El documento describe Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis. Se resumen sus características taxonómicas y morfológicas, así como su patogenicidad y las enfermedades que produce, incluyendo la tuberculosis pulmonar. Finalmente, se explican la transmisión, síntomas, diagnóstico y prevención de la tuberculosis.

1. Mycobacterium
tuberculosis

2. Objetivo general
• Resumir las generalidades y
enfermedades producidas
enfermedades producidas
por Mycobacterium
por Mycobacterium
tuberculosis, su
diagnostico y su
prevención.

3. Objetivos
específicos
• Detereminar la importancia del
Detereminar la importancia del
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis.
• Identificar las pruebas para su
diagnostico.
• Enumerar las enfermedades que
produce y la prevención de las mismas
produce y la prevención de las mismas

4. TAXONOMIA
• Género: Mycobacterium
• Familia: Micobacteriaceae
• Orden: Actinomicetales
• Aunque este orden comprende microorganismos diversos, las
micobacterias y taxones emparentados con ellas se distinguen
fácilmente del resto por su capacidad de sintetizar ácidos micólicos.

5. Características de
Mycobacterium
tuberculosis
tuberculosis
• El M. Tuberculosis es un bacilo en
forma de bastoncillo de extremo
redondeado.
• Es resistente al ácido y al alcohol
• Tiene una longitud de 1 a 4
micras, y de 0.3 a 0.6 micra de
diámetro.
• Se comprueba con la técnica de
tinción de ZIEHL­NEELSEN o
algunas de sus variantes debido a
los componentes lipídico de su
pared celular.

6. Características de Mycobacterium
tuberculosis
• Esta micobacteria es Gram positiva,
aerobia.
• Su gran virulencia se debe a que puede vivir
largo tiempo fuera del organismo ( 6 a 8
meses). Pero la exposición a la luz la
destruye. Casi siempre es positiva la prueba
de niacina y esto nos sirve para
diferenciarla de otras micobacterias.
• En condiciones óptimas de laboratorio las
cepas de M. tuberculosis tardan en
replicarse una sola vez aproximadamente en
18 horas.
• Las colonias se hacen visibles en un medio
de LOWENSTEIN­ JENSEN; pueden
aparecer después de 6 semanas.

11. PATOGENIA
• El componente mas importante es la pared, es
una gran macromolécula que contiene
complejos lipídicos solubles, estos
representan del 30 al 60% de ella y entre ellos
se incluye micósidos, glucolípidos y esteres
de trealosa. También moléculas solubles en
agua no lipidicas como el glucógeno ,
glucano, lipolisacaridos, y proteínas
glucano, lipolisacaridos, y proteínas
(tuberculina)
(tuberculina)

12. PATOGENIA

13. DIFERENCIAS

14. CAPAS DE LA PARED
• Peptidoglicano, como moléculas de N
Peptidoglicano, como moléculas de N­ ­
acetilglucosamina y acido N­
acetilglucosamina y acido N ­
glucosilmuramico
• Polimeros de arabinosa y galactosa
• Acidos micolicos
• Lipidos superfiales (micosidos,cord
factor y sulfolipidos).
factor y sulfolipidos).

15. PROTEINAS
• Después de los lípidos son los
componentes importantes, pues son
los responsables de la reacción de la
tuberculina. Y aparte a esto también
provocan la formación de anticuerpos.
provocan la formación de anticuerpos.

16. ANTIGENOS
Se clasifican en 4 grupos:
• Grupo I (existen en todas las especies)
• Grupo II y III (Presentes en las cepas
de crecimiento lento y rápido)
• Grupo IV (son especifico de la especie)
Grupo IV (son especifico de la especie)

17. DETERMINANTE DE LA PATOGENICIDAD
• El M. tuberculosis no produce
exotoxinas, endotoxinas o enzimas que
puedan causar efectos negativos.
(Es rápidamente fagocitado por los
(Es rápidamente fagocitado por los
macrófagos.)
macrófagos.)

18. CORD FACTOR
• Los bacilos tuberculosos forman
cordones microscópicos esta
formación de cordones son los que le
dan la virulencia al microorganismo.
• También se ha comprobado que
provoca granulomas
provoca granulomas crónicos, inhibe la
granulomas crónicos, inhibe la
diapédesis leucocitaria y lesiona
diapédesis leucocitaria y lesiona in
in
vitro las membranas mitocondriales.
vitro las membranas mitocondriales.
las membranas mitocondriales.

19. LA TUBERCULOSIS
• La palabra tuberculosis fue
empleada por primera vez en
l834, cuando aun el diagnóstico
de la enfermedad seguía
basándose en sus síntomas.
•
En l865 Villemin demostró la
contagiosidad de la enfermedad,
mediante experiencias en
animales inoculados con
material obtenidos de enfermos
conocidos.
• Eldescubrimiento del bacilo
producto de la tuberculosis en el
año l842 por el sabio alemán
Robert Koch, proporcionó las
pruebas irrefutables de que esta
bacteria constituía la única
causa de la enfermedad y que
podía demostrarse al examinar
el esputo de los enfermos
tuberculosos.

20. LA TUBERCULOSIS
• Unos años después
de estudiar la bacteria
se creía haber
encontrado una cura
contra la tuberculosis,
pero lo que sucedió
fue que el bacilo mutó
y creó resistencia a
los antibióticos
suministrados en
aquella época.

21. LA TUBERCULOSIS PULMONAR
• Es una infección
bacteriana contagiosa de
larga evolución causada
por Mycobacterium
tuberculosis que
compromete
principalmente los
pulmones, además de que
puede extenderse a otros
órganos y que se
caracteriza por la
formación de tubérculos
que pueden causar
necrosis tisular.

22. SINTOMAS Y SIGNOS
• No hay síntomas al principio, solo se limita a una tos mínima y
poca fiebre, posteriormente aparece:
­Fatiga.
­Pérdida de peso.
­Tos sanguinolenta.
­Fiebre leve y sudoración nocturna.
Fiebre leve y sudoración nocturna.
­Tos que produce flema.
Los síntomas asociados con la enfermedad son:
Los síntomas asociados con la enfermedad son:
­Sibilancia.
­Sudoración excesiva.
­Dolor en el tórax.
­Dificultad respiratoria.

23. TRANSMISION
• La tuberculosis es
transmitida de persona a
persona principalmente por
vía respiratoria, a través de
las gotitas de Pflüge.
• Los bacilos tuberculosos
(en número de 1 a 3) forman
los núcleos de estas
pequeñas gotitas, lo
suficientemente pequeñas
(1­5 micras de diámetro)
como para evaporarse, y
permanecer suspendidas en
el aire varias horas.

24. TRANSMISION
• Las partículas de mayor tamaño,
aunque tengan mayor número de
bacilos, son menos contagiosas,
pues caen por gravedad, o en el
caso de ser inhaladas, son
eliminadas por el sistema
mucociliar y la tos.
• Cuando una persona con
tuberculosis pulmonar o laríngea
tose, estornuda, habla o canta,
emite estas pequeñas partículas.

25. TRANSMISION
• La posibilidad de que la enfermedad se transmita
depende de cuatro factores:
­ Las características del enfermo.
Las características del enfermo.
­ El entorno en que tiene lugar la exposición.
El entorno en que tiene lugar la exposición.
­ La duración de la exposición.
La duración de la exposición.
­ La susceptibilidad del receptor.
La susceptibilidad del receptor.
• La capacidad de infectar de un enfermo determinado
va a depender de la cantidad de bacilos que expulse
con sus secreciones respiratorias, estando ésta en
relación directa con la frecuencia de la tos, la
existencia de lesiones cavitadas y con las formas de
diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es
diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es
especialmente infectiva.

26. DISEMINACION EN EL HOSPEDERO
Los bacilos tuberculosos
se propagan en el
hospedero a través de los
conductos linfáticos y la
corriente sanguínea, y por
medio de los bronquios y
el aparato gastrointestinal
de esta forma se
distribuyen por todos los
órganos debido a la
erosión de una vena por
un tubérculo .
un tubérculo .

27. La tuberculosis puede afectar varias partes
La tuberculosis puede afectar varias partes
del cuerpo.

28. TIPOS DE TUBERCULOSIS
EXTRACELULAR
• Tuberculosis del SNC
• Linfadenitis tuberculosa
• Laringitis tuberculosa
• Tuberculosis genitourinaria
• Tuberculosis osteoarticular
• Tuberculosis gastrointestinal
• Peritonitis tuberculosa
• Pericarditis tuberculosa
Pericarditis tuberculosa
• Tuberculosis miliar
• Tuberculosis ocular
Tuberculosis ocular

29. TUBERCULOSIS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
La afectación meníngea es más
importante a nivel de la base
del cerebro, por lo que pueden
verse afectados los pares
craneales.
Igualmente, puede haber
vasculitis de las arterias focales
que pueden dar lugar a
aneurismas e infartos
hemorrágicos locales. También
puede empezar desde una
meningitis aguda y puede
progresar rápidamente a un
coma.
coma.

30. LINFADENITIS TUBERCULOSA
• Es la forma más frecuente de
tuberculosis extrapulmonar.
Puede afectar a cualquier
ganglio linfático del
organismo.
• La afectación de ganglios
perisfericos en enfermos
inmunocompetentes va a ser
generalmente unilateral y
principalmente en la región
cervical, sobre todo, los
ganglios del borde superior
del músculo
esternocleidomastoideo.
Suele manifestarse como una
masa indolora eritematosa de
consistencia firme.
consistencia firme.

31. LARINGITIS TUBERCULOSA
• La ronquera, el dolor de
garganta o ambos, son los
signos que suelen llevar el
enfermo a consultar. En la
era preantibiótica solía ser
una forma secundaria a una
tuberculosis pulmonar
extensa por la siembra de la
mucosa durante la
expectoración, y se
presentaba con úlceras
dolorosas en epiglotis,
faringe, amígdalas y boca, y
frecuentemente afectando al
oído medio.
oído medio.

32. TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA
• El riñón es uno de los
órganos más
frecuentemente afectado
por la tuberculosis.
• El 25 por ciento de los
casos de tuberculosis miliar
van a presentar urocultivos
positivos. Igualmente, en un
5­
5 10 por ciento de pacientes
­10 por ciento de pacientes
con tuberculosis pulmonar
que por lo demás no
presentan sintomatología
urinaria e incluso tienen
pielografía normal, los
urocultivos son positivos.
• Esta cifra es aún más alta
en los enfermos VIH
en los enfermos VIH

33. TUBERCULOSIS
OSTEOARTICULAR
• Entre un 25 y un 50 por
ciento de los casos de
tuberculosis esquelética van
a afectar a la columna
vertebral. Es la denominada
espondilitis tuberculosa o
enfermedad de Pott
enfermedad de Pott. .
• El síntoma más común es el
dolor local que aumenta en
intensidad a lo largo de
semanas o meses, a veces
acompañado de rigidez
muscular. Los síntomas
constitucionales están
presentes en menos del 40
por ciento de los casos.
por ciento de los casos.

34. TUBERCULOSIS
GASTROINTESTINAL
• Puede afectar a cualquier
parte del tracto digestivo
desde la boca al ano. Suele
aparecer como
consecuencia de la
deglución de secreciones
respiratorias, obstrucción y
a veces hemorragia. A
menudo hay una masa
ocupante palpable. En su
diagnóstico, a veces, se
confundirá con el carcinoma
y con la enfermedad
inflamatoria intestinal.
inflamatoria intestinal.

35. PERITONITIS
TUBERCULOSA
• Es consecuencia de la
diseminación desde un foco
tuberculoso vecino, como
un ganglio mesentérico,
tuberculosis
gastrointestinal, un foco
genitourinaro, o de la
genitourinaro , o de la
diseminación de una
tuberculosis miliar. La
presentación suele ser
insidiosa y a veces se
confunde con la cirrosis
hepática en los enfermos
alcohólicos.
alcohólicos.

36. PERICARDITIS
TUBERCULOSA
• Es una afectación poco
común, pero dada su
gravedad, es necesario un
diagnóstico y tratamiento
precoz. La mayoría de los
pacientes tienen afectación
pulmonar extensa, y suele
haber pleuritis
concomitante. La
instauración de la clínica
puede ser brusca, semejante
a la de una pericarditis
aguda, o solapada como una
insuficiencia cardiaca
congestiva.
congestiva.

37. TUBERCULOSIS MILIAR
• Existe confusión sobre el
término miliar asociado a la
tuberculosis.
• En la actualidad se utiliza
para designar todas las
formas de tuberculosis
hematógena diseminadas
hematógena diseminadas
independientemente del
cuadro anatomopatológico
cuadro anatomopatológico, ,
la tuberculosis miliar puede
dividirse en tres grupos:
dividirse en tres grupos:

38. TUBERCULOSIS MILIAR
• Tuberculosis
miliar aguda
• Tuberculosis
miliar críptica
• Tuberculosis no
reactiva
reactiva

39. TUBERCULOSIS OCULAR
• La tuberculosis puede
afectar a cualquier parte del
ojo. Las manifestaciones
más frecuentes son la
uveítis y coriorretinitis
uveítis y coriorretinitis. La
. La
queratitis flictenular es muy
queratitis flictenular es muy
sugestiva de tuberculosis y
puede servir de diagnóstico
diferencial con la
sarcoidosis, de las que
sarcoidosis , de las que
clínicamente es difícil de
diferenciar.
diferenciar.

40. Tabla i. Clasificación clínica de la tuberculosis
Clase Situación Descripción
0 No exposición No historia de exposición
No infección PPD negativo
1 Exposición Historia de exposición
No infección PPD negativo
2 Infección PPD positivo
No enfermedad Estudios bacteriológicos (si
realizados) negativos
No evidencia clínica ni
radiológica de TB
3 Enfermedad actual Cultivo de M. Tuberculosis (si
realizados) o
PPD positivo y clínica o
radiología evidente
4 Enfermedad previa Historia de episodio previo o
Hallazgos radiológicos
anormales pero estables,
PPD positivo y estudios
bacteriológicos negativos (si
realizados) y
No evidencia clínica ni
radiológica de enfermedad
5 Sospecha de TB En estudio, pendiente de diagnóstico

41. RESUMEN

42. DIAGNOSTICO

43. PRUEBA DE TUBERCULINA
La prueba de la tuberculína
La prueba de la tuberculína
es una reacción cutánea de
hipersensibilidad que indica
la existencia de infección
tuberculosa previa. La
prueba se lleva a cabo con
un extracto proteico
purificado (PPD) de M.
tuberculosis, Las reacciones
deben leerse midiendo el
diámetro transverso de la
zona de induración a las 48­
zona de induración a las 48 ­
72 horas.
72 horas.

44. PRUEBA DE TUBERCULINA
• la reacción se • la reacción se
considera negativa considera positiva
cuando es menor de cuando es mayor de
10mm
10mm 10mm
10mm

45. DIAGNOSTICO DE TBC POR METODOS
TRADICIONALES
P ROCEDI MI ENTO TECN I CAS TI EMP O P ROMEDI O
DEL REP ORTE DESDE
EL DI A EN QUE SE
P ROCESA LA
MUESTRA
EXAMEN DIRECTO Coloración de Kinyoun
Coloración de Ziehl­
Coloración de Ziehl 24 HORAS
Neelsen
DETECCION DE Lowestein­Jensen
Lowestein
CRECIMIENTO Ogawa­
­ Kudoh 20­25 DÌAS
IDENTIFICACIÓN DE Pbas bioquímicas
LA ESPECIE tradicionales (Niacina, 50­55 DIAS
Catalasa, Reducción de
Nitratos etc)
Nitratos etc)

46. BACILOSCOPIA
• Es considerada el examen básico para el
diagnostico bacteriológico, especialmente en su
forma broncopulmonar, como así también para los
controles de tratamiento.
• El procedimiento se basa en la capacidad de las
Mycobacterias de incorporar ciertos colorantes y
Mycobacterias de incorporar ciertos colorantes y
retenerlos ante la acción de ácidos y alcohol,
propiedad conocida como ácido ­ alcohol –
propiedad conocida como ácido ­ alcohol –
resistencia.
• Es una técnica sencilla, de bajo costo y disponible
aún en laboratorios de baja complejidad.
• Para obtener una baciloscopía positiva, la muestra
Para obtener una baciloscopía
baciloscopía positiva, la muestra
deberá contener una población bacilar del orden de
10.000 bacilos por ml ó más.
10.000 bacilos por ml ó más.

47. BACILOSCOPIA CON TINCIONES
ACIDORESISTENTES
• Es muy útil en tuberculosis pulmonar,
donde con tres baciloscopias
donde con tres baciloscopias del esputo
baciloscopias
se puede establecer la presencia de
micobacterias en un 70% a 80%
micobacterias en un 70% a 80%
en un 70% a 80%

48. BACILOSCOPIA CON TINCIONES
ACIDORESISTENTES
• Se utilizan dos tipos de coloraciones para
microorganismos acidorresistentes:
• Coloraciones con carbolfuscina
carbolfuscina:
• Ziehl­Neelsen
• Kinyoun
• Coloración con fluorocromo
fluorocromo: Auramina O,
con o sin un segundo fluorocromo, la
con o sin un segundo
Rodamina.

49. INFORME DE RESULTADOS
• Negativo: no se observan BAAR en 100 campos
observados.
• Positivo +: se observan menos de un bacilo por
campo en promedio en 100 campos observados.
• Positivo ++: se observan de 1 a 10 bacilos por
campo en promedio en 50 campos observados.
• Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos por
campo en promedio en 20 campos observados.
campo en promedio en 20 campos observados.

50. MEDIOS DE CULTIVO
• Lowestein­jensen.
• Kirchen.
• Middlebrook (7H9,
7H10 Y 7H11).
• Ogawa Kudoh.
(OK).
• Stonebrink
modificado por
Giraldo (STG).

52. PRUEBA SEROLOGICA MULTIANTIGENICA
(MAPIA)
• Su desventaja es que la sensibilidad
puede variar ya que los pacientes
responden a diferentes antígenos y no
existe un antígeno dominante en
existe un antígeno dominante en
tuberculosis
tuberculosis

53. SISTEMA BACTEC
• Utilizan medios de cultivo a base
de caldo Middlbrook
de caldo Middlbrook. Están
. Están
constituidos por estufas de
cultivo continuo, con censores
capaces de detectar el CO2
producido por el metabolismo de
las Micobacterias
las Micobacterias presentes en la
muestra.
• Los métodos de lectura pueden
ser COLORIMETRICO o
FLUOROMETRICO.
• Normalmente están conectados a
una computadora que detecta la
señal positiva, realiza los
registros y el análisis de la
información.
información.

54. AMPLICOR TEST
• Esta tecnica detecta la presencia de
tecnica detecta la presencia de
mycobacterial 16 S
mycobacterial 16 S ribosomal RNA
16 S ribosomal RNA
(rRNA
(
rRNA) gen por PCR amplificación
) gen por PCR amplificación
seguido por una reacción de ELISA.
• especificidad 99%
• sensibilidad 80% 92%
sensibilidad 80%­ ­92%
92%

55. Enchanced M. tuberculosis
Enchanced M. tuberculosis Direct Test (E MTD;
M. tuberculosis
Direct Test (E­
­MTD;
Gen­
Gen Probe, San Diego).
­Probe
, San Diego).
, San Diego).
• Este ensayo es basado
en la transcripción
mediada por un sistema
de amplificación (TMA).
El mycobacterial rRNA.
El mycobacterial rRNA .
• EL RNA amplicon
EL RNA amplicon
producido es detectado
en solución usando
luminometrico. Esta
luminometrico . Esta
aprobado solo para
muestras respiratorias.
muestras respiratorias.

56. METODOS PARA DETERMINAR LA SUCEPTIBILIDAD
DE Mycobacterium tuberculosis
• Método de las
proporciones
múltiples .
• BACTEC .
• luciferasa .
luciferasa .
• Sondas de
acidos
nucleicos.
nucleicos .
• Citometría de
Citometría de
Flujo (CMF)
Flujo (CMF)

57. FARMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA
TUBERCULOSIS
• Isoniacida
• Rifampicina
• Etambutol
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• Sulfametrazol
Sulfametrazol

58. TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO
TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO
Duración 6 meses (82 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y Total por
dosis enfermo
1ra. 2 meses Diario, excepto Rifampicina x
(50 dosis) domingos y 300 mg. 2 R x 300 mg. =
feriados capsulas 164 cap.
Isoniacida x 100 H x 100 mg. =
mg. 3 tabletas 1306 tab.
Pirazinamida x Z x 500 mg. =
500 mg. 3 150 tab.
tabletas E x 400 mg. =
Etambutol x 400 150 tab.
mg. 3 tabletas
2da 4 meses Dos veces por Rifampicina x
Rifampicina x
(32 dosis) semana 300 mg. 2
300 mg. 2
capsulas
Isoniacida x 100
Isoniacida x 100
mg. 8 tabletas
mg. 8 tabletas

59. TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS para adultos
TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS para adultos
Duración 8 meses (115 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y Total por
dosis enfermo
1ra. 2 meses Diario, excepto Rifampicina x 300 R x 300 mg. =
(50 dosis) domingos y mg. 2 capsulas 230 cap.
Isoniacida x 100
feriados H x 100 mg. =
mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500 545 tab.
mg. 3 tabletas Z x 500 mg. = 225
Etambutol x 400 tab.
mg. 3 tabletas E x 400 mg. = 465
Estreptomicina x 1 tab.
g.
S x 1g. = 50 amp.
1 mes Diario, excepto Rifampicina x 300
(25 dosis) domingos y mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100
feriados
mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500
mg. 3 tabletas
Etambutol x 400
mg. 3 tabletas
2da. 5 meses Dos veces por Rifampicina
Rifampicina x 300
(40 dosis) semana. mg. 2 capsulas
mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100
Isoniacida x 100
mg. 8 tabletas
mg. 8 tabletas
Etambutol x 400
Etambutol x 400
mg. 6 tabletas
mg. 6 tabletas

60. ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO
PARA TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE
4KccEtEZ/14CxEtEZ
Duración 18 meses (450 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y Total por enfermo
dosis
1ra. 4 meses Diario, excepto Kanamicina x 1 g.
(100 dosis) domingos y 2 ampolla
feriados Ciprofloxacina x
500 mg. 2 K x 1 g. = 100
comprim amp.
Etionamida x 250 Cx x 500 mg =
mg. 3 900 com
tabletas Et x 250 mg. =
Etambutol x 400 1350 tab.
mg. 3 Z x 500 mg. =
tabletas 1350 tab.
E x 400 mg. =
2da 14 meses Diario, excepto Ciprofloxacina x
Ciprofloxacina x
1350 tab.
(350 dosis) domingos y 500 mg. 2
500 mg. 2
feriados comprim
Etionamida x 250
Etionamida x 250
mg. 3
mg. 3
tabletas
Pirazinamida x
Pirazinamida x
500 mg. 3
500 mg. 3
tabletas
Etambutol x 400
Etambutol x 400
mg. 3
mg. 3
tabletas
tabletas

61. ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON ASOCIACIÓN VIH/SIDA – TBC (NUEVOS)
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON ASOCIACIÓN VIH/
SIDA – TBC (NUEVOS)
2RHZE/7R2H2
Duración 9 meses (106 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y Total por enfermo
dosis
1ra. 2 meses Diario, excepto Etambutol x 400
(50 dosis) domingos mg. 3
tabletas E x 400 mg. = 150
Isoniacida x 100 tab.
mg. 3 H x 100 mg. = 598
tabletas tab.
Rifampicina x 300 R x 300 mg. = 212
mg. 2 cap.
capsulas Z x 500 mg. = 150
Pirazinamida x tab.
500 mg. 3
tabletas
2da 7 meses Dos veces por Isoniacida x 100
Isoniacida x 100
(56 dosis) semana mg. 8
mg. 8
tabletas
Rifampicina x 300
Rifampicina x 300
mg. 2
mg. 2
capsulas
capsulas

62. EPIDEMIOLOGIA
• Después del sida es la segunda infectocontagiosa mas mortal conocida
• Esta enfermedad es cosmopolita y aunque ha descendido
considerablemente la mortandad es aun importante.
• La fuente de infeccion es el hombre enfermolos pacientes no
diagnosticados son los mas peligrosos, ya que eliminan bacilos al exterior,
generalmente a traves del esputo.
• Su transmision es por via oral. Tiene una extraordinaria resistencia a la
desecacion, luz, PH, etc
• Es una enfermedad que afecta sobre todo a las clases sociales mas bajas y
esta relacionada con la miseria, hambre y malas condiciones higienicas.

64. TUBERCULOSIS Y SIDA

65. TUBERCULOSIS Y SIDA

66. PREVENCION
• Lucha contra el reservorio humano mediante
el diagnostico precoz, tratamiento correcto y
aislamiento de sujetos baciliferos en
aislamiento de sujetos baciliferos en
hospitales adecuados.
• Luchar contra el reservorio animal mediante
el control de rebaños, reacción tuberculina y
vacunación sistemática
vacunación sistemática
• Vacunación
• Quimioprofilaxis
Quimioprofilaxis

67. MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE ACCION

68. MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE ACCION

69. MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE ACCION
• Mycobacterium
Tuberculosis después
de ser fagocitado por el
macrófago, es
encapsulado dentro de
una partícula conocida
como endosoma en
donde prolifera fuera
del alcance de los
anticuerpos.
Posteriormente el
microorganismo será
atacado por los
lisosomas originados
en el retículo
endosplasmático.

70. MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE ACCION
• Las moléculas del
complejo mayor de
histocompatibilidad CMK II
se ligan a los antígenos
provenientes del
microorganismo, estas
moléculas del CMK II
transportan el antígeno
para presentarlos en la
membrana celular del
macrófago infestado. Allí
interactuará con el
receptor del linfosito
TCD4+

71. MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE ACCION
• Se muestra la interacción
del macrófago con la
célula mediante la unión
del CMK II y el antígeno
con su receptor
específico, desencadena
la liberación de diversas
citocinas.
• Estas citocinas inducen
la actividad lítica del
macrófago, manifestada
en la producción de TNF,
óxido nítrico y radicales
libres de oxígeno, que en
última instancia llevan a
la muerte del
microorganismo.

72. MECANISMOS DE ACCION
MECANISMOS DE ACCION
• Respuesta inicial
ante la infección por
M. tuberculosis. El
macrófago contiene
bacilos viables que
exportan proteínas
unidas a moléculas
de la clase II del CMH
que son presentados
al linfocito CD4.
• Esta célula activada
puede tomar 3 vías:
reclutar monocitos y
convertirse en célula
de memoria o sufrir
apoptosis.

74. Tinción de Ziehl­Neelsen
Tinción de Ziehl
1. Montaje del esputo.

75. Tinción de Ziehl­Neelsen
Tinción de Ziehl
2. Coloración con
fuchina.

76. Tinción de Ziehl­Neelsen
Tinción de Ziehl
3. Se flamea hasta
que emita vapores
tres veces.

77. EVITE LOS ACCIDENTES
EVITE LOS ACCIDENTES

78. Tinción de Ziehl­Neelsen
Tinción de Ziehl
3. Se lava con agua de la llave y luego se
decolora con etanol­
decolora con etanol ácido clorhidrico y
­ácido
ácido clorhidrico y
se deja actuar durante 30 segundos
para remover el colorante.
4. Se añade Azul de metileno y se deja
actuar un minuto. (Colorante de
actuar un minuto. (Colorante de
contraste)
5. Lavar con agua.

79. CONCLUSIONES
• Se dio un claro conocimiento en el
estudio de la tuberculosis, sus pruebas
para el diagnostico, pero sobre todo se
analizo el estudio del agente causal, su
forma de acción y los mecanismos de
transmisión para poder hacer un claro
diagnostico de la enfermedad.
diagnostico de la enfermedad.

80. BIBLIOGRAFIA
• Microbiologia medica, Jawetz Melnick y Adelberg
Microbiologia medica, Jawetz Melnick y Adelberg,
Jawetz,
, ,
editoria el manual moderno,
editoria el manual moderno, Mexico D.F, pag 345 356
el manual moderno, Mexico D.F, pag 345­
­356
• Microbiologi y parasitologia medica,
Microbiologi y parasitologia
parasitologia medica,
A.Pumarola,segunda edicion
A.Pumarola,segunda edicion
edicion, editorial masson, s.a
, editorial masson
, s.a
pag515­
pag515 530
­530
• www.ilustrados.com/.../EEVEFuEpVFdwpCUlAs.php
• http://fcmfajardo.sld.cu/cev2002/trabajos/10_de_octu
bre/13tuberculosis/desarrollo.htm
• http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt
http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt­
2004/pt042b.pdf