2. NOMENCLATURA
ANAFILAXIA ALÉRGICA ANAFILAXIA NO ALÉRGICA
 Describe una reacción  Aquella en la que no se ven
inmunológica en la cual se involucrados mecanismo
involucra IgE, IgG ó inmunológicos.
complejos inmunes
El término ―ANAFILACTOIDE‖ debe de ser evitado
Johansson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier B, Lockey R et
al. A revised nomenclature for allergy for global use: Report of the
Nomenclature Review Committee of World Allergy Organization. J
Allergy Clin Immunol 2004;113:832– 836 (4).

3. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica,
de inicio agudo y potencialmente fatal, que
ocurre de manera súbita posterior al contacto
de una substancia que sea causa de alergia2.
33.2%
18.5%
1.-Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.
2.-Second Symposium on the Definition and Management of
Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis
Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

4. Epidemiología.
Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades
Infecciosas (NIAID) y el Grupo de Alergia a
Alimentos y Anafilaxia (FAAN)2:
Criterios para el diagnóstico y definición de
Anafilaxia.
Variacion mundial
Definicion universal
1.-Epidemiology of anaphylaxis. Immunol Allergy Clin N Am: 27 (2007); 145-163
2.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary
Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and
Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380

5. Epidemiología
 ACAAI 2006: prevalencia de por vida de aproximadamente 0.05% a 2%.
 Yocum y cols1:
Minnesota (1255 exp. Clínicos), 1983 a 1987.
Ocurrencia : 30 por cada 100 000 personas por año.
Incidencia anual: 21 por 100 000 personas por año.
Fatalidades de casos: 0.65%(1).
1990-2000: incidencia de 49.8 por 100 000 personas/año2.
 Boros y colegas3.
4173 niños alérgicos de 3 a 17 años.
Anafilaxia: 0.59 por cada 100 niños.
1.-Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted county: a population-based study. J Allergy Clin Immunol
1999;104(2 Pt 1):452–6.
2.-The etiology and incidence of anaphylaxis in Rochester, Minnesota: a report from the Rochester Epidemiology Project. J Allergy Clin Immunol
2008; and anaphylaxis in 4173 South Australian children. J Paediatr Child Health 2000;36(1):36–40122:1161-5.
3.-Boros CA, Kay D, Gold MS. Parent-reported allergy and anaphylaxis in 4173 South Australian children. J Paediatr Child Health 2000;36(1):36–40.

6. Epidemiología
 Neugut y cols 20011.
 Revisión de la literatura para los subtipos de anafilaxia.
 Prevalencia en EUA que varía de 1.21% a 15.04%.
 Eventos fatales con una prevalencia de 0.002%.
 Bohlke y cols, 20042:
 Casos de anafilaxia reportados en la Organización para el
Mantenimiento de la Salud( HMO).
 1991 a 1997.
 Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-9)
 Rango de incidencia de 10-5 episodios de anafilaxia por 100 00
personas al año.
1.-Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its
epidemiology. Arch Intern Med 2001;161(1):15–21.
2.-Bohlke K, Davis RL, DeStefano F, et al. Epidemiology of anaphylaxis among children and
adolescents enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol 2004;
113(3):536–42.

7. MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Alergenos IgE
IL-4
HMC II
RCT CD40 L
APC Celula
Th Cel B Plasmatica
CD40
B7 CD28
IL-13
Activación
Efectos
Fisiológicos
Liberación de
Mediadores
Histamina Mastocito
Adkinson: Middeleton´s Allergy:
Leucotrienos Principles and Practice, 6th ed.,
Mosby, Chapter 76
Citocinas

8. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
DE ANAFILAXIA
 IgG e IgM.
 Complejos inmunes.
 Células.
 Plaquetas
 Cambio del metabolismo de aicosanoides hacia la formación
de leucotrienos.
 Activación del complemento o de los sistemas de coagulación.
 Idiopática.
1.-Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.
2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient
with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.

9. MECANISMO NO
INMUNOLÓGCIOS
Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.

10. CELULAS CEBADAS Y
BASÓFILOS
 Estas células poseen
receptores de Fc de alta
afinidad específico de las
cadenas pesadas ε
llamado FcεRI.
 Kd 1 x 10-10 M.
 La expresión de FcεRI en
basófilos y células
cebadas se regula a la alta
por medio de la IgE.
Abul K. Abbas. Cellular and Molecular Immunology.
Immediate Hipesensitivity. Pags: 441-61. 6th Ed.

11. Células cebadas
 La activación depende del entrecruzamiento de
FcεRI, lo que ocurre por medio de la unión con
antígenos polivalentes hacia la IgE unida a estos.
Se liberan contenidos preformados,
Se inicia la síntesis de mediadores lipídicos
La síntesis y secreción de citocinas.
Abul K. Abbas. Cellular and Molecular Immunology.
Immediate Hipesensitivity. Pags: 441-61. 6th Ed.

12. FACTORES DE RIESGO
 Antecedente de una reacción anafiláctica1.
 Asma con pobre control: reacciones graves2.
 El antecedente de una reacción anafiláctica o
asma coexistente pueden identificara un
subgrupo de pacientes con mayor riesgo de
una reacción anafiláctica.
Deficit de FAP acetilhidrolasa y
enzima convertidora de angiotensina3
1.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–871
2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.
3.- Vadas P, Gold M, Liss G, Smith C, Yeung J, Perelman B. PAF acetylhydrolase deficiency predisposes to fatal anaphylaxis [abstract]. J Allergy Clin Immunol
2003;111:S206.

13. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 IgE: síntomas en lapso  Respuesta bifàsica:
6% en niños2.
de 2 horas. 20% en adultos.
 Alimentos: en el lapso de
30 min.
 Insectos y medicamentos
Aún más rápido.
 Broncoespasmo: dato de
alarma. Hipotensión y
choque, poco común en
niños2.
1.-Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DR, Peake JE, Brown AF. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. Arch
Dis Child 2006;91:159–163
2.-Dibs S, Baker M. Anaphylaxis in children: a 5-year experience. Pediatrics 1997;99:1–5

14. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica:
Exposición a posibles agentes o eventos causales.
Tiempo entre la exposición y tiempo de inicio de los
síntomas.
La evolución del cuadro en minutos u horas.
90% 70% 30- 45% 10-45% 10-15%
Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.

15. Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Anafilaxia.
El diagnóstico es muy probable cuando uno de los siguientes criterios son abarcados:
1. Inicio agudo de la enfermedad (minutos a horas), con involucro de la piel, mucosas o ambas
(ronchas, prurito, enrojecimiento, edema de boca-lengua-úvula) y por lo menos uno de los
siguientes:
1. compromiso respiratorio: disnea, estridor, FEP reducido, hipoxemia, sibilancias-broncoespasmo.
2. Presión sanguínea baja o síntomas asociados de disfunción de algún órgano: hipotonia,
sincope, incontinencia.
2. Dos o más situaciones que ocurran rápidamente después de la exposición al alergeno
probable para ese paciente( minutos a horas):
1. involucro de la piel o mucosa: ronchas generalizadas, prurito, eritema, edema de labios, lengua
o úvula.
2. Compromiso respiratorio:disnea, estridor, FEP reducido, hipoxemia, sibilancias-broncoespasmo.
3. Presión sanguínea baja o síntomas asociados: hipotonia (colapso), síncope, incontinencia.
4. Síntomas gastrointestinales persistentes: cólico, dolor abdominal, vómito.
3. Reducción de la presión sanguínea después de la exposición a un alergeno conocido para el
pacientes ( minutos a horas):
1. infantes y niños: baja presión sistólica (específica para la edad) o una disminución mayor del
30% en la presión sistólica conocida.
2. Adultos: presión sistólica menor de 90mm/Hg o disminución de más del 30% en la presión
sistólica de base de la persona.
Baja presión sistólica para niños se define como menos de 70 mmHg en las edades de 1 mea a 12 meses y
menos (70 mmHg + [2 x edad] de 1 a 10 años y menos de 90 mmHg de 11 a 17 años.
Second Symposium on the Definition and Management of
Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis
Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

16. LABORATORIO
 Niveles de histamina: 15 a 30 minutos del inicio.
 Niveles de triptasa: ( >15ng/ml)15 a 180 minutos, su
elevación es escasa cuando los disparadores son los
alimentos. Sensibilidad del 36%.
Mastocitosis vs anafilaxia
 Alfa triptasa: producida y secretada de manera constitutiva.
 Beta triptasa: liberada durante la degranulación.
1.-Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7
2.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious
Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

17. LABORATORIO
 Marcadores de activación de mastocitos y
basófilos:
Triptasa-B madura.
>1ng/ml.
Carboxipeptidasa A3 de mastocitos.
>14 ng/ml.
Quimasa.
Factos Activador de Plaquetas.
1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
2.- Risk assessment in anaphylaxis: Current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: S2-24.

18. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Signos y Síntomas Diagnóstico diferencial
Hipotensión Reacción vasovagal
Choque hipovolémico/séptico
Rubor Síndrome carcinoide
Síndrome del hombre rojo
Envenenamiento por Escombroide
Ingestión de glutamato monosodio
Urticaria Urticaria pigmentosa/mastocitosis
Envenenamiento por Escombroide
Alteración respiratoria (sibilancias) Exacerbación de asma
Disfunción de cuerdas vocales
Cuerpo extraño en la vía aérea
Angioedema Angioedema hereditario
Enfermedad del suero
Sincope Reacción vasovagal
Pseudoanafilaxia
Anaphylaxis. Clin Ped Emerg Med 8 (2007):110-116

19. CHOQUE ANAFILACTICO
 Choque no es  Presión sanguínea: gasto
necesariamente igual a cardiaco (GC)x resistencia
vascular sistémica (RVS).
hipotensión
(mecanismos
compensatorios).  RVS: arteriolas
precapilares.
 Flujo sanguíneo
insuficiente para
satisfacer las demandas  GC: Fc x volumen sistólico.
metabólicas del Volumen sistólico: precarga
organismo. x contractilidad/ poscarga.
The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin
North Am. 2007 May;27(2):165-75

20. CHOQUE ANAFILÁCTICO
 Choque hipovolémico: Pérdida de líquido (35% del
volumen circulante).
 Choque distributivo: vasodilatación.
 Choque cardiogénico: baja contractilidad.
Glucágon y amrinona.
Mastocitos en miocardio.
Síndrome de Kounis2.
 Componente obstructivo: vasoespasmo pulmonar.
1.-The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin
North Am. 2007 May;27(2):165-75.
2.- Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic
myocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol 2008;
110:7–14.

21. Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
CHOQUE ANAFILÁCTICO
 Acidosis metabólica Luce enfermo o estado
persistente, con aumento mental alterado.
de lactato (<4mM/L).  Fc > 100 lat/min.
 Pálidos, sudorosos,  Fr >22/min ó PaCO2 <32
mmHg.
palidez y taquicardia o
 Déficit de base <-3mEq/L o
bradicardia. lactato > 4 mM/L.
 Presión sanguínea  Diuresis < 0.5ml/k/hr.
estable o baja.  Hipotensión > de 20
minutos de duración.
 Radio de Fc/ presión
 Se deben completar por lo menos 4
sistólica. (<0.8). criterios
 Gasto urinario.
Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed.
Alan E. Jones Jeffrey A. Kline. Chapter 4 – Shock

22. MANEJO DE LA ANAFILAXIA
 ABC
 En caso de reunir
criterios diagnósticos:
aplicar Epinefrina.
Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and
Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

23. EPINEFRINA
 Debe de administrarse a un niño, cuando tenga una
reacción anafiláctica que involucre cualquier síntoma
respiratorio ó cardiovascular.
 El uso temprano esta justificado en niños con
antecedente de asma y especialmente en aquellos
que requieren de medicación frecuente
 Mejora el gasto cardiaco por efecto beta2.
Vasoconstricción, aumento de RV, disminución de edema
de mucosa, inotrópico y cronotrópico positivo,
broncodilatador.
1.-The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the
European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007:
62: 857–871
2.-The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin
North Am. 2007 May;27(2):165-75

24. EPINEFRINA
Tratamiento de elección para la anafilaxia.
 Dosis recomendada:  IM vs SC.
Control de síntomas y Se prefiere su aplicación en
la cara anterolateral del
mantenimiento de la muslo vs su aplicación
T/A. subcutánea2.
Manejo de primera línea3.
1:1000 :0.01 mg/kg IM
 (max, 0.5 mL)
 Cada 5 a 10 minutos.
1.- Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
2.-Gu X, Simons FE, Simons KJ. Epinephrine absorption after
different routes of administration in an animal model. Biopharm
Drug Dispos 1999;20:401–405
3.-Adrenaline for the treatment of anaphylaxis: cochrane
systematic review. Allergy 2009: 64: 204–212

25. EPINEFRINA
 Vía intravenosa.
 Sin respuesta IM o en
caso de choque2.
0.2 ug/kg de bolo intravenoso
en caso de hipotensión.
0.1 a 0.5 mg en caso de
 No existen
colapso vascular.
contraindicaciones absolutas
Aplicación continua a dosis
en niños2.
bajas.
Infusión continua:  Comorbilidades cardiacas en
0.1ug/kg/minuto adultos.
Arritmia, infarto y crisis
hipertensivas.
1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious
Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
2.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007:
62: 857–871

26. MANEJO
 Oxígeno y B-2
agonistas.
Síntomas respiratorios o
cardiovasculares2.
Inestabilidad
hemodinámica.
Salbutamol en caso de
broncoespamo refractario
a epinefrina.
1.-Second Symposium on the Definition and Management of
Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis
Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
2.-American Heart Association. Anaphylaxis. Circulation 2005;112
(Suppl. 1):143–145

27. MANEJO
 Posición del paciente.
Con base en la
evidencia de que la
elevación pasiva de las
extremidades inferiores
aumenta el gasto
cardiaco, favoreciendo
el retorno venoso en el
paciente en estado de
choque.
Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and
Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

28. MANEJO
 Líquidos IV.
Hipotensión a pesar de la
epinefrina.
Extravasación del 35%
del volumen
sanguíneo, 10 min.
Choque distributivo.
Coloides y cristaloides.
10 a 20 ml/kg.
Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and
Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

29. MANEJO
 Vasopresores:  Antihistamínicos:
Noradrenalina. Segunda línea de
Vasopresina. tratamiento.
Atropina (bradicardia) Acción lenta y bajo
efecto en T/A.
En caso de
hipotensión refractaria Urticaria y prurito.
a epinefrina. H1 y H2, más
efectivos.
Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

30. MANEJO
 Corticoesteroides:  Metilprednisolona: 1 a
Efectividad en anafilaxia 2 mg/kg por dosis
nunca estudiada por
cada 6 hrs .
EDCPC.
Utilidad conocida en  PDN 1mg/kg
enf. Alérgicas. (50mgs), por día.
Acción lenta.
No útil en la fase aguda.
Reacción bifásica o
prologada.
Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and
Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

31. MANEJO
 Glucágon:  1 a 2 mg (20 a 30 ug
Hipotensión persistente [dosis máxima en niños
en pacientes que toman de 1 mg]), en el
B-bloqueadores. transcurso de 5 min.
Revierte la hipotensión y
broncoespasmo  Infusión: 5 a 15 ug/min.
refractario.  Respuesta clínica.
Aumenta adenilato
ciclasas de receptor B.
 Vómito
Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and
Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.

32. MANEJO
 Observación  Se aumento el riesgo
Reacción a Mayores dosis de
bifásica, ocurre en el epinefrina o retraso
1 al 20% de las
en la atención.
reacciones
anafilácticas y en el  Decisión en base a
6% en la edad los síntomas y
pediátrica2. accesibilidad a
Mayor riesgo con servicios médicos.
síntomas más graves.
1 a 72 hrs.
1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
2.- Dibs S, Baker M. Anaphylaxis in children: a 5-year experience. Pediatrics 1997;99:1–5

33. MANEJO
 ALTA Adrenalina Autoinyectable2
Indicaciones absolutas
Epinefrina •Reacciones CV ó respiratorias previas
autonyectable. con alimentos, insectos o látex
•Anafilaxia inducida por ejercicio.
 Indicaciones. •Anafilaxia idiopática.
•Alergia a alimentos y asma persistente
Evitar el alergeno coexistente.
disparador.
Indicaciones Relativas
•Reacción a pequeñas cantidades de
alimentos.
•Antecedente de una reacción leve a
cacahuate o nuez.
•Difícil acceso a servicios médicos.
•Alergia a alimentos en adolescentes.
1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy
and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
2.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology.
Allergy 2007: 62: 857–871

34. Reducción de Riesgo a Largo Plazo
 Valoración adecuada del  Evitar la exposición de
riesgo. disparadores
 Manejo óptimo de reconocidos.
comorbilidades.
 B-2
 Asma, EPOC, enf.
Cardiovascular, mastocitosi
bloqueadores, IECAS, bl
s. oqueadores del receptor
 Sordera, alteración del de angiotensina II:
SNC, drogas alteran la respuesta al
recreativas, OH.
manejo2.
 Tratamiento preventivo
específico.  Epinefrina.
 Inmunoterápia.
1.-Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.
2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with
anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.

35. Tratamiento Agudo

36. Tratamiento a largo plazo