1. Cystoisospora belli (syn. Isospora belli) Isosporahominis

2. Cystoisospora belli CIE-10 A07.3 Diarrea del Viajero. Infección oportunista. Principalmente en pctesinmunosuprimidos. Isosporosis: Consumir ooquisteesporulados. Ooquistes muy resistentes: Fina membrana protectora.

3. MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA Filum: Apicomplexa Complejo apical. Sin flagelos ni cilios, (excepto gametos). Ciclos evolutivos: trofozoitos, merogonía, gametogonia. Esporogonía. Clase: Conoidasida Complejo apical: Vesículas Roptries y Micronemas. Subclase:Coccidia

4. MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA Ooquistes Maduro Ooquistes Inmaduro

5. MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA Subclase Coccidia: Parásito intracelular, (vida y reproducción). Zigoto es inmóvil. - Forma de Ooquiste: Color blanco transparente, membrana delgada y ovalada. Mide aprox. 28 x 13µm.

6. MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA Wet Mount: Ooquiste inmaduro con un solo esporoblasto.

7. CICLO DE VIDA: Externo

8. CICLO DE VIDA: Externo ESPOROGONIA 1. Ooquistes inmaduros (un solo Esporoblasto). Esporoblasto se divide en dos: Ooquistes con DosEsporoblastos Esporoblastossecretan la pared del quiste: Esporoquistes. Esporoquistes se dividen en DOS ocasiones: CuatroEsporozoitosc/u 2. La infección se produce por ingestión de ooquistes maduros conteniendo 2 esporoquistes con 8 esporozoitos.

9. CICLO DE VIDA: Interno

10. CICLO DE VIDA: Interno Desenquiste en I.D. y liberación de esporozoitos  invaden células epiteliales. Esquizogonia: Ciclo Asexual 3. Trofozoitos (Esporozoito) se desarrollan en Esquizontes(contienen múltiples Merozoitos. Gamogonia: Ciclo Sexual 4. Los Merozoitos pueden formar Micro y Macrogamontes Microgametos flagelados y Macrogametos OOQUISTE. 5. Fertilización = desarrollo de Zigoto (Ooquiste). Se excretan en heces.

11. FACTORES DE VIRULENCIA Parásito entra a células epiteliales del I.D.  Destruyéndolas gracias a Roptries y Micronemas: Reacción inflamatoria e hipereosinófilia. Mucosa intestinal: Aplanamiento y posible necrosis.

12. EPIDEMIOLOGIA ZONA DE HABITAT Regiones tropicales y subtropicales. INCIDENCIA Aumento proporcional con casos VIH/SIDA. EEUU: 0.2 – 3% África: 8 – 20% MECANISMO DE TRANSMISIÓN Contacto Directo: Persona a Persona. Contacto Indirecto: Fómites. HOSPEDERO Únicamente el Ser Humano: Intestino Delgado.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS *Única protozoosis intestinal con está característica.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS Sx y SS aparecen aprox. 1 semana después de la ingestión de los ooquistes. Autolimitada (período 2 a 3 semanas). Asintomática. (mayoría de casos).

15. DIAGNÓSITCO HEMOGRAMA Eosinofilia: >400 eosinófilos/mm EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO (Seriado) Presencia de ooquiste visibles al microscopio óptico sin teñir. Cristales de Charcot-Leyden (Frecuente) ASPIRADOS DUODENALES Se observan sólo ooquistes. BIOPSIA DUODENAL Parásito en diferentes etapas. Atrofia vellosidades. Hiperplasia de criptas de Lieberkühn. Infiltración de eosinófilos en lámina propia.

16. DIAGNÓSITCO Wet Mount Safranina Ácido-Alcohol Modificada (Ziehl-Neelsen modificado) Rayos UV

17. DIAGNÓSITCO Cristal de Charcot-Leyden Biopsia Duodenal

19. Mycrosporidiumspp.

20. Cyclosporacayetanensis.

22. TRATAMIENTO POSOLOGIA TMP-SMX (160/800 mg) C/6h durante 10 días, Luego, TMP-SMX (160/800 mg) C/12h por 3 semanas. Régimen de supresión: TMP-SMX (160/800 mg) 3 veces por semana. Régimen alternativo: Ciprofloxacina, 500mg C/12h durante 7 días.

23. http://www.baycox.com/index.php/fuseaction/elwin/elwinID/933/elwinBG/FFFFFF/elwinOffset/0/elwinAlt/Ciclo%20de%20vida%20de%20la%20coccidiosis%20animado.htm