuberías.
 NO suele producir intoxicaciones agudas.
 Acumulación  Toxicidad Crónica.
 En dientes y hueso.
 Pb penetra el organismo por todas las vías.
 Alta afinidad por los grupos sulfhidrilo: ALA-D y
Ferroquelatasa.
 Competición con iones de Ca++ para almacenam. en
huesos.
 Inhibición de enzimas asociadas con la membrana 
hemolisis, lesión renal.
 Trastorno del metabolismo de 1,25-dihidroxivitamina
D.
Punteado basófilo
Ribete de Burton
Extracción de oro y plata, amalgamación de plata y zinc en
odontología, consumo de peces contaminados (metilmercurio).
Inhibe grupos SH de procesos enzimáticos. necrosis.
Lesiones de glomérulos y túbulos renales al excretarse.
Vía de absorción: respiratoria, digestiva, cutánea y transplacentaria.
1gr es mortal.
Enfermedad de Minamata
Intoxicación aguda Intoxicación crónica
Gastroenteritis aguda, estomatitis y
colitis ulcero-hemorrágica.
Insuficiencia renal aguda
Casos graves: shock y muerte
Alteraciones cutáneas: erupción
morbiliforme.
Inhalación: irritación parénquima
pulmonar conlleve a edema agudo
de pulmón.
Gingivitis y estomatítis, salivación
excesiva y dolor gingival, rodete
mercurial.
Pérdida de piezas dentarias.
Eretismo mercurial, timidez excesiva,
insomnio, irritabilidad, pérdida de
memoria, alucinaciones y estados
maníaco-depresivos.
Temblor mercurial.
En ocasiones polineuropatías,
sensitivo-motora afecta a extrem. Inf.
IRC
Gingivitis
Estomatítis
Fuentes Contaminantes
Laborales Colorantes, metalúrgica, fabricación y utilización de
insecticidas, herbicidas y fungicidas.
Alimentarias Agua (Andes, India, Taiwan, África del Norte). Mariscos.
Medicamentosas Compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles)
TTO para tripanosomiasis gambiense o rodhesiense.
Inhibe dihidrolipoato, cofactor de Piruvato
Deshidrogenasa: bloquea ciclo de Krebs interrumpiendo
fosforilación oxidativa.
También inhibe la transformación de tiamina a acetil-
CoA y succinil-CoA.
Absorción: vía digestiva, respiratoria y cutánea.
V1/2: 10h. Dosis Letal: 120 mg.
Líneas de Mees
Intoxicación Aguda Intoxicación Crónica
Cuadro gastrointestinal: Tipo
coleriforme.
Intoxicaciones graves: shock 2rio a
vasodilatación y a depresión
miocárdica.
SNC: letargia, delirio, convulsiones
y coma.
Eritema, pápulas, vesículas, úlceras,
hiperqueratosis, verrugas,
melanodermia arsenical.
Irritante para vías respiratorias,
perforación tabique nasal y
cancerígeno pulmonar.
Lesiones degenerativas hepáticas
(cirrosis)  cancerígeno hepático.
Lesiones cardiacas y vasculopatías
periféricas (de tipo gangrenoso).
Beriliosis: Neumonitis aguda. Vía absorción: Respiratoria. (1000 μg/m3)
Trabajadores de industrias nucleares y aeroespacieales, fabricación de equipos
eléctricos, laboratorios dentales.
Heridas cutáneas: reacción granulomatosa.
Todos los granulomas tienden a Fibrosarse progresivamente.
CA de pulmón.
BeriliosisAguda
BeriliosisAguda
Neumonitis química
exudativa, con
repleción de espacios
alveolares de liquido
rico en proteínas 
edema.
BeriliosisCrónica
Sensibilización.
Granulomas no
caseificantes focales
(sarcoidosis) pulmón,
también en ganglios
regionales, piel, riñón,
bazo hígado y
miocardio.
imagen reticulo-nodular de 2,5 mm Ø, en
“tempestad de nieve”.
•Tos seca.
•Pérdida de peso.
•Fatiga.
•Dolor pleural.
•Disnea.
• Corteza terrestre, Pilas o baterías
• Artículos de cristal /químicos
•Brocas para taladros y herramientas para máquinas
• Tinturas y pigmentos, Imanes, Llantas.
Fuente
• Inhalación
• Contacto con la piel
• Ingestión
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laboral
• Componente de la Vitamina B12
Elemento
esencial
• Fabricantes de herramientas
• Afiladores
• Pulidores de diamantes
Profesiones
NÁUSEAS
VÓMITO
IRRITACIÓN Y
ERUPCIONES
EN PIEL
MIOCARDIO
PATÍAS
ESPESURA
DE
SANGRE
ASMA
FIBROSIS
PULMONAR
Enfermedad itai-itai.
Fabricación de productos eléctricos, baterías, pigmentos y como
estabilizante en la industria del plástico.
Inhibe a los grupos SH de enzimas.
Vía Absorción: Respiratoria, luego pasa a sangre y se une
a hemoglobina y a la metalotionina.
Digestiva: 350 mg Inhalada: 5.000 µg/m3
V1/2: 15 años.
Deposito: hígado y riñones.
Eliminación: vía renal, intestinal y faneras.
Intoxicación aguda
Ingesta oral: náuseas, vómitos,
diarreas, y dolores abdominales.
Ingesta respiratoria: desde "fiebre
de los metales" hasta neumonitis
química y edema agudo pulmonar
 mortal.
Intoxicación crónica
Pigmentación amarilla del
esmalte, rinitis, anosmia,
bronquitis y enfisema.
Nefropatía cádmica: tubulopatía
proximal con proteinuria y
cadmiurias, también pueden
asociar alteraciones glomerulares.
CA pulmón y próstata.
 La intoxicación se relaciona con el estado
hexavalente del cromo (+6)
 La exposición puede ocurrir por inhalación,
ingestión o por piel. Es carcinogénico
 Personas expuestas como: Soldadores de acero
inoxidable, trabajadores del cemento, Fabricantes
de pigmentos del cromo (pinturas, tintes e
impresión ).
Vomito,
diarrea
Falla
hepatica
Insuficienc
ia renal
aguda
Broncocon
striccion
aguda
Dermatitis
irritativa
Shock
hipovolem
ico
Convulcio-
nes,
vertigo
 Induce una respuesta alérgica y la inhalación de
compuestos de níquel poco solubles al agua
aumentan riesgos de CA pulmonar
 La alergia se produce por la entrada de iones níquel
por la piel
 Dermatitis. Eccema del níquel
 Alergia respiratoria
 Bronquitis crónica, rinitis
 Cáncer (fosas nasales, pulmón). Sulfuro de níquel,
óxido de níquel, níquel carbonilo
Aguda
• Poco frecuente
• Cuadros de fiebre
Crónica
• Dosis bajas a largos plazos
Carcinógena
• Tras exposiciones largas
Confirmar con examen de orina
Retirar a sujeto de fuente de exposición. (Quitar ropas
contaminadas)
Digestiva: Lavado Gástrico, reposición hidroelectrolítica,
Hemodiálisis y Diálisis peritoneal .
Pulmonar: Se tratarán con base en los síntomas Respiratorios
Dérmica: Área se puede lavar.
AGENTES QUELANTES:
•Dimercaprol (BAL).
•EDTA cálcido disódico.
•Penilcilamina.
METAL ENFERMEDAD EXPOSICIÓN LABORAL
Plomo (Pb) Toxicidad Renal.
Anemia, Cólico.
Neuropatía periférica.
Insomnio, fatiga.
Déficit cognitivo.
Trabajadores de baterías y municiones,
de fundición, pintura en aerosol;
reparación de radiadores.
Mercurio (Hg) Toxicidad renal.
Temblores musculares, demencia.
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Arsénico (As) CA cutáneo, de pulmón y de hígado. Mineros, trabajadores de fundiciones, de
refinerías de petróleo, en granjas.
Berilio (Be) Irritante pulmonar agudo.
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Cromo (Cr) CA de pulmón y de cavidad nasal Personas que trabajen con pigmentos,
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Níquel (Ni) CA de pulmón y de los senos nasales Trabajadores de fundiciones, del acero,
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Intoxicación por metales pesados

  • 1. GILNA DIVANNA CABEZAS GARCIA LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS GINA MARIA MORALES MARIN
  • 2. • Elementos tóxicos. • Metales tóxicos.
  • 3.  Contaminación ambiental exterior:  Combustión de combustibles fósiles en vehículos de motor y en las centrales de energía.  Reacciones fotoquímicas que producen ozono como contaminante.  Fábricas, incineradoras de residuos y fundiciones.
  • 4.  Contaminación ambiental interior:  Mejoras en el asilamiento de las edificaciones.  Disminución en la ventilación de los hogares.
  • 5.  Enfermedades que afectan casi todos los órganos y sistemas:  Hipersensibilidad  Toxicidad aguda y crónica  Cáncer.  Compuestos orgánicos volátiles  Hidrocarburos policiclícos aromáticos  Plásticos, caucho y polímeros  METALES
  • 6.  Exposición laboral a metales: - Minería - Manufacturación  Asociada a: - Toxicidad aguda y crónica - carcinogénesis
  • 7.  Causa saturnismo o plumbosis. 0.5mg/día.  Principal fuente ambiental: Gasolina.  Exposición: actividades de minería, fundiciones, fabricación y empleo de pinturas, baterías, tuberías.  NO suele producir intoxicaciones agudas.  Acumulación  Toxicidad Crónica.  En dientes y hueso.  Pb penetra el organismo por todas las vías.
  • 8.  Alta afinidad por los grupos sulfhidrilo: ALA-D y Ferroquelatasa.  Competición con iones de Ca++ para almacenam. en huesos.  Inhibición de enzimas asociadas con la membrana  hemolisis, lesión renal.  Trastorno del metabolismo de 1,25-dihidroxivitamina D.
  • 9.
  • 11. Extracción de oro y plata, amalgamación de plata y zinc en odontología, consumo de peces contaminados (metilmercurio). Inhibe grupos SH de procesos enzimáticos. necrosis. Lesiones de glomérulos y túbulos renales al excretarse. Vía de absorción: respiratoria, digestiva, cutánea y transplacentaria. 1gr es mortal. Enfermedad de Minamata
  • 12. Intoxicación aguda Intoxicación crónica Gastroenteritis aguda, estomatitis y colitis ulcero-hemorrágica. Insuficiencia renal aguda Casos graves: shock y muerte Alteraciones cutáneas: erupción morbiliforme. Inhalación: irritación parénquima pulmonar conlleve a edema agudo de pulmón. Gingivitis y estomatítis, salivación excesiva y dolor gingival, rodete mercurial. Pérdida de piezas dentarias. Eretismo mercurial, timidez excesiva, insomnio, irritabilidad, pérdida de memoria, alucinaciones y estados maníaco-depresivos. Temblor mercurial. En ocasiones polineuropatías, sensitivo-motora afecta a extrem. Inf. IRC
  • 14. Fuentes Contaminantes Laborales Colorantes, metalúrgica, fabricación y utilización de insecticidas, herbicidas y fungicidas. Alimentarias Agua (Andes, India, Taiwan, África del Norte). Mariscos. Medicamentosas Compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles) TTO para tripanosomiasis gambiense o rodhesiense. Inhibe dihidrolipoato, cofactor de Piruvato Deshidrogenasa: bloquea ciclo de Krebs interrumpiendo fosforilación oxidativa. También inhibe la transformación de tiamina a acetil- CoA y succinil-CoA. Absorción: vía digestiva, respiratoria y cutánea. V1/2: 10h. Dosis Letal: 120 mg.
  • 15.
  • 17. Intoxicación Aguda Intoxicación Crónica Cuadro gastrointestinal: Tipo coleriforme. Intoxicaciones graves: shock 2rio a vasodilatación y a depresión miocárdica. SNC: letargia, delirio, convulsiones y coma. Eritema, pápulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis, verrugas, melanodermia arsenical. Irritante para vías respiratorias, perforación tabique nasal y cancerígeno pulmonar. Lesiones degenerativas hepáticas (cirrosis)  cancerígeno hepático. Lesiones cardiacas y vasculopatías periféricas (de tipo gangrenoso).
  • 18. Beriliosis: Neumonitis aguda. Vía absorción: Respiratoria. (1000 μg/m3) Trabajadores de industrias nucleares y aeroespacieales, fabricación de equipos eléctricos, laboratorios dentales. Heridas cutáneas: reacción granulomatosa. Todos los granulomas tienden a Fibrosarse progresivamente. CA de pulmón. BeriliosisAguda BeriliosisAguda Neumonitis química exudativa, con repleción de espacios alveolares de liquido rico en proteínas  edema. BeriliosisCrónica Sensibilización. Granulomas no caseificantes focales (sarcoidosis) pulmón, también en ganglios regionales, piel, riñón, bazo hígado y miocardio.
  • 19. imagen reticulo-nodular de 2,5 mm Ø, en “tempestad de nieve”. •Tos seca. •Pérdida de peso. •Fatiga. •Dolor pleural. •Disnea.
  • 20. • Corteza terrestre, Pilas o baterías • Artículos de cristal /químicos •Brocas para taladros y herramientas para máquinas • Tinturas y pigmentos, Imanes, Llantas. Fuente • Inhalación • Contacto con la piel • Ingestión Exposición laboral • Componente de la Vitamina B12 Elemento esencial • Fabricantes de herramientas • Afiladores • Pulidores de diamantes Profesiones
  • 22. Enfermedad itai-itai. Fabricación de productos eléctricos, baterías, pigmentos y como estabilizante en la industria del plástico. Inhibe a los grupos SH de enzimas. Vía Absorción: Respiratoria, luego pasa a sangre y se une a hemoglobina y a la metalotionina. Digestiva: 350 mg Inhalada: 5.000 µg/m3 V1/2: 15 años. Deposito: hígado y riñones. Eliminación: vía renal, intestinal y faneras.
  • 23. Intoxicación aguda Ingesta oral: náuseas, vómitos, diarreas, y dolores abdominales. Ingesta respiratoria: desde "fiebre de los metales" hasta neumonitis química y edema agudo pulmonar  mortal. Intoxicación crónica Pigmentación amarilla del esmalte, rinitis, anosmia, bronquitis y enfisema. Nefropatía cádmica: tubulopatía proximal con proteinuria y cadmiurias, también pueden asociar alteraciones glomerulares. CA pulmón y próstata.
  • 24.  La intoxicación se relaciona con el estado hexavalente del cromo (+6)  La exposición puede ocurrir por inhalación, ingestión o por piel. Es carcinogénico  Personas expuestas como: Soldadores de acero inoxidable, trabajadores del cemento, Fabricantes de pigmentos del cromo (pinturas, tintes e impresión ).
  • 26.
  • 27.  Induce una respuesta alérgica y la inhalación de compuestos de níquel poco solubles al agua aumentan riesgos de CA pulmonar  La alergia se produce por la entrada de iones níquel por la piel
  • 28.
  • 29.  Dermatitis. Eccema del níquel  Alergia respiratoria  Bronquitis crónica, rinitis  Cáncer (fosas nasales, pulmón). Sulfuro de níquel, óxido de níquel, níquel carbonilo
  • 30. Aguda • Poco frecuente • Cuadros de fiebre Crónica • Dosis bajas a largos plazos Carcinógena • Tras exposiciones largas
  • 31. Confirmar con examen de orina Retirar a sujeto de fuente de exposición. (Quitar ropas contaminadas) Digestiva: Lavado Gástrico, reposición hidroelectrolítica, Hemodiálisis y Diálisis peritoneal . Pulmonar: Se tratarán con base en los síntomas Respiratorios Dérmica: Área se puede lavar. AGENTES QUELANTES: •Dimercaprol (BAL). •EDTA cálcido disódico. •Penilcilamina.
  • 32. METAL ENFERMEDAD EXPOSICIÓN LABORAL Plomo (Pb) Toxicidad Renal. Anemia, Cólico. Neuropatía periférica. Insomnio, fatiga. Déficit cognitivo. Trabajadores de baterías y municiones, de fundición, pintura en aerosol; reparación de radiadores. Mercurio (Hg) Toxicidad renal. Temblores musculares, demencia. Parálisis cerebral. Retraso mental. Industria de los álcalis clorados. Arsénico (As) CA cutáneo, de pulmón y de hígado. Mineros, trabajadores de fundiciones, de refinerías de petróleo, en granjas. Berilio (Be) Irritante pulmonar agudo. Hipersensibilidad pulmonar crónica ¿CA de pulmón? Refinado de berilio, manufacturas de industrias aeroespaciales, cerámicas. Cobalto (Co) y carburo de tungsteno Fibrosis pulmonar Asma Fabricas de herramientas, afiladores, pulido de diamantes. Cadmio (Cd) Toxicidad renal ¿CA de próstata? Trabajadores de baterías, de fundiciones, soldadores. Cromo (Cr) CA de pulmón y de cavidad nasal Personas que trabajen con pigmentos, trabajadores de fundiciones, del acero. Níquel (Ni) CA de pulmón y de los senos nasales Trabajadores de fundiciones, del acero, electrochapado.

Notas do Editor

  1. Alta afinidad por los grupos sulfhidrilo: ALA-D y la ferroquelatasa. inhibe funciones enzimaticas, como las implicadas en la incorporacion de hierro a la molecula del hem (los pactes padecen anemia hipocromica) Competicion con los iones de calcio para su almacenamiento en huesos. Inhibicion de las enzimas asociadas con la membrana, lo que lleva a un transtrono en la superviviencia del hematie (hemolisis), lesion renal e hipertension,. Transtorno del metabolismo de la 1,25-dihidroxivitamina D.
  2. Extracción de oro y plata, termoeléctricas, Manufactura de equipos eléctricos y científicos como baterías, termómetros, barómetros, termostatos, tubos fluorescentes, lámparas de mercurio, rectificadores de arco de mercurio, medidores directos de corriente, entre otros. · Fabricación de pinturas, pesticidas y cosméticos. · Amalgamación de plata y zinc en odontología.
  3. Si pcte sobrevive, Liq de fase aguda puede reabsorverse.