1. HTA & REIN
NÉPHROPROTECTION,
RÔLE DU CONTRÔLE DE LA
HYPERTENSION ARTERIELLE
M. SAIDANI
SERVICE DE NÉPHROLOGIE CHU BENI MESSOUS
EL OUED 21/12/2013

2. • 1826:- Richard Bright :rôle clé du rein dans l’ HTA (patients
décédés dans un tableau de surcharge en IRCT, à l’autopsie découverte
d’une atrophie rénale associée à une hypertrophie cardiaque)
• 1898: - Tigerstedt et Bergman: substance préssive extraite du rein du
lapin « RENINE ».
• 1914: -Volhard et Fahr: toute les hypertension étaient secondaires à
une maladie rénale.
• 1934:- Goldblatt: reproduction d’une l’ HTA similaire à celle de l’homme
par la constriction de l’artère rénale du chien.
• 1940:- Talbott et Smith: le préjudice rénal était plus conséquence de l’
HTA essentielle que cause.
• 1988:- Churchill et Churchill : localisation du lieu de sécrétion et de
stockage de la rénine au niveau de l’appareil juxta glomérulaire
• 1988:- Laragh / Dzau / Inagami: description du Système Rénine
Angiotensine Aldostérone (SRAA).

4. Chobanian A V et al. Hypertension 2003;42:1206-1252

5. HTA: IMPORTANT FACTEUR DE RISQUE CV ET MRC
Adapté de National High Blood Pressure Education Program Group. Arch Intern Med 153: 186208, 1993

6. RISQUE RELATIF LIÉE À L’HTA D’ATTEINTE
D’ORGANE CIBLE

7. FACTEURS DE RISQUE CV ET RÉNAL
• The JNC 7 Report JAMA 289.2560-2572,2003

8. CONTROL RÉNAL DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
• Le rein joue un rôle central dans le contrôle de la pression artérielle.
* la volémie en maintenant la balance sodique nulle: entrée = sortie.
* les résistances vasculaires périphériques: Control rénal de la
pression artérielle
- VC: SRA, catécholamines, système nerveux sympathique.
- VD: prostaglandines ,kinine, kallikréines,

9. • Principe d’autorégulation du débit sanguin et de la filtration
glomérulaire.
• deux mécanismes intrinsèques au rein, pour maintenir
un DFG constant et pour prévenir les altérations
structurelle du capillaire glomérulaire en évitant de
transmettre les haut pression sanguine au glomérule.
* le reflex myogénique de l’artériole afférente.
* le feedback tubulo-glomérulaire

10. PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE DE LA PA
(LOI POISEILLE)
PA = ǪC X RAS
VES
Volémie
SRAA
Sys
adrénergiques
Fc
Vx C
SRAA
Endothéline
Sys
Vx D
Prostaglandines
Bradykinine
Noradrénergique Kininekallikréine
NO
Tonus
myogène
artériolaire

11. HTA & MRC : ANOMALIES
HÉMODYNAMIQUES
Mean BP
=
Cardiac
Output
Increased Cardiac Output
Intravascular Volume
 Glomerular filtration
 Sodium excretion
 Extracellular Fluid
 Renal Nerve Activity
Myocardial Performance
 Adrenergic Activity
X
Total Systemic
Vascular Resistance
Increased
Vasoconstriction
 Adrenergic Stimuli
 Angiotensin II
 Endothelin
 Endothelium-derived
Contracting Factors
 Thromboxane
Decreased
Vasodilation
 Prostacyclin
 Nitric oxide
 EDHF*
*Endothelium-derived
Hyperpolarizing Factors
Textor SC. Atlas of Diseases of the Kidney, 2001.

12. THE RESETTING OF THE PRESSURE
NATRIURESIS CURVE IN PRIMARY
HYPERTENSION
• Derived renal function curve for the kidney in people with normal and
primary hypertension

14. •
Aviv A, Hollenberg NK, Weder A. Kidney Int 65(2): 361-368, 2004.

15. SYSTÈME RÉNINE
ANGIOTENSINE ALDOSTERONE

16. PHYSIOPATHOLOGY DE LA PROGRESSION DE
L’IRC
Renal injury
Renal growth factor &
cytokine activation
Systemic
hypertension
 Nephron mass
Glomerular hypertension
Trans-differentiation of
renal cells to fibroblast
phenotype
Progressive Loss of
Filtration Surface Area
Influx of monocytes
and macrophages
Fibrogenesis
Adapted :Brenner BM, Keane WF. 2001.
GFR
Renal scarring
 Filtration of plasma
proteins
(Proteinuria)
 Proximal tubule
protein uptake
Hyperlipidemia
Renal
microvascular
injury

17. INFLUENCE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
SYSTÉMIQUE SUR LA PRESSION INTRAGLOMÉRULAIRE 1

18. ALTÉRATION DU PARENCHYME RÉNAL EN FONCTION
DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
Figure 1. The differing BP thresholds and slopes of the relationship between BP and renal
damage in patients with uncomplicated hypertension (benign and malignant nephrosclerosis)
and those with diabetic and nondiabetic CKD.
Bidani A K , Griffin K A Hypertension 2004;44:595-601
Copyright © American Heart Association

19. MECANISMES DES LESIONS RÉNALES AU
COURS DE L’HTA
Mechanisms
•Glomerular hypertension
* Hyperfiltration
Normal Kidney
•Glomerular barrier
dysfunction
* Proteinuria
•Mesangial cell hyperplasia
•Intrarenal inflammatory
processes
•Endothelial dysfunction
•VSMC proliferation
Blood
Pressure

20. CONSÉQUENCES RÉNALES DE L’HTA
Conséquences
Functional
•Decrease in GFR
Renal Failure
•Proteinuria
Structural
•Glomular basement
membrane changes
•Expanded mesangial
matrix
•Glomerulosclerosis
•Tubulo-interstitial fibrosis
Blood
Pressure

21. RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II

22. ÉTIOLOGIES DE L’HTA

23. Principales causes
d’HTA « secondaires »
1
2
1 HTA secondaire : environ 5%
2 HTA essentielle : environ 95%
• HTA réno-vasculaire
• Maladies du parenchyme rénal
• Hyperaldostéronisme primaire
• Syndrome de Cushing
• Phéochromocytome
• Coartation de l’aorte
• Maladies monogéniques (syndrome de Liddle.. )
1 - Legedz L et coll; EMC Elsevier Masson SAS 11-301-B-10 2007.p2, 3 et 4 .
2 - HAS 2005 : Prise en charge des patients adulte atteints ‘HTA essentielle Actualisation 2005 fiche de synthèse.

24. HTA SECONDAIRE

25. HTA SECONDAIRE (SUITE)

26. REIN ET HTA
ESSENTIELLE
REIN VICTIME

27. LES CONSÉQUENCES DE L’HYPERTENSION
ARTÉRIELLE ESSENTIELLE ET DE L’ATHÉROME
• Néphroangiosclérose:
- «Bénigne»
- Maligne
• Néphropathie Ischémique
• Embolies de Cholestérol
L’approche diagnostique et interventionnelle doit être guidée par
les mécanismes physiopathologiques.

28. NÉPHROPATHIES
HYPERTENSIVES
REIN COUPABLE

29. Physiopathologie de l’HTA dans les nephropathies
• Plusieurs mécanismes souvent associés:
–
rétention hydrosodée
180 litres filtrés par jour (1,5 kg de NaCl)
–
stimulation du SRAA
– stimulation du SN sympathique

30. LES PRINCIPALES CAUSES NÉPHROLOGIQUES
D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
• HTA aigue
– Glomérulonéphrites aigues
(GNA post-infectieuse)
– Sd hémolytique et urémique
– Crise rénale sclérodermique
– Infarctus rénal, embols de cholestérols, PAN
• HTA chronique
–
–
–
–
Glomérulonéphrites chroniques (IgA, GNMP, cryoglobuline…)
Néphropathies héréditaires (Polykystose)
Néphropathie du reflux, Néphropathie interstitielle chronique
Néphropathie diabétique

31. Syndrome néphritique aigu
• GNA post-infectieuse:
– contexte infectieux récent (svt ORL ou cutané), dans les 2 à 3
semaines précédentes
– IRA parfois sévère, hématurie macroscopique, protéinurie
massive, OMI+++ voire anasarque
– Hypocomplémentémie C3
– PBR : prolif. endocapillaire, inflitration PNN, C3+++ en IF

32. Microangiopathie thrombotique
Clinique :
-Anémie hémolytique
mécanique
-Thrombopénie
- HTA+++
SHU
Insuffisance rénale
SHU typique
PTT
Signes neurologiques
PTT
Vérotoxine (O157-H7)
Déficit en Adamst13
SHU atypique
Déficits /Mutations protéines
de la voie alterne du complement
radiotherapie
Autres
cancer
médicaments
HTA maligne
HIV, CMV
APL et sclerodermie

33. Ischémie aigue du rein = HTA
• Infarctus rénal:
– Origine cardiaque ou
artérielle
– Tableau de douleur
abdominale/lombaire fébrile
– Sd inflammatoire biologique
– Elevation des LDH
– « pyélonéphrite » avec ECBU
négatif…
• Embols de cholestérol:
– Terrain polyvasculaire
– Après un geste
endovasculaire et/ou un
traitement anticoagulant
– Sd inflammatoire biologique
– Hyperéosinophilie
– Signes extra-rénaux +++

34. Glomérulopathies
GN à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger)
IMMUNOFLUORESCENCE:
Lésion pathognomonique: dépôts
d’IgA dans le mésangium
Pathologie chronique, le plus souvent silencieuse+++
Révélée parfois par des épisodes d’hématurie macroscopique lors des infections
ORL, avec micro-hématurie et protéinurie 1-3 g/j entre les crises
HTA très fréquente (48% ds notre série) (et facteur de mauvais pronostic+++)
IRC souvent avancées au diagnostic (>200 µmol/l dans 25% de nos cas !)
Touche surtout l’homme jeune (20-40 ans)

35. Néphropathies familiales
Polykystose rénale autosomique dominante
•La néphropathie héréditaire la plus
fréquente en France (10% des IRCT)
•Evolution progressive vers la dialyse
chronique (age moyen 55 ans)
•HTA dans la PKR:
–fréquente et précoce:
•50 à 75 % des patients avant l’IRC
•100 % au stade d’IRCT

36. Néphropathie de reflux
Epidémiologie:
– enfant (la + fréquente des HTA sévères)
• – adulte jeune
Néphropathie de reflux:
– Conséquences de l’association de:
• Reflux vésico-urétéral
•
• Reflux intra-rénal
• Infections urinaires récidivantes (parfois inaperçues)
L’imagerie est souvent caractéristique (encoches rénales, calices en
boule, atrophie segmentaire, présence de reflux à la cystographie)
•
Cicatrices rénales

37. HTA et IRC
Caractéristiques de l’HTA:
– très fréquente aux stades avancés (quelle que soit l’origine)
(80% des patiente démarrant la dialyse dans le registre REIN)
– souvent sévère et difficilement contrôlée
– diminution de la PA nocturne moins fréquente
(plus de non-dippers)
– Le plus souvent systolique >>diastolique (augmentation de la
rigidité artérielle dans la MRC => augmentation de la PP)

38. MCR
HTA
IRC
IRCT/ EER

39. Global dialysis
population from 1990 to 2010
ESRD incidence variation among communities
mirrors that in ‘diab-besity’ and HTN prevalence.

40. STADES DE MRC/ DFG
(ML/MN/1.73M²)
• 5: < 15 IRCT
• 4: 15- 29 sévère , +/- évidence de MRC (PU,
Hm..)
• 3: 30- 59 modérée, +/- évidence de MRC
(PU..)
• 2: 60-89 IRC légère, avec évidence de MRC
(PU..)
• 1: ≥ 90 Nl ou ↑ DFG, avec évidence de
MRC (PU..)

41. INDIVIDUALS WITH CHRONIC
DISEASE WORLDWIDE
KIDNEY
> 500,000,000
3,000,000
Estrapolated from Coresh et al., Am J Kidney Dis, 2003

43. PREVALENCE OF HYPERTENSION
IN CHRONIC RENAL DISEASES
Hypertension Prevalence (%)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
MCN
CIN
IgA
MGN
APKD
DN
MPGN FSGN
MCN=minimal change nephropathy CIN=chronic interstitial nephritis IgA=IgA nephropathy
MGN=membranous glomerulonephritis APKD=adult-onset polycystic kidney disease DN=diabetic nephropathy
MPGN=membranoproliferative glomerulonephritis FSGN=focal segmental glomerulonephritis
Smith MC and Dunn MJ, in Hypertension.
Laragh JH, Brenner BM. Raven Press; 1995:2081-2101.

44. Acteurs d’agression rénale
• Diabète (43.8%)
Facteurs de progression de la
Mrc
• Hypertension
• HTA (26.5%)
• GNC (I ou II aires) (7.6%)
• Toxiques
• Protéinurie
• hyperglycémie
• Infections
• Obstacles urinaires
(2.9%)
USRDS 2007
• Dyslipidémie
• Anémie
• tabac

45. QUELLES SITUATIONS CLINIQUES DÉPISTER
(MRC)
• Âge > 65 A
• Diabétiques (DT2)
• HTA
• Obésité
• Anémies et maladies inflammatoires chroniques
• Les patients soumis aux antalgiques et AINS au long court
• Les infections urinaires récidivantes, coliques néphrétiques, dysurie et énurésie durable
• Les parents de malade en IRC
• Les lithiasiques et uropathies obstructives

46. COMMENT DÉPISTER LA MRC
• La pression artérielle
• La protéinurie
• La fonction rénale:
C°: Cockcroft, MDRD
• L’échographie rénale

47. ESTIMATION DFR: FORMULES
COCKROFT-GAULT ET LA MDRD
SIMPLIFIÉE

50. PRISE EN CHARGE DE L’HTA

51. IMPACT DE CHANGEMENT DU STYLE DE VIE SUR
L’HTA ET LE RISQUE CV

52. Impact épidémiologique de la réduction de la PA sur
la mortalité CV
Prevalence %
After
Intervention
Before
Intervention
Reduction in BP
Reduction in
SBP
% Reduction in Mortality
(mmHg)
Stroke
CHD
Total
2
-6
-4
-3
3
-8
-5
-4
5
-14
-9
-7
Whelton, P. K. et al. JAMA 2002;288:1882-1888

53. Bénéfice du traitement de l’HTA
Il permet de réduire les complications de
• AVC: 35 – 40%
• IDM: 20-25%
• I Cardiaque: 50%
JNC7-JAMA 2003; 289

54. PRISE EN CHARGE NON PHARMACOLOGIQUES DE
L’HTA: JNC 7

55. ORIGINE DU SEL DE L’ALIMENTATION
11%
12%
77%
Occurs Naturally in Foods
Added at the Table or in Cooking
Restaurant/Processed Food
1. 12% natural content of foods
2. “Hidden“ sodium: 77% from processing of food -manufacturing and restaurants
3. “Conscious“ sodium: 11% added at the table (5%) and in cooking (6%)
J Am College of Nutrition 1991;10:383-93

56. RECOMMENDATIONS FOR DAILY SALT
INTAKE
Age
Recommended Intake
19-50
1500
51-70
1300
71 and over
1200
2,300 mg sodium (Na)
= 100 mmol sodium (Na)
= 5.8 g of salt (NaCl)
= 1 level teaspoon of table salt
• 80% of average sodium intake is in processed foods
• Only 10% is added at the table or in cooking
Institute of Medicine, 2003

57. TRAITEMENT
PHARMACOLOGIQU
E DE L’HTA

58. INTRODUCTION
• 1897, Tigersted & Bergman, Suède : proteine hypertenssive du rein : Rénine
• 1934, Goldblatt: l’artère rénale sténosée rénine  HTA
• 1940, Page & Helmer et Braun & Menendez découvrent simultanément
l’angiotensine, un polypeptide formé par l’action de la rénine: puissant Vx
• 1905, 2 étudiant Français, Ambard & Beaujard, les premiers à promouvoir le
concept que le sel alimentaire était à l’origine de l’HTA, et proposer un régime pour
contrôler l’HTA
• 1960 – 1980, association réserpine, hydralazine et chlorothiazide « Ser-Ap-Es » le
médicament anti HTA le plus utilisé au monde
• 1970, IEC
• 1980, ARAII
• 2007, Inhibiteur de la Rénine : Aliskiren (Rasilez®)

59. CLASSES
THÉRAPEUTIQUES

60. Indications Préférentielles
CONTEXTE
CLINIQUE
Diurétiques
thiazidiques
IEC
ARAII -bloquants
I Ca
Antialdostérones
DIABETE type 1
Néphropathie
diabétique type 1
Protéinurie
DIABETE type 2
Néphropathie
diabétique type 2
Microalbuminurie
diabétique
Protéinurie
HVG
Insuffisance
cardiaque
Maladie
coronarienne
Post-IDM
Première intention
Seconde intention après intolérance aux IEC
D’après ESH Guidelines. J Hypertens 2003;21:1011-1053

62. INHIBITEUR DE LA RÉNINE:
ALISKIREN (RASILEZ®)
• ASTRONAUT: trt IC; pas de bénéfice .
• ALTITUDE: réduction des événements CV et rénales chez DT2: effets néfastes surtout en
cas d’association aux IEC ou ARA II.
Grande prudence:
• chez les patients recevant un traitement par IEC ou ARAII,
• et/ou les patients atteints de diabète de type 2 avec albuminurie,
• et/ou les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère,
• et/ ou les patients ayant un antécédent d'accident vasculaire cérébral ou ayant une maladie
cardiovasculaire, notamment de type ischémique.

63. COMBINAISON
Béta bloquants
IEC
ARA II
Risque diabète
Sd métabolique
Inhibiteurs
Calciques
Diurétiques
thiazidides
Alpha
bloquants
, centraux
LIFE, ASCOT

64. DECISION INITIALE de TRAITER RAPIDE:
≤ 15 jours  RISQUE élevé
• PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
• PAS 140-179 et/ou PAD 90-109 mmHg
associée à  3 FDR (hormis l’HTA), et/ou une
atteinte organes cibles, et/ou diabète;
• Quelle que soit PA, si IR ou maladie cardio-vx
ou cérébro-vx.
TM + RHD

65. DECISION NON « URGENTE »  TM
• 140-159/90-99 mmHg + 1-2 FDR.
• 160-179/100-109 mmHg  FDR (1-2)
RHD 1-3 mois  TM si Objectif non atteint
• 140-159/90-99 mmHg, pas FDR CV
RHD 6 mois  TM si Objectif non atteint

66. CHOIX INITIAL DE L’ANTI-HYPERTENSEUR CHEZ
L’HYPERTENDU RÉCEMMENT DIAGNOSTIQUÉ

67. Choix d’une association
thérapeutique
• Efficaces (effet additif),
• Tolérées d’un point de vue
pharmacologique
• Validées par les études cliniques.

68. Protéinurie 1g < 125/75

69. Objectif du suivi, Surveiller:
• TA et adapter traitement;
• Tolérance au traitement (effets II);
• Observance (médicaments et mesures HD) ;
• Apparition-Aggravation FDR;
•Apparition, Aggravation complications CVx (coronaropathie,
rénale, vasculaire).

70. CAUSES DE RÉSISTANCE AU
TRAITEMENT
• Non observance
• Erreurs de mesure de la PA: MAPA, automesure
• Effet blouse blanche
• Causes iatrogènes: stéroïdes, AINS, contraceptifs oraux, Trt antidépresseurs ,
réglisse…..
• Consommation excessive d’alcool
• Sd d’apnée du sommeil
• Surcharge volémique: rétention hydro-sodée II aire à IR, consommation excessive de
sel, dose inadaptée de diurétique
• Dose inadaptée d’anti HTA
 Si recherche (-) :  équipe spécialisée, enquête étiologique et/ou adapter le protocole
thérapeutique

71. INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSE
THÉRAPEUTIQUE
Compelling Indication
Initial Therapy Options
Clinical Trial Basis
Heart failure
THIAZ, BB, ACEI, ARB,
ALDO ANT
Postmyocardial
infarction
BB, ACEI, ALDO ANT
High CAD risk
THIAZ, BB, ACE, CCB
ACC/AHA Heart Failure
Guideline, MERIT-HF,
COPERNICUS, CIBIS,
SOLVD, AIRE, TRACE,
ValHEFT, RALES
ACC/AHA Post-MI
Guideline, BHAT,
SAVE, Capricorn,
EPHESUS
ALLHAT, HOPE,
ANBP2, LIFE,
CONVINCE

72. INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSE
THERAPEUTIQUE 2
Compelling Indication
Initial Therapy Options
Clinical Trial Basis
Diabetes
THIAZ, BB, ACE, ARB,
CCB
NKF-ADA Guideline,
UKPDS, ALLHAT
ACEI, ARB
NKF Guideline,
Captopril Trial,
RENAAL, IDNT, REIN,
AASK
THIAZ, ACEI
PROGRESS
Chronic kidney disease
Recurrent stroke
prevention

73. • Néphropathie:
•
Maladie rénale ou IRC ( DFG < 60 ml/mn)
•
Estimation DFG:
•
Cockcroft & Gault: C =
(140 – âge) x Pds
( x 1.23 homme)
Créatinémie (µmol)
•
Objectifs:MDRD:
C = 186 x Créatininémie (mg/dl)-1,154 x âge-0,203
( x 0,742 femme et 1,21 noir)
•
PA < 130 / 80
•
PU > 0.5 g/j
•
IEC ou ARAII + thiazidique (DFG > 30 ml/mn, surveillance du K+), ou diurétiques de l’anse
•
En IRC faire attention à la surcharge H2O Na

74. LES « RÈGLES D’OR » DU TRAITEMENT
NÉPHROPROTECTEUR
• Contrôler l’hypertension artérielle (IEC, ARA2)
•
< 130/80 mm Hg
•
< 125/75 mm Hg si protéinurie > 1 g/jour
• Réduire la protéinurie (IEC, ARA2)
•
microalbuminurie < 20 mg/24h (2 mg/mmol créatinine)
•
protéinurie < 0,5 g/24h
• Adapter le régime
•
protéines : environ 0,8 g/kg/jour
•
sel : 3 à 5 g/jour
• Traiter la dyslipidémie et le diabète
•
HbA 1c < 6,5 %
•
LDL cholestérol <2,5 mM (1 g/L)
• Corriger l’anémie : hémoglobine ≥11 g/dL
• Contrôler le poids
• Arrêter le tabac
• Favoriser l’exercice physique
• Eviter les médicaments/produits néphrotoxiques

75. P. RONCO. MARTIGNY 2005

76. CONCLUSION 1
• On ne traite pas des chiffres tensionnels.
• PENSER à évaluer le risque global.
• Diminuer le risque CVx global.
• On traite quelque soit l’âge.
• Pas 1 mais des objectifs tensionnels.

77. CONCLUSION 2
• Le rein parfois coupable de l’HTA, est souvent victime de celle-ci. Il est
cependant toujours un acteur central dans la genèse de l’HTA et de sa
pérennisation.
• l’HTA, et la protéinurie, représentent les deux principaux facteurs
conditionnant le rythme de déclin de la fonction rénale « cibles
majeurs de la néphroprotection »
• Rôle clé du système rénine angiotensine.
• Intérêt du contrôle optimal de l’HTA en cas de néphropathie avec ou
sans IRC.

78. MERCI

80. CLASSES DES ANTIHYPERTENSEURS

82. Classe
Diurétiques
(thiazidiques)
Indications
IVG congestive ;
HTA sujet âgé ;
HTA systolique isolée ;
HTA chez africains
Diurétiques (de
l’anse)
IVG congestive ;
syndrome de Dressler
CI Relatives
Goutte
Grossesse
Insuffisance rénale ;
IVG congestive
Diurétiques (antialdostérone)
CI Absolues
I. rénale ;
Hyperkaliémie

83. Classe
ICa
(dihydro
-pyridines)
ICa (vérapamil, diltiazem)
Indications
âgés
HTA systolique, Angor
Maladie vx périph Athérome
Carotide
Grossesse
Angor
Athérome Carotide, TSV
CI
Relatives
Tachyarythmies
IC congestive
Absolues
BAV 2-3 ;
IC congestive

84. Indications
• Angor; Thyrotoxicose
• Sd de Dressler; IC congestive;
• Grossesse ; Périop HTA
• Tachyarythmies
CI Absolues
• Asthme;
• BPCO;
• BAV (2-3)
CI Relatives
• Maladie vx périph
• Intolérance au glucose ;
• Athlètes et si activité
physique

85. Indications
• IC congestive ;
• Dysfonction VG
• Sd de Dressler ;
• Néphropathie non diabétique;
• Néphropathie diabétique type 1 ;
• Protéinurie
CI Absolues
• Grossesse ;
• Hyperkaliémie ;
• Sténose bilat art.Rénale

86. Indications
• Néphropathie diabétique;
• Microalbuminurie diabétique type 2 ;
• Protéinurie ;
• HVG
• Toux sous IEC
CI Absolues
• Grossesse ;
• Hyperkaliémie ;
• Sténose bilat art. rénale
IEC ou ARA-II,  kaliémie et créatininémie ( 7 -15 j) créatininémie
> 20-30 %  arrêt

87. TRAITEMENT ASSOCIÉ DU RISQUE CV
• Hypolipémiant:
 Cibles:
- non diabétique + 1 FR CV : LDL < 1.6 g/l
+ 2 FR CV : LDL < 1.3 g/l
- diabète seul : LDL < 1.3 g/l
- diabète + 1 FR +/- atteinte rénale +/- microALB: LDL < 1g/L
- coronarien : LDL < 1g/l
• Anti aggrégants plaquéttaires:
•
HTA + risque faible ou moyen: non recommandé
•
HTA sans diabète, mais à risque élevé: non recommandé car le bénéfice est < risque hémorragique
•
HTA+ ( Mldie CV, cérébroVx, rénal) ou + diabète: faible dose 75 mg/J si pas de CI et après contrôle de l’HTA (
risque Hgie cérébrale)

88. SITUATIONS PARTICULIÈRES
• Sujet âgé:
l’HTA systolique (PAS≥ 140, PAD <90 mm Hg) isolée à prendre en
charge au même titre que l’HTA systolo-diastolique
•
↓ du risque d’évènements CV, cérébroVx, démence, ++ entre 60 – 80 ans
•
> 80 ans: bénéfice en évaluation, mais intérêt ++ du TRT  ↓ risque d’AVC
•
Cible PAS < 150 mm Hg, sans hypoPA orthostatique
•
Recommandé de ne pas proposer un régime hypoNa+ strict
•
Attention au maniement des IEC, ARAII et diurétique: surveillance régulière Ft rénale ++ si
situations critique: AINS, DH

89. • ATCD d’AVC:
•
Bénéfice de ↓ la PA à distance de l’AVC: thiazidique seuls associés à un IEC
• Coronaropathie stabilisée: beta (-), ICC à longue durée d’action
• Post IDM: IEC ou beta (-)
• IC par dysFt systolique:
• IEC ou ARAII
• Diurétique de l’anse ou thiazidique
• Beta (-)
• Anti aldostérone à faible dose: (Ft rénale ,K+)

90. • Diabète:
- prévention CV et néphroprotection
•
Control strict de la glycémie: prévention de la micro et la macroangiopathie
•
Surveillance annuelle de la microalbuminurie, DFG et du FO
•
Objectifs: PA < 130/80, Hb1c < 6.5
•
Les 5classes Trt en 1ère intention : IEC, ARAII, thiazidique, Béta (-) cardiosélectif, ICC
•
DT2 + FRCV: IEC  protection CV spécifique
•
Si microalbuminurie: DT1  IEC, DT2  ARAII
• Grossesse: méthyldopa ®

91. MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES:
À RECOMMANDER CHEZ TOUT PATIENT
HYPERTENDU & IMPACT SUR LA PA
• Arrêt du tabac
• Réduction de l’excès pondéral: 5-20 mmHg/ 10 Kg
• Arrêt ou limitation des boissons alcoolisées: 2-4 mmHg
• Réduction de la consommation de sel < 6 g/j: 2-8 mmHg
• Modification du régime alimentaire: riche en végétaux « DASH » fruits et
légumes apport de K+, et réduction des graisses saturées et des sucreries: 814 mmHg
• Exercice physique: 30mn /j 3 à 4/ S: 4-9 mmHg
JNC7-JAMA 2003; 289

93. HTA RÉSISTANTE

94. ALGORITHM FOR TREATMENT OF
HYPERTENSION
Lifestyle Modifications
Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)
(<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)
Initial Drug Choices
Without Compelling
Indications
With Compelling
Indications
Stage 1 Hypertension
Stage 2 Hypertension
(SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg)
Thiazide-type diuretics for most.
May consider ACEI, ARB, BB, CCB,
or combination.
(SBP >160 or DBP >100 mmHg)
2-drug combination for most (usually
thiazide-type diuretic and
ACEI, or ARB, or BB, or CCB)
Not at Goal
Blood Pressure
Optimize dosages or add additional drugs
until goal blood pressure is achieved.
Consider consultation with hypertension specialist.
Drug(s) for the compelling
indications
Other antihypertensive drugs
(diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)
as needed.

95. • diurétiques: prévenir l’hypovolémie, en cas d’oedèmes se limiter à
perdre > 1Kg/j.
• Calcium bloqueurs:
- dihydropyridiques : ↑ DFG / V D Art Afft  déclin plus rapide de la Ft
rénale au long court si HTA mal contrôlée  nécessite d’association aux
IEC /ARAII.
• Les β bloquants: n’ont pas d’effets important sur l’hémodynamique
rénale et la filtration glomérulaire, mais effet indirecte par la baisse de la
PA.
• IEC et /ou ARAII : à coté de l’hyperkaliémie à surveiller ++ si IRC; Une
dégradation rapide de la Ft rénale > 30% , doit faire rechercher :
• Centraux
• Α bloquants