1.  CLÍNICA MÉDICA II
 ALUMNA: Maria Teresa Prado Jara

2.  Shock:
 Perfusión inadecuada de tejidos que
se debe a un desequilibrio entre el
aporte y las necesidades tisulares
 La manifestaciones clínicas se deben
a la hipoperfución
 Puede conllevar a la insuficiencia
multiorgánica y en ocasiones a la
muerte si es que no se actúa a tiempo
 Mientras más intenso o persistente se
vuelve irreversible
 EL O2, el volumen sanguineo y/o el
control del proceso
patológicoreestablecen el estado de
shock.

3.  Bacteremia: Presencia de bacterias en sangre como lo
constatan los hemocultivos
 SIRS:>=2 de las manifestaciones siguientes:
 Temperatura >38°C o <36°C
 Taquipnea >20x’
 Taaquicardia >90x’
 Leucositos: >12 000xc o <4 000
 >10% de Abastonados
 Sepsis: Infección local y manifestaciones sitémicas de la
misma.
 Sepsis Grave: Sepsis más disfunción orgánica inducida por
sepsis o hipoperfusión
 Shock Séptico: Hipotensión inducida por la sepsis persistente
a pesar de la sustitución de fluídos
 Shock Séptico resistente a Tto: Shock que dura mas de 1hra y
no revierte tras la administración de soluciones y presores

5. The epidemiologiy of Sepsis un
the USA form 1979 throught
2000. N Engl J Med 2003

6. The epidemiologiy of Sepsis un
the USA form 1979 throught
2000. N Engl J Med 2003

7. The epidemiologiy of Sepsis un the
USA form 1979 throught 2000. N
Engl J Med 2003
Gran parte de las Gram(-)
son E. Coli, Klebsiella spp y
Pseudomonas auriginosas.
Gran parte de las Gram(+)
son Neumococo, y S. Aureus
Gran parte de los hongos
son Candida y Aspergillus

8. Epidemiology of sepsis: An update. Critic Care Med 2001 Vol29, N°7

10.  La sepsis es la respuesta sistémica a una
infección. La inflamación es la respuesta
esencial del huésped, siendo el desbalance
de esta respuesta la que explicaría el inicio
y el progreso de la sepsis, resultando en
una liberación desproporcionada de
mediadores pro-inflamatorios responsables
de la vasodilatación, inflamación sistémica
y daño tisular generalizado

12.  Mecanismos de hospedador para captar la presencia de
microorganismos: El reconocimiento de una endotoxina es a través
del lípido A (LPS). Una proteína fijadora de LPS (LPB) se une al lípido
A y transfiere LPS a CD14 en la superficie de monocitos, macrófagos y
nutrófilos. Luego LPS pasa a MD2 que al interaccionar con un receptor
peaje (TLR) y forma un complejo que da la señal para producir y
liberar mediadores proinflamatorios.
 El peptidoglucano y los acidos lipoteicoico desencadenan una rpta similar a
los LPS
 Respuestas Locales y Generalizadas: Aumenta la producción y
liberación de citocinas, quimiocinas, PG, LT, y otras; lo que
incrementa la permeabilidad y el dolor en el foco de la infección
 Citoquinas y otros mediadores: TNFa induce la adherencia de neutrófilos
en el endotelio y la producción de PG y LT. La IL8, IL1b el IFNy y la IL12
actúan sinergicamente.
 Factores de Coagulación: La trombosis intravascular es signo de rpta local,
el depósito de fibrina, trombosis y CID son parte de una rpta generalizada,
que es desencadenado por IL6 y otros mediadores que inducen la
expresión del factor hístico y hay como resultado la activación de vías
intrinseca y extrinseca de la coagulación, que culmina con la formación de
fibrina.

13.  Mecanismos de Supresión: A nivel local actúan disminuyendo
la rpta proinflamatoria, estas podrían ser IL10, IL4, lipoxinas,
resolvinas y pretectinas. A nivel sistémicos se desempeña
una función inhibitoria similar con el uso de Cortisol,
adrenalina, PGE2, IL10, proteína C reactivas e inhibidores de
proteasas.
 Disfunción de Órganos y Choque:
 La lesión de endotelio vascular constituye el mecanismo
principal de disfunción de múltiples órganos
 EL signo carcterístico es la disminución de la resistencia
vascular periferica aun tras el aumento de concentraciones
de vasopresores, en esta fase vasodilatadora se experimenta
un periodo de hipoxia por la depresión miocardica, e
hipovolemia;
▪ Hipodinamico: se eleva el lactato en sangre y disminuye la SatvO2
▪ Hiperdinámico: GC aumentado o normal y el consumo de O2 es
independiente del aporte, Esto se ve tras la adm. de fluídos.

20.  COMPLETAR EN EL PLAZO DE 3 HORAS:
 Medir el nivel de lactato
 Obtención de cultivos de sangre antes de la administración de antibióticos
 Administrar antibióticos de amplio espectro
 Administrar 30 ml /kg de cristaloides para la hipotensión o lactato de 4mmol/ l
 COMPLETAR EN EL PLAZO DE 6 HORAS:
 Aplicar vasopresores para la hipotensión (que no responde a la reanimación
inicial del fluido) para mantener una presión arterial media (PAM) _ 65 mm Hg
 En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de
volumen (shock séptico) o lactato inicial de 4 mmol / L (36 mg / dL):
▪ Medida de la presión venosa central (PVC) *
▪ Medida de la saturación venosa central de oxígeno (O Scv 2) *
 Vuelva a medir el lactato si lactato inicial fue elevada *
 * Objetivos para la reanimación cuantitativos incluidos en las directrices
son de CVP > 8 mm Hg, Scv O 2 del >70%, y la normalización de lactato.

21.  A. Resucitación Inicial
 Resucitación protocolizado y cuantitativa de los pacientes
con sepsis inducida por hipoperfusión tisular (que se define
en este documento como la hipotensión persiste después
de la exposición inicial del fluido o la concentración de
lactato en sangre ≥ 4 mmol / L). Objetivos durante las
primeras 6 horas de resucitación:
▪ La presión venosa central de 8-12 mm Hg
▪ La presión arterial media (MAP) ≥ 65 mm Hg
▪ La producción de orina ≥ 0,5 ml / kg / hr
▪ Central venosa (vena cava superior) o la saturación venosa mixta de
oxígeno 70% o 65%, respectivamente
 En pacientes con niveles elevados de lactato resucitación
dirigidos a normalizar lactato

22.  B. Evaluación para la Mejora del rendimiento y la
sepsis
 Exámenes de rutina de los pacientes potencialmente
infectados con enfermedades graves de sepsis grave antes
de permitir la aplicación de la terapia. La identificación
precoz de la sepsis y la aplicación de principios de terapias
basadas en la evidencia han sido documentadas para
mejorar los resultados y disminuir la mortalidad
relacionada con la sepsis
 Esfuerzos de mejora del rendimiento en la sepsis grave
deben ser utilizados para mejorar los resultados del
paciente. Aumentar el cumplimiento con los indicadores
de calidad de la sepsis es la meta de un programa de
mejora de la sepsis grave desempeño

23.  C. Diagnóstico
 Cultivos sanguíneos son apropiados antes de la terapia antimicrobiana si no hay
retraso significativo (> 45 minutos) en el inicio de antimicrobianos. Por lo menos
2 grupos de cultivos de sangre (aerobio y anaerobios) se obtendrán antes de la
terapia, con al menos 1 percutánea y 1 a través de cada dispositivo de acceso
vascular, a menos que el dispositivo fue recientemente (<48 horas) insertado.
También se debe realizar cultivos de otros sitios que estén involucrados con el
sitio de infección.
 El uso de la 1,3 beta-D-glucano ensayo (grado 2B), manano y anti-manano
ensayos de anticuerpos, el diagnóstico de la infección sistémica por hongos
(candidiasis por lo general) en el paciente críticamente enfermo puede ser un
reto, y los métodos rápidos de diagnóstico, como el antígeno y los ensayos de
detección de anticuerpos, pueden ser útiles en la detección de candidiasis en el
paciente en la UCI.
 Se recomienda que los estudios de imagen se realiza con prontitud en los
intentos para confirmar una posible fuente de infección.

24.  D. Terapia Antimicrobiana
 La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la
primera hora del reconocimiento de shock séptico (1B grado) y la
sepsis grave sin shock séptico (grado 1C) como la meta de la terapia.
 Inicial empírico anti-infeccioso terapia de uno o más fármacos que
tienen actividad contra todos los patógenos probables (bacteriana y /
o fúngica o viral) y que penetran en las concentraciones adecuadas en
los tejidos que se presumen la fuente de sepsis (Grado 1B).
 Régimen antimicrobiano se debe reevaluar al día durante
desescalamiento potencial (Grado 1B).
 El uso de bajos niveles de procalcitonina o biomarcadores similares
para ayudar al médico en la interrupción de los antibióticos empíricos
en pacientes que inicialmente parecían séptico, pero no tienen
evidencia posterior de la infección (grado 2C).

25.  D. Terapia Antimicrobiana
 Combinación de la terapia empírica en pacientes neutropénicos con sepsis grave y para
pacientes con difíciles de tratar, MDR, patógenos bacterianos tales como Acinetobacter
y Pseudomonas spp. Para los pacientes con infecciones graves asociadas con la
insuficiencia respiratoria y shock séptico, la terapia de combinación con un amplio
espectro beta-lactámicos y, o bien anaminoglucosido o una fluoroquinolona es para
bacteremia por P. aeruginosa. Una combinación de beta-lactámicos y macrólidos en
pacientes con shock séptico de bacteriemia infecciones por Streptococcus pneumoniae
 La terapia empírica combinada no debe administrarse durante más de 3-5 días. De la
escalada a la terapia única más adecuada debe realizarse tan pronto como el perfil de
susceptibilidad se conoce.
 La duración del tratamiento normalmente 7-10 días; cursos más largos pueden ser
apropiados en pacientes que tienen una respuesta lenta clínica, no focos de infección,
bacteriemia por S. aureus, algunas infecciones fúngicas y víricas o deficiencias
inmunológicas, incluyendo neutropenia.
 La terapia antiviral iniciarse tan pronto como sea posible en pacientes con sepsis grave o
shock séptico de origen viral.
 Los agentes antimicrobianos no debe ser utilizado en pacientes con graves estados
inflamatorios determinado ser causa no infecciosa.

26.  E. Control de código fuente
 El diagnóstico anatómico específico de consideración para el control
de infección que requiere fuente emergente de buscarse y diagnóstico
o exclusión de la mayor rapidez posible, y llevar a cabo una
intervención para el control de fuente dentro de las primeras 12 horas
después de realizado el diagnóstico, si es posible.
 Cuando necrosis peripancreática infectada es identificado como una
fuente potencial de infección, la intervención definitiva es mejor
atrasarla hasta la demarcación adecuada de los tejidos viables y no
viables se ha producido.
 Cuando el control de fuente en un paciente gravemente séptico es
necesario, la intervención efectiva asociada con la menor insulto
fisiológica
 Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de
sepsis grave o shock séptico, deben ser retirados inmediatamente
después de otro acceso vascular se ha establecido.

27.  F. Prevención de Infecciones
 Descontaminación selectiva oral y descontaminación
digestiva selectiva debe introducirse y se investiga
como un método para reducir la incidencia de
neumonía asociada al ventilador; Esta medida de
control de infecciones puede ser iniciado en los
centros de atención de salud y las regiones donde se
encuentra esta metodología sea eficaz.
 Gluconato de clorhexidina oral puede utilizar como
una forma de descontaminación orofaríngea para
reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador
en pacientes de UCI con sepsis grave.

28.  G. Fluidoterapia para sepsis severa
 Los cristaloides como el fluido de elección inicial en la resucitación de la sepsis
severa y el shock séptico.
 Uso de almidones de hidroxietilo para la reanimación con líquidos de la sepsis
severa y el shock séptico
 Albúmina en la resucitación con fluidos de la sepsis severa y el shock séptico
cuando los pacientes requieren de gran cantidad de cristaloides
 Iniciar el cambio de fluídos en pacientes con sepsis inducida por hipoperfusión
tisular con sospecha de hipovolemia para lograr un mínimo de 30 ml / kg de
cristaloides (una parte de esto puede ser equivalente albúmina).La
administración más rápida y en mayores cantidades puede ser necesaria en
algunos pacientes
 Técnica de retode fluídos debe aplicarse cuando la administración de fluídos es
continua y prolongada, mientras haya una mejora hemodinámica ya sea sobre
la base de variables dinámicas (por ejemplo, el cambio en la presión del pulso, la
variación del volumen sistólico) o estáticos (por ejemplo, presión arterial,
corazón)

29.  H. Vasopresores
 La terapia con vasopresores inicialmente para apuntar una presión
arterial media (MAP) de 65 mm Hg (G
 La norepinefrina vasopresor de Primera elección .
 Epinefrina (añadido a y potencialmente sustituido para norepinefrina)
cuando un agente adicional que se necesita para mantener una presión
arterial adecuada
 La vasopresina 0,03 unidades/min se puede añadir a la norepinefrina
(NE) con la intención de ya sea aumentando o disminuyendo la dosis
MAP NE
 Vasopresina a dosis bajas no se recomienda como el único vasopresor
inicial para el tratamiento de la sepsis inducida por hipotensión y las
dosis de vasopresina superiores a 0,03-0,04 unidades/minuto debe
reservarse para el tratamiento de rescate (no se logre MAP adecuada
con otros agentes vasopresores)

30.  H. Vasopresores:
 La dopamina como agente vasopresor alternativo a la norepinefrina
sólo en pacientes muy seleccionados (por ejemplo, los pacientes con
bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa)
 La fenilefrina, no se recomienda en el tratamiento de shock séptico,
excepto en circunstancias donde:
▪ norepinefrina se asocian con arritmias graves
▪ se conoce el gasto cardíaco a ser alto y la presión arterial persistentemente
bajos como terapia de rescate cuando se combina inotrópico / fármacos
vasopresores y dosis bajas de vasopresina no han logrado alcanzar el objetivo
MAP
 Dopamina en dosis no debe Bajas Ser utilizado Para La Protección renal
 Todos los Pacientes que requieran vasopresores deberán tener un
catéter arterial

31.  I. La terapia inotrópica
 Un ensayo de la infusión de dobutamina hasta 20
microgramos / kg / min ser administrado o añadido al
vasopresor (si está en uso) en presencia de:
▪ disfunción miocárdica como se sugiere por elevación de las
presiones de llenado cardíaco y gasto cardíaco bajo, o en
curso
▪ signos de hipoperfusión, a pesar de alcanzar un volumen
intravascular adecuado y MAP adecuado No usar una
estrategia para aumentar el índice cardíaco a niveles
supranormales predeterminados

32.  J. Corticosteroides
 No usar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de
pacientes adultos con shock séptico si la reanimación adecuada
de líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la
estabilidad hemodinámica En caso de que esto no sea
alcanzable, se sugieren hidrocortisona intravenosa sola a una
dosis de 200 mg por día.
 No utilizar la prueba de estimulación con ACTH para identificar
a los adultos con shock séptico que deben recibir hidrocortison
 En los pacientes tratados con hidrocortisona crónica, los
vasopresores ya no son requeridos
 Los corticosteroides no serán administrados para el tratamiento
de sepsis en el abseso del estado de shock
 si se administra hidrocortisona, usar flujo continuo

34.  Cardiopulmonares:
 El desequilibrio ventilación-perfusión produce un
descenso de la PaO2 al comienzo de proceso
 EL aumento de la permeabilidad capilar alveolar
desencadena un aumento de contenido de agua en
los pulmones lo que dificulta el intercambio de O2
 Hipoxemia con Pa/FiO2 <200 e infiltrados pulmonares
difusos indican SDRA
 Una elevación de la presión de enclavamiento
>18mmHg sugiere IC

35.  Renales: La insuficiencia renal se debe a la
necrosis tubular aguda provocada por la
hipotensión, o en ocasiones por el uso de
aminoglucósidos en el tto.
 Oliguria
 Hiperazoemia
 Proteinuria
 Cilindros urinarios inespecíficos
 Poliuria inadecuada ( aumento de glucosa en
sangre)

36.  Coagulopatía:
 Existe trompocitopenia en un 10 a 30% de pacientes.
 En pacientes con CID suelen encontrarse conteos
plaquetarios de <50 000xc
 Neurológicas:
 Cuando el proceso se prolonga por mas de 3 semanas
o meses suele presentarse la polineuropatía
 Se debe descartar Sd. de Guillian Barré, transtornos
metabólicos y actividad de toxinas.

37.  K. Administracion del Producto sanguineo
 Una vez que se haya resuelto la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias
atenuantes, tales como la isquemia de miocardio, hipoxemia grave, hemorragia aguda o
enfermedad isquémica del corazón, se recomienda que la transfusión de glóbulos rojos
sea activa sólo cuando la concentración de hemoglobina desciende a <7,0 g/dl para
orientar una concentración de hemoglobina de 7,0 -9,0 g / dl en adultos.
 No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de la anemia asociada a la sepsis
severa
 El plasma fresco congelado no se utiliza para corregir las anomalías de laboratorio de
coagulación en la ausencia de hemorragia no planificadas procedimientos invasivos
 No usar la antitrombina para el tratamiento de la sepsis severa y choque séptico el
 En los pacientes con sepsis grave, administrar profilácticamente plaquetas cuando el
recuento es <10.000xc en ausencia de sangrado aparente. Sugerimos transfusión
profiláctica de plaquetas cuando los recuentos son <20.000xc si el paciente tiene un
riesgo significativo de hemorragias. Los conteos más altos de plaquetas (≥ 50,000xc se
les aconseja para el sangrado activo, cirugía o procedimientos invasivos

38.  L. Las inmunoglobulinas
 No usar inmunoglobulinas intravenosas en pacientes
adultos con sepsis o choque séptico severo
 M. selenio
 No usar selenio intravenosa para el tratamiento de la
sepsis grave
 N. Historia de las Recomendaciones relativas
al uso de la proteína C activada recombinante
(rhAPC)
 Una historia de la evolución de las recomendaciones
del SSC como para rhAPC (ya no disponible) se
proporciona.

39.  O. ventilación mecánica de la sepsis inducida por el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA)
 Destinar un volumen corriente de 6 ml / kg de peso corporal predictivo en
pacientes con SDRA inducido por la sepsis
 Presiones meseta medirse en pacientes con SDRA y la meta inicial límite
superior para presiones de meseta en un pulmón inflado pasivamente será
≤30cmH2O
 Presión positiva al final de la espiración (PEEP) se aplica para evitar el colapso
alveolar en la final de la espiración (atelectotrauma)
 Las estrategias basadas en elevar, más que bajos niveles de PEEP se utiliza en
pacientes con SDRA inducida por la sepsis moderada o grave
 Las maniobras de reexpansión serán utilizadas en pacientes con sepsis grave
con hipoxemia refractaria
 La posición en decúbito prono puede utilizarse en pacientes con SDRA inducida
por sepsis con una o Pa 2 / F io 2 ratio ≤ 100 mm Hg en los centros que tienen
experiencia en tales prácticas

40.  O. ventilación mecánica de la sepsis inducida por el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA)
 La asistencia respiratoria mecánica a pacientes con sepsis se mantendrá con la cabecera de la cama
elevada a 30-45 grados para limitar el riesgo de aspiración y para prevenir el desarrollo de la neumonía
asociada al ventilador
 Eso ventilación con mascarilla no invasiva, será utsada en pacientes con SDRA inducida por sepsis en
quienes los beneficios fueron estudiados
 Los pacientes con asistencia respiratoria mecánica con sepsis grave se someten a ensayos de
respiración espontánea con regularidad para evaluar la capacidad de destete de la ventilación
mecánica cuando se cumplen los siguientes criterios: a) despierto, b) hemodinámicamente estable (sin
agentes vasopresores); c) sin nuevas condiciones potencialmente graves, d) presión ventilatoria baja y
requerimientos de presión ventilatoria final, e) Bajo requerimiento de Fio2 que puede hacer frente con
seguridad al uso de mascarilla o cánula nasal. Si la prueba de respiración espontánea tiene éxito, se
debe considerar para la extubación
 A cerca del uso rutinario de cateter en la arteria pulmonar para paciente con SRDA inducida por sepsis
debe ser evaluado
 Una estrategia conservadora en vez de líquido liberal para los pacientes con SDRA inducida por sepsis
que no tiienen evidencia de hipoperfusión tisular
 A falta de indicaciones específicas, tales como broncoespasmo, que no utilizan beta 2-agonistas para el
tratamiento de SDRA inducida por sepsis

41.  P. La sedación, analgesia y bloqueo
neuromuscular en la sepsis
 Sedación continua o intermitente será minimizada en
pacientes con sepsis en ventilación mecánica
 Agentes bloqueantes neuromusculares (ABNM) serán
evitados si es posible en el paciente séptico sin SDRA,
debido al riesgo de bloqueo neuromuscular
prolongado después de la suspención.
 Un curso corto de NMBA de no más de 48 horas para
los pacientes con SDRA inducida por sepsis leve y una
Pa 2 / F io 2 <150 mm Hg.

42.  Q. de control de la glucosa
 Un acercamiento protocolizado para la gestión de glucosa en sangre en
pacientes de UCI con sepsis grave que comienza cuando la dosificación de
insulina
 Niveles consecutivos de glucosa en sangre son> 180 mg / dL. Este
acercamiento protocolizado debería procurar la glucosa en sangre superior
≤ 180 mg / dl en lugar de una glucosa en sangre de referencia superior ≤ 110
mg / dL
 Los valores de glucosa en sangre se controlará cada 1-2 horas hasta que los
valores de glucosa y las tasas de infusión de insulina son estables y luego cada
4 horas a partir de entonces
 Los niveles de glucosa obtenidos con las pruebas en el punto de atención de la
sangre capilar ser interpretados con cautela, ya que tales medidas no pueden
estimar con precisión la sangre arterial o los valores de glucosa en plasma
(UG).

43.  R. Terapia de Reemplazo Renal
 Terapias continuas de reemplazo renal y hemodiálisis
intermitente son equivalentes en pacientes con sepsis
severa e insuficiencia renal aguda
 Utilice terapias continuas para facilitar la gestión del
equilibrio de líquidos en pacientes sépticos
hemodinámicamente inestables
 S. Terapia de Bicarbonato:
 No usar la terapia de bicarbonato de sodio con el fin de
mejorar la hemodinámica o la reducción de los
requerimientos de vasopresores en
pacientes con hipoperfusión inducida por la acidemia láctica
con pH ≥ 7,15

44.  Se harán además profilaxis de:
 TVP
 Úlcera de estrés
 Nutrición

45.  Alrededor del 20 al 35% de pacientes con
sepsis grave y entre 40 a 60% de pacientes
con shock séptico fallecen a los 30 días
GRACIAS