高壓氧的副作用
- 2. 壓動作）；④氧艙加壓速度過快，病人還沒來得及作調壓動作，外界的壓力已將
咽鼓管口的「活瓣」壓緊，不能開放，壓差過大還會將活辯壓人管口內。當壓力
差大於 12.0 kPa（90 mmHg）時，即使做捏鼻鼓氣動作也難將咽鼓管口打開。
【發病機制】
由於上述原因，在加壓過程中外界壓力增高，因咽鼓管不通暢，外界氣體不能經
咽鼓管進入鼓室，造成鼓室內壓力低於外界，中耳（鼓室）處於負壓狀態（很像
拔火罐），使得鼓膜內陷，鼓室內的粘膜充血、水腫、滲出等改變，減壓過程中
外界壓力降低，鼓室內的氣體又不能及時的從咽鼓管逸出，鼓室內又成正壓狀態，
使得鼓膜向外膨脹，鼓室內粘膜受壓而缺血。鼓室內外的壓力差大於 1/16 個大
氣壓力（6.3kPa、47.5mmHg）就會造成鼓膜及鼓室粘膜的損傷。
【臨床表徵】
中耳氣壓傷多發生在第一次進行高壓氧治療的病人。加壓時常見並且較減壓時症
狀明顯。絕大多數病人均發生在升壓初期，當鼓膜內外壓力差在 1.3～4.0kPa（10
～30 mmHg）之間，主要表現鼓膜內陷，病人感覺耳堵、脹、聽力減退。當壓
差達 7.8kPa（60 mmHg）時，除鼓膜內陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳
痛。當壓差達到 1.3kPa （100 mmHg）時病人感耳堵、耳鳴、劇烈耳痛，難以
忍受，鼓膜有廣泛充血，鼓室內有滲出液。當壓力差越過 15.6kPa（120 mmHg），
可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂時病人突然聽到一聲巨響，耳痛及聽力同時消失，耳
內有一膜溫熱感覺（係血液流人鼓室和乳突小房），接著有血性分泌物從外耳道
流出。中、輕度病人的耳痛、耳堵、聽力差持續 2～3 天，偶爾可伴眩暈及耳鳴。
高壓艙減壓時，由於外界壓力逐漸降低，鼓室內壓力相對的增高，鼓膜向外膨出，
病人的雙耳聽力逐漸減退（聽外界聲音越來越少）同時耳內發脹及充塞感覺，當
鼓室壓力超過外界 1.3kPa（10 mmHg）以上時鼓室內氣體可衝開咽鼓管口排出，
病人聽到氣體逸出的水泡音和鼓膜復位聲，同時雙耳脹感消失，聽力恢復，一般
不會引起疼痛，然後隨艙壓繼續減低而重複上述過程，直至艙壓減到零。但由於
上述病因引起咽鼓管口堵塞，影響鼓室內氣體逸出，當鼓室內壓力高幹外界 2.0
kPa（15 mmHg）以上時，病人會出現耳痛、耳鳴、聽力減退。
【診斷】
有鼻咽部急慢性炎症病史；在進行高壓氧治療或潛水、沉箱作業時，耳痛發作；
耳鏡檢查可見鼓膜充血、破裂、滲出等。一般確診不難。
【治療方法】
1.
一般有耳痛及聽力減退，鼓膜充血者可以暫停高壓氧治療，休息 2～3 天，
用 1％麻黃素溶液滴鼻。待症狀消失，鼓膜充血改善，再酌情繼續進行高壓
氧治療。
- 5. 2. 縱隔氣腫：只能靠胸透和胸 X 光片診斷。縱隔內的氣體會從頸兩側逸到皮下，
形成皮下氣腫。頸及前胸皮膚腫脹、觸之有撚發感（握雪感），並有撚發音。
一般皮下氣腫多在病人出艙後逐漸發生，顯著時才被發現。
3. 氣體栓塞的臨床表徵，視栓塞的部位，栓塞在脈內出現胸痛、咯血、呼吸困
難等症狀；栓塞在腦內血管，則出現腦梗塞的定位體徵（如偏癱等）；栓塞
在腎血管會出現腰痛、血尿；栓塞在冠狀動脈會出現急性心肌梗塞。
【診斷】
①潛水、沉箱、高壓氧艙內人員減壓過程中不自主的屏氣史，②減壓過程中突然
發生的胸痛、胸悠、氣短、偏癱等症狀；③有氣購或其他臟器栓塞的臨床表現工
④X 光檢查發現氣胸、縱隔氣腫等。
【治療】
1. 立刻停止減壓，穩定艙內壓力。迅速對病人進行全面檢查及緊急處置。對已
放漂出水的潛水夫應立刻打澇上船（岸），並立刻檢查、處置。
（1） 病人聲帶痙攣，應立刻進行氣管插管、切開或環甲膜穿刺，保證氣管通
暢。
（2） 對張力性氣胸、胸腔氣體過多、肺被壓嚴重、呼吸困難者可於氣胸側第 2
肋間、鎖骨中線上，用粗針頭插入胸腔放氣，並保留，然後減壓出艙。
（3） 出艙後氣胸病人按常規處理，停止高壓氧治療，待氣胸痊癒再根據病情
考慮是否恢復高壓氧治療。
2. 氣體栓塞
（1） 氣胸合併氣體栓塞病人，在艙內處置好聲帶和氣胸。立即進行再加壓治
療。
（2） 單純氣體栓塞可處理好聲帶後，立即進行加壓治療。參考“氣栓症治療”。
- 6. 減壓病
減壓病是一種因環境壓力降低過快而引起的疾病。本病係法國的 Triger 首先報
導，1878 年 Paul Bert 經動物實驗證實本病係減壓速度過快造成的，組織內所出
現的氣泡主要成分是氮氣。此後學者們進行了大量的實驗和臨床觀察，對本病的
病因、發病機理、臨床表徵和治療有了進一步的瞭解。本病的名稱很多，如沉箱
病、潛涵病、潛水性癱瘓、氣泡栓塞症、氣壓病、屈肢症等。目前統稱『減壓病』。
【病因】
①潛水作業時因事故出水過快；②潛艇人員水下出艇（水下脫險或出艇執行任務）
上浮出水過快；③沉箱、隧道作業人員減壓不規範（減壓過快）；④加壓艙或高
壓艙內工作人員減壓過快；⑤飛行員高空失事，機艙破壞漏氣，壓力突然降低；
近年來沿海地區漁民，不規範的潛水有大量減壓病發生。
【發病機制】
1. 組織內氣泡的形成在高氣壓環境下工作，呼吸空氣，空氣中的氮氣與氧氣同
時從肺泡擴散到肺毛細血管血液中，隨血流運送到周身組織，經組織的毛細血管
再擴散到組織、細胞並溶解在組織、細胞內。環境的壓力越高，停留的時間越長，
溶解在組織、細胞內的氮氣越多，這個過程稱『氮的飽和過程』（參考“氮氣的
飽和規律”），經一定時間氮在體內達飽和狀態。當環境壓力降低時，由於外界
氮氣分壓低於體內氮的分壓，溶解在體內多餘的氮氣，必須慢慢彌散到毛細血管
血液內，隨血流運送到肺、再彌散到肺泡，呼出體外。這個過程稱脫飽和。氮的
脫飽和與氮的飽和過程相同，需要一定時間。雖然氮的脫飽和過程有過飽和安全
特性（經大量實驗已經證實氮的過飽和安全係數為 1.6～1.4：1），但是，如果
減壓速度過快，超出了過飽和安全範圍，溶解在組織內的氮氣，不能繼續保持其
溶解狀態，游離出來，在體內 形成氣泡，造成減壓病。氣泡的產生速度很快，
幾秒鐘或幾分鐘即可形成。
根據物理學的規律，液體中的氣體從溶解狀態游離出來形成氣泡，必須具備的條
件是該氣體必需處於過飽和狀態。此外，還受以下因素的影響。
（1） 靜水壓力：組織液、淋巴液、血液內的過他和的氮氣分壓必須大於靜水
壓力，才容易形成游離的氣泡。血管內的靜水壓力大致等於血壓與氮氣分壓之和。
動脈內血壓較大，而靜脈和毛細血管內血壓較低，所以減壓病的氣泡多發生在靜
脈和毛細血管內。
（2） 液體的表面張力：氣泡形成過程中必須克服液體的表面張力，在體液中
以腦脊液和淋巴液的表面張力較低，所以在淋巴管內較易發生氣泡。
（3） 機械震盪：震動、劇烈活動會加速氣泡在肌肉、肌位、關節囊、韌帶、
筋膜等組織形成。
- 7. （4） 其他：如需要有氣泡形成的核心—氣體核。有人認為在組織內即存在氣
體核。
2. 氣泡易發部位 氣泡可以出現在細胞內、組織、淋巴和血液內。①細胞內氣
泡多見於脂肪細胞。細胞內氣泡體積可以很小，也可大到將細胞脹破；② 組織
內氣抱，好發於氮溶解較多，血循環較差，氮脫飽和較困難的組織，如脂肪、肌
腱、韌帶、關節囊、黃骨髓、脊髓及神經髓鞘等部位；③淋巴管內；④組織液、
腦脊液、關節腔液、眼房水及玻璃體液、內耳的淋巴液等；⑤血管內氣泡，一般
先出現在靜脈系統和毛細血管內。靜脈和毛細血管血液內的氣泡積累到一定量，
可以經肺進入動脈系統。嚴重減壓病時，也可見到氣泡直接出現在動脈系統內。
3. 氣泡的致病機制
（1）機械壓迫：充滿氣泡的血管，尤其是動脈會發生扭曲、痙攣、栓塞，可引
起組織、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管內氣泡會使週邊阻力增加，加重
心臟負擔。微循環內的氣泡會使血流緩慢、血液瘀滯，微循環功能障礙。組織內
氣泡還會不斷增大，主要因為組織內溶解的氮氣張力大於氣泡內的氮分壓，故組
織內溶解的氮氣會不斷地向氣泡內彌散。氣泡體積不斷增大，其機械壓迫作用逐
漸增強。
（2）氣泡的表面活性作用：Harrey 等（1944 年）、PhilP （1972 年）以及 Richter
（1978 年）先後用顯微鏡觀察減壓病人體內氣泡，發現在氣泡的氣一血介面上
有一層約 20nm 厚的電子密集層，有人稱之為嗜清膜。這層膜的結構眾說不一。
有人認為是血漿蛋白；有人認為是脂蛋白或球蛋白。總之，這層蛋白分子在表面
張力和電動力的作用下，分子排列順序和性質發生了改變，產生了疏水特性，表
面活性增強。可以增強血小板的粘附力。使得很多血小板集聚並粘附在氣泡表面，
然後釋放出大量活性物質［包括；5 一羥色胺、腎上腺素、組胺、緩激肽、兒茶
酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、血小板第 IV 因數等］。這些活性物質可以收縮平
滑肌，使小動脈和支氣管痙攣；刺激並加速血小板的聚集、粘附、裂解，釋放出
更多活性物質。最終可導致彌漫性血管內凝血（DIC）。
4. 脂肪栓子的致病作用 脂肪細胞和其他細胞內的氣泡體積增大後可以將細胞
漲破，游離出來的脂肪顆粒和細胞殘塊，可以造成全身臟器栓塞。肺栓塞（脂肪
或氣泡）後，肺細胞可以釋放 5-羥色胺、組胺、緩激肽、前列腺素、平滑肌活
性因素（SMAF）等，引起支氣管平滑肌痙攣、毛細血管滲透性增加、導致肺水
腫。
【易發因素】
有以下因素存在時，身體容易發生減壓病：
1. 環境壓力：環境壓力越高就越容易發生減壓病，病情越嚴重。
2. 暴露時間：在高氣壓環境（工作）暴露時間越長，機體的氮氣飽和越充分，
組織內溶解的氮越多，發病率高，病情越重。
- 8. 3. 減壓速度：減壓速度越快，越容易形成氣泡，減壓病的發生率越高，症狀
越重。
4. 環境溫度：在高溫環境中暴露，由於溫度高身體血流快，組織血液灌注量
大，組織的氮氣飽和進程決。減壓時環境溫度低，血流慢，血液灌注量減
少，不利於身體氮氣脫飽和。因此，在高氣壓環境中工作（暴露）環境溫
度高，減壓時溫度低，都容易發生減壓病。
5. 體內二氧化碳分壓：組織內二氧化碳增多，可引起微循環痙攣，血流量減
少，不利於氮氣脫飽和。體內二氧化碳瀦留時容易發生減壓病。
6. 肢體活動強度：在高壓環境中強體力勞動可以增加血液循環量，組織代謝
旺盛，二氧化碳增多，酸性代謝產物增多，可加速身體氮氣的飽和。減壓
時往往活動減少（安靜等待減壓），不利於氮氣脫飽和，容易發生減壓病。
7. 個體因素
（1）年齡：40 歲以上的人因心血管功能逐漸衰退，不利於氮氣脫飽和。
有人統計一組沉箱工作人員減壓病發病率與年齡的關係。20～24 歲組
300 人，發生減壓病 40 人（發病率 1.33％）；30～34 歲組 257 人，發
病 63 人（24.5％）；40～44 歲組 230 人，發病 73 人（31.7％）； 50
～55 歲組 236 人，發病 78 人（33.1％）。
（2）身體素質差、患其他慢性疾病如：慢性心肺病、骨關節炎症或損傷、
大面積皮膚瘢痕、肥胖脂肪過多的人易發生減壓病。
（3）精神狀態：精神緊張、恐懼、情緒不穩、激動、睡眠不足、休息不
好、酒後容易發生減壓病。
（4）初次進入高壓環境容易發生減壓病。一般經過多次潛水或進高壓艙，
或經過潛水訓練可以減少減壓病的發病率。。
【病理】
因急性減壓病死亡病例驗屍可見血管內有大塊凝血，血管、心臟、大腦、脊髓、
肝、脾、腸、腎、關節囊等組織內有大量氣泡。肺明顯充血、水腫、出血、氣腫。
大腦及脊髓的損害比較嚴重，顯示血管內有氣泡、血管周圍滲出、出血、瘀血、
神經細胞及膠質細胞水腫、變性、壞死。慢性減壓病死亡病例均死亡於腦、脊髓
損傷後截癱、繼發褥瘡、肺感染、營養不良、衰竭。組織和血管內一般已見不到
氣泡，但也見過病後 33 天死亡的病人體內仍有氣泡。
【臨床表徵】
80％的病人在減壓後 3 小時內發病，5％～6％病人在減壓過程中發病，10％～
15％病人在減壓結束 3 小時後發病，少數病人 24～36 小時才出現症狀，但尚未
見超過 36 小時發病者。常見的症狀：
1. 疼痛：約有 90％的減壓病人有疼痛感覺。疼痛可突然或緩慢發生，可發
生在全身任何部位，以四肢及大關節最多見，酸痛、針刺樣痛、深部鈍痛。
- 9. 病人常因肢體及關節劇烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以減輕疼痛，稱『屈
肢症』。腹部疼痛明顯表示病情嚴重。
2. 皮膚搔癢：是常見且出現較早的症狀，系皮膚毛細血管內外氣泡，刺激汗
腺和神經末梢所致，故癢在皮膚深層播抓不能解癢，並伴皮膚灼熱感、蟲
爬感、出汗等。由於皮膚微循環栓塞缺血和瘀血相間存在，所以，患者皮
膚蒼白區域和青紫區域相嵌存在而呈大理石斑紋狀。
3. 中樞神經系統：減壓病的症狀中神經系統損害症狀約占 1/4，以脊髓損傷
較多見。由於腦組織合脂肪量少、腦血流速快、血流量大、血液灌流好，
故而減壓病累及腦組織的少。Hayashi 報告 176 例減壓病累及大腦的僅 2
例（1.1％）。中國餘長青（1994）報導 302 例減壓病，累及大腦的 4 例
（1.3％）。但是，由於：①中樞神經系統某些組織（白質）合類脂質較
多，飽和過程慢，能溶解大量氮氣；②中樞神經系統某些部位（脊髓中段）
由終末動脈供血，側支循環差 2、③中樞神經（大腦、脊髓）處於幾乎密
閉的顱腔和椎管內，腦組織緻密，一旦有氣泡產生易引起顯著的壓力增加；
④腦組織對缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易發生不可逆的損害。因此，
中樞神經系統受累後果嚴重。脊髓中段易發病（參考“脊髓疾病”）。臨床
表現截癱（損傷平面以下運動、感覺喪失、植物神經功能紊亂）；單癱；
單側或肢體感覺障礙（麻木、針刺感、蟲爬感等）。大腦受累可感覺疲勞、
無力、頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷等。內耳受損會引起眩暈、嘔吐、眼震稱
前庭性屈肢症。氣泡累及視覺系統可發生失明，偏盲，皮層盲等。
4. 呼吸系統：咳嗽、胸骨後疼痛、胸部壓迫感、呼吸困難等，稱『氣哽』。
呼吸系統症狀在減壓病中出現率為 2％～6％。
5. 循環系統：重度減壓病病人可以發生虛脫、心絞痛、心律紊亂、心功能不
全及休克。
6. 消化系統：噁心、嘔吐、腹痛等。
【臨床分型】
1．根據病情輕重分型
（1）大多數臨床工作者採用按病情分型
1） 輕型：臨床表現僅累及皮膚、肌肉和關節的輕度疼痛。
2） 中型：除上述症狀外，還出現頭痛、頭暈、無力、噁心、嘔吐、耳鳴、腹痛
等神經系統和消化系統症狀。
3） 重型：出現神經、呼吸或循環系統損害的症狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、
休克等。
（2） Kindwall（1977 年）按病情把減壓病分為二型。
1） I 型（輕型）：病人僅有皮膚和肌肉、關節受累症狀（屈肢症）。減壓病中
的 75％～90％均屬輕型。
- 10. 2）II 型（重型）：有嚴重的神經、呼吸、循環系統損壞的表現。重型病人約占
10％～25％。
2．按病程分為
（1） 急性減壓病：病程在兩周以內。
（2）慢性減壓病：病程超過兩周。
3．按病理分型在臨床上還有人根據主要受損器官分為腦型、脊髓型等。目前對
減壓病的分類仍無統一概念。
【診斷】
1. 有潛水、沉箱、高壓艙、加壓艙工作史，有高空飛行突然失事（減壓）的
歷史。
2. 壓不正規。
3. 減壓出艙（水）3 小時內出現典型的臨床症狀。
4. 輔助檢查
（1）氣泡的超音波探測：使用多普勒（Doppler）超音波氣泡探測儀，探測靜脈
血流內有無氣泡存在。這種方法不能測出組織內靜止的氣泡。
（2）骨掃描：發病 72 小時後進行 99Tc。骨掃描可獲陽性結果。
（3）X 光檢查：減壓病發病 6～12 個月後出現骨壞死等改變，X 光檢查才能發
現。故 X 光檢查對急性減壓病的診斷無價值。
5． 診斷性治療對診斷困難的疑難病可以進行加壓治療，如治療有效，對診斷減
壓病可有幫助。
【治療】
1．加壓治療是目前可以根治減壓病的首選療法。一旦確診不論病情輕重均應立
刻進行加壓治療。無加壓艙設備的地方，對輕症病人可以使用高壓艙進行再加壓。
重病人則只能迅速轉往有加壓艙的醫院。轉送傷患時最好使用恒壓飛機，如系直
升飛機應採取低空飛行，起飛降落要緩慢些，以免加重病情。
（1）治療機理：根據 Boyle-Mariotte 化定律，體內氣泡的體積，隨壓強的增加
而縮小，並可使氣泡內的氣體重新溶解在組織和血液內。消除氣泡對組織的壓迫
和對血管的栓塞，達到治療目的。再加壓的壓力和時間要適當，壓力太小達不到
治療目的，壓力過大，過長時間雖然會使氣泡重新溶解，但也會增加組織的氮飽
和量，為減壓增加難度。
（2）加壓治療方案：多年來根據大量的實驗資料和臨床經驗，每個國家都制訂
了很多種方案，每種方案都有一定的適應證和優缺點。方案具體規定了治療壓力、
- 11. 加壓時間和速度、穩壓時間、減壓程式和時間以及呼吸氣體的種類。一旦選定了
方案，在治療過程中要嚴格執行，不應擅自改變。
1）美國海軍制訂了八個方案 如方案 4（IV O2）（表 12-l）。美國的方案簡明、
易行，在減壓的後期有一定時間改呼吸氧氣，這樣可以縮短治療時間，增加療效。
美國方案中針對重症減壓病的治療方案少，復發率較高。
表 12-1 美國海軍加壓治療方案 4
深度 （m） 時間 呼吸氣體 累計時間（小時：分
鐘）
50 0.5-1.5 小時 空氣 1:30
42 0.5 小時 空氣 2:01
36 0.5 小時 空氣 2:32
30 0.5 小時 空氣 3:03
24 0.5 小時 空氣 3:34
18 6.0 小時 空氣 9:35
15 6.0 小時 空氣 15:36
12 6.0 小時 空氣 21:37
9 11.0 小時 空氣 32:38
9 1.0 小時 氧或空氣 33:38
6 1.0 小時 空氣 34:39
6 1.0 小時 氧或空氣 35:39
3 1.0 小時 空氣 36:40
3 1.0 小時 氧或空氣 37:40
0 1.0 小時 氧 37:42
2）前蘇聯方案：前蘇聯制訂了五個方案以及修改方案。他們的方案多著重對重
症減壓病的治療，對重症病人效果好，但由於不吸氧，故治療時間長。
（3） 注意事項
1）根據病情選擇合適方案。
2）力爭取儘早進行加壓治療：特別是脊髓型減壓病，過長時間的耽擱，會遺留
下難以恢復的後遺症。據統計病後 2 小時內開始加壓治療，治癒率可達 98％～
100％。由於條件不具備延誤的病人，也不應放棄。
3）治療過程中嚴格按治療方案執行，不能任意改變方案或自行設計方案。曾有
報導在治療“氣栓症”病人時，自行設計了治療方案，結果造成病人、家屬和陪艙
護士發生了減壓病。
- 13. 1. 抗凝劑：經動物實驗證明肝素有預防減壓病的作用，由於使用不方便，且
有引起出血的危險，故臨床上不能推廣。此外潘生丁、阿司匹林、雙二乙
醇氨基呱嘧啶並（RA233）等有預防作用。右旋醣酐也有預防效果，但需
靜脈使用不方便。
2. 平滑肌活性物質拮杭劑：二甲基硫嗪（DMAT）動物實驗有效。
3. 擴張血管藥物：間羥舒喘寧。
4. 平滑肌鬆弛劑：氨條鹼、罌粟鹼等。
5. 其他：維生素 E、可待因、賽庚啶等。
【附】減壓性骨壞死
長期在高氣壓環境下工作（暴露）。由於不注意正規減壓，反復在骨骼內產生氣
泡，會引起長骨無菌性壞死稱『減壓性骨壞死』。據統計潛水工齡在 12 年以上
的人約 10％患有骨壞死，但也偶見僅一破潛水或沉箱工作亦發生骨壞死。本病
發病緩慢，病程長，一般說從首次潛水到 X 光片可見骨質損壞至少半年以上。
減壓性骨壞死好發肱骨，股骨的頭、頸、幹，脛骨的遠段。在未損及關節時可以
無症狀。損傷關節後可以出現疼痛。診斷主要依靠有高氣壓環境工作史及骨骼 X
光片。
治療：①高壓氧治療；②停止潛水及沉箱工作，休息；③關節置換術。
迄今尚未見到因進行高壓氧治療，病人發生減壓性骨壞死的報導。
【附】氮麻醉（惰性氣體麻醉）
氮麻醉是指機體受高分壓氮氣的作用，而表現類似全麻藥物對中樞神經系的麻醉
現象。一般發生在高氣壓環境下呼吸空氣的人。當呼吸的空氣壓力大於 0.4Mpa，
氮分壓大於 0.32Mpa 時就可以發生氮麻醉。在常規高壓氧治療的病人，由於治
療壓力低（0.25Mpa 以下），呼吸的是純氧，所以很少發生氮麻醉。臨床常見
於超過 40 米的潛水和沉箱工作中。
【發病機制】
由於神經系統組織富於類脂質，氮的脂水溶比較大，所以氮氣溶解在神經組織較
多，當氮氣滲透到細胞膜內，特別是突觸部位細胞膜氮的濃度達一定量後，可以
堵塞神經介質釋放的通道，阻礙神經末梢介質的釋放，抑制了神經衝動的傳遞。
中樞神經系統的突觸種類多、數量大。當部分突觸介質釋放發生障礙時，會出現
大腦皮層的興奮－抑制的紊亂。病人表現興奮，欣快等。當大部突觸功能障礙，
特別是腦幹網狀結構上行投射系統興奮傳遞的功能受到抑制以後，大腦皮層的清
醒狀態，缺乏網狀結構的衝動支持，而發生大腦皮層的廣泛抑制，出現不同程度
的意識障礙，甚至昏迷。
【臨床表徵】
- 14. 氮麻醉的程度與個體差異關係明顯，未經高氣壓鍛煉的人氮麻醉的症狀與氮分壓
關係很大。臨床表徵似醉酒。當氮分壓在 0.32～0.44MPa 下患者可有輕度的欣
快、自信，精細動作效率低、自製力稍差、理解力稍差。氮分區在 0.44～0.56Mpa
時病人表現欣快、話多、頭暈，嘴唇麻木。當氮分壓達 0.56～0.68MPa 時記憶
力、計算力、理解力下降，注意力不能集中，工作能力降低，軀體活動遲緩。當
氮分壓達 0.68～0.80MPa 會出現抑鬱、幻覺，定向力、自制力極差。軀體活動
失去協調，意識障礙。氮分壓超過 0.80 MPa 開始昏睡。
腦電圖： α 波減少，慢波增多。
【影響因素】
1. 吸入氣中二氧化碳含量多，會加重氮麻醉。
2. 有潛水訓練的人氮麻醉輕。
3. 飲酒、疲勞可加速、加重氮麻醉。
【治療】
立即減壓，脫離高氣壓環境。給予吸氧、休息。
【預防】
1. 加強潛水、加壓訓練。
2. 潛水前禁飲酒、減少吸入氣內二氧化碳濃度。
3. 超過 60m 的潛水，應採取氮－氧混合氣代替空氣。
主要參考資料
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6. 楊樹棟．一組脊髓型減壓病的治療與探討．高壓氧醫學雜誌．1993，2，
2：7
