Parasitología temas 19 23-27 (parasitosis por tremátodos-céstodos extraintestinales-nemátodos extraintestinales)

CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007
HELMINTIASIS EXTRA-INTESTINALES
TEMA 19
ENFERMEDAD PARASITARIA 7: PARASITOSIS POR
TREMATODOS
Dr. Jorge H. Velásquez Pomar
I. FASCIOLOSIS O DISTOMATOSIS HEPÁTICA
1. Definición
1.1 Zoonosis parasitaria causada por la especie Fasciola hepatica, trematodo que
parasita naturalmente diversos herbívoros, principalmente ovinos.
2. Epidemiología
2.1 Distribución:
2.1.1 Se han notificado casos en seres humanos en 61 países, principalmente en
zonas de cría de ovinos y bovinos.
2.1.2 Esta parasitosis constituye un problema de salud pública en países como
Bolivia, Ecuador, Perú, Egipto, Georgia, la Federación de Rusia y Vietnam.
2.1.3 Según la OMS habría unos 2 millones de casos de fascioliasis en el mundo
aunque otros especialistas hablan de 17 millones de casos (Rim, 1994).
2.1.4 La prevalencia en las zonas endémicas de Bolivia es del 65%, 24-53% en
Ecuador y 10% en Perú (OMS, 1995).
2.1.5 En nuestro país la mayoría de casos provienen de regiones ganaderas como
Cajamarca en donde la prevalencia oscila entre 0.4% y 40% (Jave, 1999), el
Valle del Mantaro 12 y 18% (Marcos, 2004), Puno 27% y Junín entre 23 y

Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro
36% (Marcos, 2005). Se ha reportado recientemente una prevalencia del 8.6%
en las provincias de Canta y Huarochirí en Lima (Marcos, 2007).
2.1.6 Aunque se señala que la fascioliasis afecta principalmente a los adultos, en
nuestro país diversos estudios muestran que la población más afectada tiene
menos de 19 años (Albán, 2001).
2.1.7 Según la OMS (1995) existe en nuestro país una población rural de casi 8
millones de personas en riesgo de infección por Fasciola hepatica por lo que
esta parasitosis debe ser considerada como un problema de salud pública.
2.2 Modo de transmisión:
2.2.1 La infección se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas como los berros con
metacercarias. También han sido señalados como fuentes de infección el
arroz, el perejil, la lechuga y la menta.
2.2.2 Las metacercarias que flotan en el agua de beber también pueden transmitir la
enfermedad.
3. Patogénesis e inmunidad
3.1 En el ser humano, la morbilidad depende del número de parásitos ingeridos.
3.2 Las larvas de Fasciola hepatica que escapan de los quistes en el intestino
delgado del hombre, no producen lesiones de importancia al migrar por la
pared intestinal hasta la cavidad peritoneal y desde ésta a través de la cápsula
de Glisson hasta el hígado.
3.3 En la fase aguda de la infección, la migración y establecimiento de las formas
jóvenes del parásito en el parénquima hepático produce lesiones traumáticas y
necróticas densamente infiltradas de eosinófilos. También pueden producirse
abscesos llenos de desechos celulares, excretas del parásito y huevos
fertilizados.
3.4 Fasciola hepatica secreta grandes cantidades de prolina, la misma que
estimula el epitelio de las vías biliares y su hiperplasia. El parásito se alimenta
de estas células epiteliales, hepatocitos y sangre.
3.5 En la fase crónica los parásitos adultos que habitan en los conductos biliares
provocan alteraciones inflamatorias del epitelio biliar y una fibrosis
envolvente de los conductos. Si el número de parásitos es elevado puede
presentarse una atrofia por presión del parénquima hepático y una fibrosis
periductal amplia.

3.6 Es posible la localización ectópica de Fasciola hepatica en el pulmón,
cerebro, tejido celular subcutáneo etc.
3.7 Los anticuerpos anti-Fasciola se elevan rápidamente durante las dos primeras
semanas de la infección y pueden detectarse antes que el parásito madure y se
detecten huevos en las heces.
4. Medidas de prevención y control
4.1 Educar a la población de las zonas de endemicidad para que no coma berros u
otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido, en especial en
zonas donde pastan animales.
4.2 No debe usarse excremento de ganado para fertilizar plantas acuáticas.
4.3 Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos
donde ello sea factible desde un punto de vista técnico y económico.
II. PARAGONIMIASIS O DISTOMATOSIS PULMONAR
5. Definición
5.1 Enfermedad parasitaria causada por parásitos trematodos del género
Paragonimus, y que afecta con mayor frecuencia los pulmones.
5.2 Las principales especies responsables de paragonimiasis son: Paragonimus
westermani, Paragonimus skrjabini en Asia; Paragonimus africanus,
Paragonimus uterobilateralis en África; Paragonimus mexicanus
(Paragonimus peruvianus), Paragonimus ecuadoriensis en América Latina y
Paragonimus kellicotti en Estados Unidos y Canadá.
6. Epidemiología
6.1 Distribución:
6.1.1 La enfermedad ha sido notificada en Asia oriental y sudoccidental, la India,
África y el continente americano.

6.1.2 China es el país con mayor endemicidad en el mundo, con una prevalencia de
20 millones de casos. Le sigue la India y Lao y Myanmar.
6.1.3 En América Latina el país más afectado es Ecuador, con una prevalencia de
500, 000 casos. También se reportan casos en Brasil, Colombia, Costa Rica,
México, Perú y Venezuela.
6.1.4 En nuestro país la paragonimiasis es debida principalmente a Paragonimus
mexicanus (Paragonimus peruvianus), siendo el departamento de Cajamarca
la zona de mayor endemicidad en nuestro país.
6.2 Transmisión:
6.2.1 La infección se produce cuando se ingiere la carne cruda, salada, marinada o
parcialmente cocida de cangrejos de agua dulce o de langostinos que
contienen larvas metacercarias infectantes. La conservación de estos mariscos
en vino, salmuera o vinagre.
6.2.2 No existe transmisión directa de persona a persona.
7.1 Desde el momento en que se ingieren los quistes de Paragonimus hasta que
las larvas llegan al tejido pulmonar en donde se convertirán en adultos no se
aprecia ningún proceso patológico importante.
7.2 Los gusanos adultos instalados en el tejido pulmonar provocan una reacción
inflamatoria rica en eosinófilos, seguida del desarrollo de quistes de tamaño
variable (alrededor de 1 cm.) rodeados de tejido conjuntivo y generalmente
comunicados con un bronquio o bronquiolo.
7.3 Los quistes contienen parásitos adultos con sus huevos, rodeados de líquido
hemático-purulento. Los huevos son eliminados a la luz bronquial y
expulsados al exterior con el esputo; con menos frecuencia son deglutidos y
evacuados con las heces.
7.4 Los quistes son más frecuentes en las capas profundas de los pulmones pero
es también posible encontrarlos en hígado, pared intestinal, piel, ganglios
linfáticos mesentéricos, músculos, testículos, peritoneo o pleura.
7.5 La muerte del parásito se sigue con frecuencia de calcificación apreciable en
radiografías de tórax y cráneo.

7.6 Muy poco se conoce sobre la respuesta inmune del hospedero infectado por
estos parásitos. La migración tisular de Paragonimus produce una activación
de los macrófagos y un incremento de la IgE.
8.1 Instrucción de la población en zonas endémicas.
8.2 Cocción completa de los mariscos.
8.3 Uso de molusquicidas.

TEMA 23
CESTODOS EXTRAINTESTINALES
I. INTRODUCCIÓN
Las infecciones causadas por cestodos pueden presentarse al interior de la luz
intestinal, en donde los parásitos se fijan al intestino del hospedero
(cestodiasis intestinales) o alternativamente de forma diseminada en
localizaciones extraintestinales, a menudo con formas larvarias del parásito
(cestodiasis larvarias).
Las cestodiasis larvarias del hombre incluyen la cisticercosis, causada larvas
de la especie T. solium y la hidatidosis, causada por larvas del género
Echinococcus.
II. CISTICERCOSIS
1. Definición
1.1 Infección parasitaria causada por la forma larvaria de la especie Taenia
solium.
2. Epidemiología
2.1 La cisticercosis es común en China, India, Nueva Guinea, Madagascar,
Sudáfrica, y la mayoría de países de América Latina.
2.2 Estudios realizados en México, Perú y Ecuador demuestran que
aproximadamente la mitad de pacientes con crisis convulsivas de inicio tardío
tienen evidencia imagenológica de cisticercosis cerebral.

2.3 La prevalencia de cisticercosis en nuestro país es variable: Las ciudades
costeñas del centro y sur, así como la selva baja no son consideradas zonas
endémicas (seroprevalencia no mayor del 1%). La costa norte, la sierra y la
selva alta son consideradas zonas endémicas. Se estima que unos 700,000
pobladores de la selva alta y la costa norte del Perú son seropositivos para esta
parasitosis.
2.4.1 Ingestión de agua o alimentos contaminados con huevos de Taenia solium.
2.4.2 Las personas que padecen una teniasis intestinal por Taenia solium portan
comúnmente huevos de este parásito en la parte externa del cuerpo (debajo de
las uñas, entre los dedos) por lo que suelen contaminar su entorno,
constituyéndose así en un riesgo de infección para los demás (transferencia
directa) y para ellos mismos (auto-infección externa).
2.4.3 También es posible la auto-infección interna por pasaje de los huevos desde el
intestino delgado al estómago debido a un “peristaltismo reverso”. Solo el
25% de los pacientes con cisticercosis presentan en forma concomitante una
teniasis intestinal por Taenia solium.
3.1 Los embriones u oncósferas penetran, gracias a enzimas proteolíticas, a través
de la pared intestinal al interior de las vénulas mesentéricas y viajan por todo
el organismo alojándose en músculos y diversos órganos (principalmente en el
sistema nervioso central y el ojo).
3.2 Los embriones que se alojan en el cerebro y los ojos se desarrollan en un
ambiente protegido del ataque del sistema inmune. Los cisticercos que se
forman en estos tejidos tienden a ser de mayor tamaño que los encontrados en
otras partes del organismo.
3.3 A nivel cerebral el parásito produce edema e hipertensión intracraneal, pero
generalmente existe una tolerancia relativa mientras se encuentra con vida.
Ocasionalmente los cisticercos se desarrollan dentro de los ventrículos
cerebrales conduciendo a trastornos en la circulación del líquido
cefalorraquídeo.
3.4 El cisticerco posee la capacidad de suprimir la respuesta inmune local del
hospedero. Se han identificado un cierto número de factores
inmunomoduladores parasitarios como la tenia-estatina, y la paramiosina

capaces de inhibir la activación del complemento. También se piensa que el
parásito es capaz de “mimetizarse”, gracias a la síntesis de proteínas
semejantes a las del hospedero, y de ocultar sus antígenos externos por
recubrimiento con proteínas derivadas del hospedero.
3.5 Cuando el cisticerco muere, generalmente dentro de los 2 años que siguen a la
infección, libera antígenos parasitarios que generan una respuesta celular de
tipo Th1 (producción de IFN-γ, IL-4, IL-18). En el suero de los pacientes hay
un aumento de eotaxina y de la IL-5 (citocinas involucradas en el
reclutamiento de eosinófilos) La inflamación local resultante involucra
linfocitos, células plasmáticas y principalmente eosinófilos.
3.6 La reacción inflamatoria alrededor de los cisticercos en proceso de
degeneración origina la sintomatología propia de la enfermedad y cuando ésta
se localiza en órganos o tejidos vitales puede ocasionar secuelas graves e
incluso fatales.
3.7 En cuanto a la respuesta humoral, los anticuerpos IgG son los más abundantes
y se detectan en suero y líquido cefalorraquídeo disminuyendo en presencia de
parásitos calcificados.
4.1 Para evitar la cisticercosis humana es esencial reconocer y dar tratamiento
inmediato o instituir las precauciones de tipo entérico en las personas que
albergan la forma adulta de Taenia solium.
4.2 En Guatemala, el tratamiento masivo de humanos y cerdos redujo
significativamente la tasa de neurocisticercosis.
4.3 Es posible la vacunación de los cerdos con antígenos recombinantes en ciertas
áreas endémicas.
III. HIDATIDOSIS
1. Definición
1.1 La hidatidosis es una infección zoonótica parasitaria causada por la fase
larvaria (hidatídica o quística) de varias especies del género Echinococcus
(Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli
y Echinococcus oligarthrus).

1.2 Debido a su importancia en nuestro país describiremos con mayor detalle la
hidatidosis por Echinococcus granulosus. La hidatidosis por Echinococcus
multilocularis tiene una distribución limitada principalmente a zonas del
hemisferio norte, mientras que Echinococcus vogeli y Echinococcus
oligarthrus se observan en otros países de América Latina (Colombia,
Ecuador, Venezuela, Surinam y Brasil).
2. Epidemiología
2.1 Echinococcus granulosus se encuentra en todos los continentes excepto en la
Antártica. Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros
consumen vísceras del ganado ovino, porcino y bovino que contienen quistes.
2.2 Esta enfermedad es altamente endémica en América del Sur, principalmente
en Uruguay, Argentina, Chile, Brasil y Perú.
2.3 La prevalencia nacional de esta parasitosis es de 0.07%, constituyendo un
importante problema de salud pública en la sierra del Perú, donde existen
áreas hiperendémicas tales como Puno, Junín, Arequipa, Huancavelica y
Cerro de Pasco.
2.4.1 La infección suele contraerse en la niñez, en forma directa por transferencia
de huevos de las manos a la boca después del contacto con perros infectados o
de manera indirecta, por medio de alimentos, agua, tierra o fomites
contaminados.
2.4.2 Las moscas pueden comportarse como vectores mecánicos dispersando los
huevos después de alimentarse de heces infectadas.
2.4.3 La hidatidosis no se trasmite directamente de persona a persona, ni de un
hospedero intermediario a otro.
3.1 El daño producido por el quiste hidatídico es sobretodo mecánico.
3.2 Los quistes crecen despacio y tardan varios años en desarrollarse, sin embargo
los quistes jóvenes que se desarrollan en los diferentes órganos pueden
interferir inmediatamente con la función de los mismos y conducir
eventualmente a la muerte. Así los quistes que se desarrollan en los capilares
cerebrales o en válvulas cardiacas producen obstrucciones que pueden ser
fatales para el paciente.

3.3 En zonas confinadas no vitales, el quiste unilocular benigno crece rodeado
usualmente de una reacción inflamatoria y fibrosa que resulta en la
encapsulación del quiste, pudiendo alcanzar un tamaño suficiente como para
presionar estructuras y órganos adyacentes.
3.4 Normalmente el líquido contenido en los quistes permanece localizado y solo
pequeñas cantidades de él escapan a la circulación. Sin embargo los quistes
pueden romperse, ocasionando reacciones anafilácticas, abscesos, embolias y
metástasis parasitarias a otras partes del cuerpo (hidatidosis secundaria).
3.5 Los quistes pulmonares pueden romperse y su contenido ser expulsado por la
tos con una rápida recuperación o la muerte por asfixia.
3.6 Los quistes óseos se desarrollan como sincitios erosionando la estructura
medular del hueso y ocasionando fracturas o necrosis del hueso dando como
resultado lesiones permanentes en el paciente.
3.7 Con el tiempo, los quistes tienden a la calcificación.
3.8 La respuesta inmune a la hidatidosis se caracteriza por una importante
secreción de IL-8 que induce la migración de los efectores celulares de la
inmunidad al sitio de la infección, limitando así el crecimiento, proliferación y
diseminación del parásito.
4.1 Educar a la población expuesta para que evite la exposición a las heces de
perro. Insistir en las prácticas higiénicas básicas.
4.2 Evitar el acceso de los perros a las vísceras potencialmente infectadas de los
animales beneficiados en los mataderos.
4.3 Incinerar o enterrar las vísceras de animales infectados.
4.4 Eliminación de los perros sin dueño.

TEMA 27
NEMATODOS EXTRAINTESTINALES
I. SÍNDROME DE LARVA MIGRATORIA
1. Definición
1.1 Por convención se denomina síndrome de “larva migratoria” o de “larva
migrans” al conjunto de signos y síntomas causados por el desplazamiento en
la piel (larva migratoria cutánea) y vísceras (larva migratoria visceral) de
larvas de nemátodos.
1.2 El síndrome de larva migratoria visceral es la enfermedad producida por la
presencia en el organismo humano de larvas de nemátodos del género
Toxocara (Toxocara canis y Toxocara cati).
2. Epidemiología
2.1 Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en niños y personas que
trabajan en contacto con la tierra. Se consideran factores de riesgo la tenencia
de perros y la geofagia.
2.2.1 El hombre se infecta de manera accidental por ingesta de huevos embrionados
que pueden encontrarse contaminando alimentos y bebidas o como en el caso
de los niños las manos que son llevadas directamente a la boca.
2.3 El hombre se comporta como un hospedero paraténico.

3. Patogenicidad
3.1 Las larvas después de eclosionar de los huevos embrionados penetran en el
torrente circulatorio y se diseminan a través de diversos órganos y tejidos
(principalmente hígado, ojos, SNC y pulmones). Además de las lesiones de
tipo traumático las larvas generan la formación de un granuloma de cuerpo
extraño (respuesta inmune celular). Los parásitos no mueren en los
granulomas y continúan con su migración produciendo un mayor número de
lesiones inflamatorias durante varios años.
4.1 La prevención se basa en mantener desparasitados a perros y gatos y el
cuidado con sus deposiciones. La vigilancia de la limpieza de las manos de los
niños y evitar las tendencias geofágicas (pica) son medidas igualmente
importantes.
II. TRIQUINOSIS
1. Definición
1.1 Zoonosis parasitaria producida por un nematodo intestinal de la especie
Trichinella spiralis.
2. Epidemiología
2.1 La triquinosis es una enfermedad de distribución mundial, pero la incidencia
es variable y depende en parte de las prácticas relacionadas con la ingestión y
preparación de la carne de cerdo y animales salvajes. Los casos suelen ser
esporádicos y los brotes localizados.
2.2 Es una zoonosis endémica en Europa, Asia y Norteamérica. En América
Latina se presenta en países como Argentina, Chile, Bolivia, México pero
nunca con frecuencias elevadas. Esta prácticamente ausente en la zona
tropical de América.
3. Modo de transmisión
3.1 El hombre se infecta generalmente por consumo de carne de cerdo
contaminada sin una adecuada cocción, principalmente de embutidos.

3.2 En Europa (Francia e Italia) se han reportado epidemias de triquinosis por
consumo de carne de caballo contaminada lo que puede parecer paradójico si
se toma en cuenta el régimen herbívoro de estos animales.
4.1 Las lesiones intestinales producidas por Trichinella spiralis dependen del
número de parásitos presentes y de las exposiciones previas. Generalmente se
observa una inflamación local (enteritis) con presencia de infiltrados de
eosinófilos, neutrófilos y linfocitos.
4.2 La patogénesis de esta parasitosis esta casi exclusivamente relacionada a la
presencia de las larvas de Trichinella en el músculo estriado, el corazón y el
sistema nervioso central.
4.3 Las células musculares estriadas invadidas se agrandan, pierden sus estrías y
sufren una degeneración basófila (fenómeno de encapsulación). Rodeando
esta zona de degeneración basófila existe una intensa reacción inflamatoria
con la presencia de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos (miositis).
4.4 La invasión celular por parte del parásito produce a nivel del corazón
miocarditis, necrosis y fibrosis; en el SNC se presentan hemorragias
petequiales e inflamación.
4.5 En algunas personas infectadas por Trichinella spiralis se ha puesto en
evidencia una vasculitis producto probablemente, del depósito en las paredes
vasculares de complejos inmunes circulantes.
4.6 Durante la fase inicial de la infección se ha demostrado un aumento transitorio
de la respuesta de tipo Th2 con producción de TGF-α, IL-10, IL-4 e IL-5. Con
el desarrollo de una respuesta inmune humoral específica (anticuerpos IgG,
IgM e IgE) se produce la destrucción de las larvas circulantes a cargo de los
eosinófilos (destrucción mediada por eosinófilos) y se hace más lenta la
producción de nuevas larvas.
4.7 Los linfocitos Th1 liberan interleucinas que intervienen en la activación de la
reacción inflamatoria mononuclear.
5.1 Inspección sanitaria en los mataderos de la carne de cerdo mediante biopsias
musculares y su observación en el triquinoscopio.

5.2 Evitar la crianza de cerdos a nivel domiciliario y la crianza clandestina.
5.3 Evitar alimentar a los cerdos con desperdicios y eliminar a las ratas de las
porquerizas.
5.4 Congelación adecuada de la carne de cerdo (- 15º C por 30 días o - 25º C por
10 días).
5.5 Cocción adecuada de la carne de cerdo antes de su consumo.
III. ESTRONGILOIDIASIS
1. Definición
1.1 La estrongiloidiasis es la infección parasitaria del duodeno y la porción
superior del yeyuno causada por helmintos de las especies Strongyloides
stercoralis y Strongyloides füllerboni.
2. Epidemiología
2.1 Strongyloides stercoralis se encuentra presenta en todas las zonas tropicales y
templadas, siendo más común en las regiones cálidas y húmedas. Su
distribución es similar a la de las uncinarias aunque con una menor
prevalencia.
2.2 Se calcula en 100-200 millones los individuos infectados por este parásito a
nivel mundial.
2.3 En los países tropicales de América Latina la prevalencia se encuentra entre 2
y 10%. En nuestro país es de un 20% en la selva.
2.4 La presencia de Strongyloides füllerboni se ha notificado solo en África y
Papua Nueva Guinea.
3. Modo de transmisión
3.1 Transmisión por el suelo: Las larvas infectantes filariformes L3 penetran a
través de la piel del hospedero.
3.2 Autoinfección: En algunas personas las larvas rabditiformes pueden
evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo. En este caso la
larva infectante filariforme puede invadir directamente la mucosa intestinal

(autoinfección interna) o a través de la piel de la región perianal
(autoinfección externa). La autoinfección resultante puede convertirse en una
infección persistente por años.
4.1 La penetración de las larvas por la piel produce lesiones locales similares a las
causadas por larvas de uncinaria (dermatitis). La sensibilización del hospedero
debida a infecciones continuas puede originar una respuesta alérgica a las
larvas infectantes.
4.2 A su paso por los pulmones el parásito causa hemorragias pequeñas e
infiltración celular en los sacos alveolares y los bronquiolos (neumonitis) de
intensidad variable según la cantidad de larvas que hayan penetrado y el grado
de sensibilización a los antígenos parasitarios.
4.3 Algunas veces esta reacción celular puede detener la migración parasitaria
ocasionando que las larvas completen su ciclo en el epitelio bronquial
generándose una bronquitis crónica.
4.4 La invasión del epitelio intestinal generalmente no produce lesiones
importantes en la mucosa aunque es posible la existencia de una duodenitis.
En infecciones masivas es posible observar ulceración de las mucosas.
4.5 En los hospederos inmunocompetentes infectados por Strongyloides
stercoralis el número de parásitos es controlado por niveles elevados de IL-5
y de IgE específica.
4.6 En los pacientes inmunodeprimidos existe una gran proliferación de larvas y
parásitos adultos en todo el organismo (estrongiloidiasis diseminada),
observándose un incremento en los niveles de IFN-gamma e IL-10 y una
disminución en los niveles de IL-4, IL-5 e IgE.
5.1 Strongyloides puede reproducirse en el suelo gracias a su ciclo de vida libre.
Esto determina que las zonas contaminadas conserven esta condición durante
mucho tiempo.
5.2 Las medidas preventivas incluyen: Eliminación de las heces humanas por
métodos sanitarios, empleo de calzado en zonas endémicas, despistaje de
estrongiloidiasis antes de la administración de tratamientos inmunodepresores.

IV. SÍNDROME DE LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA
1. Definición
1.1 Enfermedad que se produce durante la fase de invasión y migración a través
de la piel de larvas de uncinarias de perro y gato (Ancylostoma braziliense y
Ancylostoma caninum).
1.2 Uncinarias de otros animales, Strongyloides stercoralis y las uncinarias
humanas también pueden producir esta enfermedad.
2. Transmisión
2.1 La infección se adquiere por contacto de la piel con arena o tierra húmeda y
caliente contaminada con excremento de animales y conteniendo las larvas
infectantes de dichos parásitos.
3. Patogenicidad
3.1 En el punto de penetración del parásito aparecen pápulas desde donde parten
canales subepidérmicos con trazo lineal sinuoso y de carácter inflamatorio en
cuyo extremo anterior se encuentra la larva que avanza continuamente (unos 3
cm diarios en promedio).
3.2 Las localizaciones habituales de estas lesiones son los pies, las manos,
glúteos, piernas, muslos y otras regiones del cuerpo.
4. Medidas preventivas y de control
4.1 Evitar la contaminación de la tierra con heces de perros y gatos en las
inmediaciones de las casas y en los lugares de juego de los niños.
4.2 Control de perros y gatos callejeros.
4.3 Desparasitar perros y gatos a partir de las 3 semanas de edad.

V. ANISAKIDOSIS O ANISAQUIASIS
1. Definición
1.1 Enfermedad zoonótica del tubo digestivo humano producida por larvas de
nematodos ascarioides de los géneros Anisakis y Pseudoterranova.
2. Epidemiología
2.1 La enfermedad se presenta en poblaciones que ingieren pescados de agua
salada, calamares o pulpos crudos o tratados inadecuadamente (salados,
marinados o ahumados).
2.2 Es común en países como Japón, países escandinavos, países bajos y países
latinoamericanos de la costa del Pacífico.
2.3 El consumo cada vez más frecuente de pescado crudo esta conduciendo a un
número cada vez mayor de anisakidosis en Europa occidental y Estados
Unidos.
2.4 En el Perú, la anisakidosis esta asociada al consumo del “cebiche”
principalmente en los departamentos de la costa (Ica, Pisco, Lima, Callao).
3. Transmisión
3.1 Las larvas infectantes viven en los mesenterios abdominales de los peces y se
desplazan a los músculos somáticos cuando muere el hospedero. El hombre
constituye un hospedero accidental al ingerir carne de pescado contaminado
cruda o mal cocida.
3.2 Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en la naturaleza, pero solo los
que son parásitos de los mamíferos marinos representan un peligro importante
para el ser humano.
3.3 Los peces portadores de Anisakis en la costa peruana son: jurel, bonito, coco,
lorna, lisa, perico y caballa. El jurel y la caballa estarían mayormente
implicados en la transmisión de larvas en condiciones climáticas normales
mientras que el perico lo sería en épocas de fenómeno del Niño.
3.4 Los peces portadores de larvas de Pseudoterranova son el jurel y la caballa. A
diferencia de las larvas de Anisakis, estas larvas se han encontrado solo en la
musculatura, lo cual indicaría que estos peces actúan como verdaderos
hospederos intermediarios.

3.5 Los hospederos definitivos de estos parásitos en la costa peruana son los
cachalotes, lobos marinos, delfines y ballenas.
4. Patogenicidad
4.1 Cuando son ingeridas por el ser humano las larvas anisáquidas penetran en la
mucosa gástrica o intestinal causando una respuesta inflamatoria y la
formación de un granuloma eosinofílico denso en la profundidad de la pared
subyacente de la mucosa.
4.2 En ocasiones el granuloma evoluciona a una lesión pseudo-tumoral con
obstrucción intestinal, peritonitis y absceso.
5. Medidas preventivas y de control
5.1 Las medidas de prevención están orientadas a evitar consumir pescado crudo
o insuficientemente cocinado de especies parasitadas por larvas de anisákidos
patógenas.
5.2 Las larvas son eliminadas por congelación a -20º C por 48 h-72 h o por
cocción durante 10 minutos a más de 60º C.
5.3 En el caso de los peces grandes puede ser importante educar a los pescadores
artesanales para que evisceren el pescado antes de someterlo a congelación
para evitar que las larvas puedan migrar al músculo.
5.4 La congelación a temperaturas de uso doméstico no mata las larvas.

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