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Principales intoxicaciones por micotoxinas en el
alimento de aves de corral ( Pollos )
Luisa fernanda torres
Las mico toxinas
Micotoxinas
substancias tóxicas
resultantes del
metabolismo
secundario de
diferentes cepas de
hongos filamentosos.
Son compuestos
orgánicos, de bajo
peso molecular y no
poseen
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subtropicales, el
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ve favorecido por la
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Los hongos crecen y
proliferan bien en
cereales,
principalmente en
cacahuetes o maníes,
maíz, trigo, cebada,
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Las micotoxinas en el maíz de los pollos
• El maíz es el cereal más importante, porque constituye
la base de la alimentación para aves, alrededor del
60%.
• La contaminación fúngica de los granos de maíz puede
iniciarse durante el cultivo, la cosecha, transportación
y almacenamiento, en especial en aquellas zonas en
donde las condiciones climáticas de temperatura y
humedad son altas.
• Se han identificado sobre 485 micotoxinas, de las
cuales las de mayor preocupación por su toxicidad y
frecuencia de presentación son las aflatoxinas,
tricotecenos, zearalenona, fumonisinas y los alcaloides
del ergot (Osuna, O, 2001). El Dr. Sebastián Enríquez
R.(2005),
Principales micotoxinas
• Por los signos y lesiones observadas en la necropsia, así como por los hongos aislados de
materias primas y balanceados para aves, se debe agrupar a las principales micotoxinas
en 3 grupos:
• Aflatoxinas,
• Ocratoxinas
• Fusariotoxinas.
Aflatoxinas
Son producidas especialmente por Aspergillus flavus,
Aspergillus parasiticus y Penicillum puberulum
18 diferentes aflatoxinas han sido identificadas, siendo
la B1 la más tóxica, seguida de B2, G1, G2.
La aflatoxina se adsorbe en el cuerpo a través del
tracto gastrointestinal, donde las células mucosas, el
hígado la metabolizan.
La aflatoxina es una potente toxina para el hígado que
inhibe la síntesis de proteínas, lo cual reduce el peso de las
aves y reduce la producción de huevos en hasta un cinco por
ciento.
Generalidades para la identificación de la
aflatoxina en aves
• El rendimiento del animal es la mejor herramienta que tiene un productor
para determinar la exposición a la aflatoxina en las aves.
• Síntoma visual de la aflatoxicosis es la decoloración de la pigmentación de la
piel, que también se conoce como síndrome de ave pálida.
• La aflatoxina reduce la adsorción, el transporte y la deposición de los
carotenoides alimenticios (precursores de la vitamina A), lo cual previene la
coloración amarilla de la piel.
• La administración de Calibrin-A ha demostrado mejorar la pigmentación de
la piel en las patas de los pollos a los que se les ha suministrado 2 ppm AFB1
Lesiones en pollos
Disminuyen los niveles plasmáticos de la síntesis de ácidos grasos y lípidos como
triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.
La absorción de carotenoides está afectada, por lo que hay palidez y despigmentación
de las mucosas.
Las aflatoxinas son mutagénicas, carcinogénicas, teratogénicas y muy tóxica.
La deficiencia de vitamina D y Ca, puede presentar raquitismo en las aves.
Interfiere con el metabolismo de la vitamina K, disminuyendo los niveles de
protrombina en la sangre, provocando anormalidades de coagulación, presentando
hemorragias en los músculos
Interfiere también con los mecanismos de resistencia inmunitaria, disminuyendo en
el suero las inmunoglobulinas IgA e IgG.
Lesiones
Ocratoxinas
La disfunción renal causada por esta micotoxina se puede identificar durante
la vida de las aves por el aumento en el consumo de agua y, por consiguiente,
en el incremento de humedad en la gallinaza.
Son un grupo de 7 metabolitos fungales producidos por varias especies
de Aspergillus y Penicillum, en especial por Aspergillus ochraceus (ahora
referido como Aspergillus aluteceus), siendo la Ochratoxina A (OTA) la
más tóxica para aves y la más contaminante de granos de cereales.
El órgano más afectado en su acción tóxica es el riñón (nefrotoxina), el cual
cuando es afectado aumenta de tamaño y pierde el color debido a la
acumulación de ácido úrico ,hay daño del epitelio tubular renal, siendo más
severo en los túbulos proximales.
Lesiones
La toxicidad de OTA se evidencia por la disminución de la ganancia de peso y en
alteraciones del peso relativo de algunos órganos como:
• páncreas
• riñón
• Proventrículo
Así afectando a todos los órganos primarios, produciendo linfocitopenia y depleción de las
células linfoides en timo, Bolsa de Fabricio y placas de Peyer.
Lesiones
Signos clínicos
Broillers o de engorde
Varían dependiendo de la dosis:
• Diarreas
• Depresión del crecimiento
• Disminución del peso
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Signos clínicos
• En ponedoras y reproductoras:
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• Disminución del tamaño del huevo y la calidad de la cáscara.
Fusariotoxinas
• Independientemente de la micotoxina (deoxinivalenol, toxina T-2,
fumonisinas), los efectos generales después de la ingestión de dietas
contaminadas con fusariotoxinas incluyen menor aumento de peso y
una tasa de conversión alimenticia deteriorada junto con un aumento
de la susceptibilidad a las enfermedades.
Micotoxinas del
fusarium
Zearalenona
Moniliformina
Fasarocromanona
Fumonisinas
micotoxina de la
pigmentación
rosada de la
pechuga
Tricotecenos
Zearalenona (F-2)
La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por Fusarium roseum,
F.tricinctum, F.roseum “Culmorum”, F.roseum“Equiseti”, F.roseum
“Gibbosum”, F.roseum “Graminearum”, F.oxysporum y F.moniliforme.
Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más
importante es la zearalenona y después el zearalenol.
La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos,
cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, colza, heno y ensilados.
El principal síndrome que la zearalenona produce es el estrogénico.
ZEN en pollos
• Provoca en pollitos un aumento de peso en la
bolsa de Fabricio y un aumento de quistes en el
tracto genital. Y en gallos anomalías en el
aparato reproductor
Lesiones en gallinas ponedoras y pollos de engorde
• El prolapso de la cloaca y
del oviducto, hasta ahora se
consideran problemas
derivados de alteraciones
en la capacidad de la
gallina para resistir el
esfuerzo de la expulsión del
huevo. Por la zearalenona
Pollo de 34 días de edad. Presenta los
siguientes síntoma: cabeza hinchada y
protrusión de la cloaca, heces con
sangre, mucosa cecal con Elimeria sin
hemorragias. Por la zearalenona
Lesiones por Fusariocromanona
La Fusariocromanona es una micotoxina producida por Fusarium
moliniforme en el maíz, su consumo en el pollo de engorda produce una
alteración en el desarrollo del cartílago de crecimiento de los huesos del tibio
tarso del pollo de engorda, con persistencia de cartílago no diferenciado
produciendo problemas locomotores.
Esta condición es llamada discondroplasia tibial.
Fumonisinas
Las fumonisinas son producidas esencialmente por
Fusarium moniliforme.
Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1
y A2. Sin embargo, las que suelen encontrase con
más frecuencia y las más importantes son la
fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2).
Éstas pueden encontrase como contaminantes
naturales, en los cereales (de preferencia en el maíz
y subproductos del maíz).
Lesiones por Fumonisinas
Los principales síndromes que producen son:
• neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y
cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas.
Los órganos afectados son:
• el cerebro
• pulmón,
• hígado
• riñón
• corazón.
• Estas micotoxinas inhiben la biosíntesis de los esfingolípidos (esfinganina y
esfingosina), estos son constituyentes del hígado y las lipoproteínas.
Tricotocenos
,
Son un grupo de más de 60 micotoxinas que tienen como
mecanismo de acción inhibir la síntesis de proteína, inducir
rechazo al consumo de alimento, disminuir la ganancia de peso
causar lesiones orales, vómito, inflamación de la piel, necrosis
dermal, mal emplume, gastroenteritis, coagulopatías, disfunción
inmunológica, inmunodepresión, disturbios nerviosos, caída de
producción de huevos, cáscaras delgadas, huevos rotos, aumento
de mortalidad, etc.,
Lesiones
• Los tricotecenos tipo A como la toxina T-2 y la
diacetoxiscirpenol (DAS) producen:
Patrones cáusticos y radiomiméticos de la enfermedad:
• Ulceración
• formación de costras
• necrosis del epitelio que entra en contacto con las toxinas (por lo
general la mucosa oral.
• Las lesiones post mórtem pueden variar de una mucosa
gastrointestinal enrojecida a un revestimiento ventricular
engrosado y rugoso, úlceras digestivas, erosión de la molleja y
hemorragias intestinales.
Lesiones
• Lamentablemente los efectos negativos de los tricotecenos son mucho más extensos
ya que estas toxinas se conocen principalmente por inhibir la síntesis proteica,
seguida de una interrupción secundaria de la síntesis de ADN Y ARN.
• Estos hechos explican aún más la grave toxicidad de los tricotecenos tipo A y tipo B
que dividen activamente las células, así como su grave impacto negativo en el tubo
gastrointestinal, la mucosa, emplume y la función inmune.
Los tricotecenos más importantes en aves
• Toxina T-2
• Toxina HT-2
• Diacetoxyscirpernol (DAS),
• Fusarenenona-X,
• Deoxynivalenol (DON o vomitoxina),
• Nivalenol (NIV)
La toxina T2 y HT-2
La toxina HT-2 y la T2 pertenece al grupo A de las llamadas toxinas
tricotecenos.
Estas micotoxinas son producidas por mohos del genero Fusarium, tales como,
Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum, F.solani,
F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria y
F.poae.
El Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de
campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora
intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos).
Es aerobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a
0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas.
Lesiones por ola T2 y TH-2
• Lesiones orales
• Emplume anormal
• Menor producción de huevo
• Cascarones de huevo más delgados
• Lesiones en el borde del pico
• Reducimiento de ganancia del peso
• Mortalidad
• Reduction in feed consumption
• Comportamiento anormal
• Alteramiento del Sistema inmune
Lesiones por Diascetoxicispernol (DAS)
Diacetoxiscirpenol (DAS) producen
patrones cáusticos y radiomiméticos de
la enfermedad:
• Ulceración
• formación de costras y necrosis del
epitelio que entra en contacto con las
toxinas
Por consiguiente en la evaluación post
mórtem las lesiones pueden ser:
• mucosa gastrointestinal enrojecida a
un revestimiento ventricular
engrosado y rugoso,
• úlceras digestivas, erosión de la
molleja y hemorragias intestinales
Fusarenona X
La fusarenona x es inmunodepresiva, carcinogénica,
citotoxica, emética, origina diarrea e hipotermia.
Una vez absorbida, se transforma en nivalenol,
pudiéndose excretar por la orina.
Suele parecer en regiones templadas y subtropicales
del mundo.
Deoxynivalenol (DON o vomitoxina)
Es el tricoteceno mas prevalente se presenta maíz, trigo y otros
granos, con frecuencia con zearalenona, aflatoxinas y otras
micotoxinas
Es sustancialmente menos toxico para los pollos que la
aflatoxina, T-2 o la ocratoxina
Lesiones causadas por Deoxynivalenol (DON o
vomitoxina)
• INTOXICACIONES AGUDAS
• Boquean, reducen su actividad, se agachan , pierden
equilibrio, tragan de manera repetida, tienen diarrea y
mueren
• A la necropsia se ven hemorragias equimóticas en las
veceras
• Pollos con dietas altamente contaminadas desarrollan
placas orales y erosiones en molleja.
• Consecuencia:
• DON tiene baja absorción en el intestino
• En reproductoras los efectos adversos son cambios menores
en el porcentaje de la yema y clara, calidad del cascaron y
mortalidad embrionaria.
Nivalenol (NIV)
Puede ser producido por F.graminearum, F. equiseti, F.
crookwellense, F. poae, se encuentra en cereales junto con otras
micotoxinas, DON, HT-2, T-2.
Los efectos de NIV en pollos machos
• Disminuye la ganancia de peso en 11% en 20 días de ensayo con
concentraciones de 6-12ppm.
• También disminuye el consumo en 6%, se detectaron erosiones
en molleja en un 33% con 12ppm y 8% en dietas con 3-6ppm de
NIV, los pesos de hígado y molleja disminuyen cuando se
aumenta la concentración de NIV, el cual tiene un efecto
especifico sobre el hígado.
• Los pesos de hígado y molleja disminuyen cuando se aumenta la
concentración de NIV, el cual tiene un efecto especifico sobre el
hígado.
Reducción de los efectos tóxicos de las micotoxinas
mediante la utilización de Aditivos Anti- Micotoxinas
(AAM)
• Una vez que las micotoxinas estén formadas, cualquier esfuerzo para prevenir el crecimiento fúngico
es inútil. Un método ampliamente utilizado para el control de las micotoxicosis es el uso de
materiales nutricionalmente inertes en la dieta animal, con el propósito de disminuir la absorción de
las micotoxinas en el tracto gastrointestinal de las aves. Estas substancias eran llamadas
adsorbentes de micotoxinas y actualmente son genéricamente denominadas Aditivos Anti-micotoxinas
(AAM). A pesar de que existen en el mercado brasilero un número significativo de productos,
Mallmann et al. (2006) comprobaron que apenas el 50% de los productos AAM adecuadamente
examinados, presentan potencial satisfactorio para utilización con esta finalidad. A pesar de que
buena parte de los productos no se ajusta a las exigencias para la utilización como AAM, resta aún la
incertidumbre de cuánto y cuándo utilizar un producto comprobadamente eficaz. Esta respuesta se
obtiene a través del constante monitoreo de la producción de las fábricas de alimentos. De un modo
general, se admite que todas las dietas para la fase pre-inicial deben tener en su formulación la
inclusión de un AAM; las dietas preparadas para las demás fases deben tener en cuenta el Riesgo de
Micotoxinas para la inclusión o no del AAM. Este índice (RM) considera la interacción entre la
contaminación promedio de las muestras analizadas y el predominio promedio de cada micotoxina en
estas muestras, lo que sirve de referencia para la toma de decisiones con relación a la utilización de
los AAM.

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Principales intoxicaciones por micotoxinas en el alimento de

  • 1. Principales intoxicaciones por micotoxinas en el alimento de aves de corral ( Pollos ) Luisa fernanda torres
  • 2. Las mico toxinas Micotoxinas substancias tóxicas resultantes del metabolismo secundario de diferentes cepas de hongos filamentosos. Son compuestos orgánicos, de bajo peso molecular y no poseen inmunogenicidad. En climas tropicales y subtropicales, el desarrollo fúngico se ve favorecido por la humedad Los hongos crecen y proliferan bien en cereales, principalmente en cacahuetes o maníes, maíz, trigo, cebada, sorgo y arroz
  • 3. Las micotoxinas en el maíz de los pollos • El maíz es el cereal más importante, porque constituye la base de la alimentación para aves, alrededor del 60%. • La contaminación fúngica de los granos de maíz puede iniciarse durante el cultivo, la cosecha, transportación y almacenamiento, en especial en aquellas zonas en donde las condiciones climáticas de temperatura y humedad son altas. • Se han identificado sobre 485 micotoxinas, de las cuales las de mayor preocupación por su toxicidad y frecuencia de presentación son las aflatoxinas, tricotecenos, zearalenona, fumonisinas y los alcaloides del ergot (Osuna, O, 2001). El Dr. Sebastián Enríquez R.(2005),
  • 4. Principales micotoxinas • Por los signos y lesiones observadas en la necropsia, así como por los hongos aislados de materias primas y balanceados para aves, se debe agrupar a las principales micotoxinas en 3 grupos: • Aflatoxinas, • Ocratoxinas • Fusariotoxinas.
  • 5. Aflatoxinas Son producidas especialmente por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y Penicillum puberulum 18 diferentes aflatoxinas han sido identificadas, siendo la B1 la más tóxica, seguida de B2, G1, G2. La aflatoxina se adsorbe en el cuerpo a través del tracto gastrointestinal, donde las células mucosas, el hígado la metabolizan. La aflatoxina es una potente toxina para el hígado que inhibe la síntesis de proteínas, lo cual reduce el peso de las aves y reduce la producción de huevos en hasta un cinco por ciento.
  • 6. Generalidades para la identificación de la aflatoxina en aves • El rendimiento del animal es la mejor herramienta que tiene un productor para determinar la exposición a la aflatoxina en las aves. • Síntoma visual de la aflatoxicosis es la decoloración de la pigmentación de la piel, que también se conoce como síndrome de ave pálida. • La aflatoxina reduce la adsorción, el transporte y la deposición de los carotenoides alimenticios (precursores de la vitamina A), lo cual previene la coloración amarilla de la piel. • La administración de Calibrin-A ha demostrado mejorar la pigmentación de la piel en las patas de los pollos a los que se les ha suministrado 2 ppm AFB1
  • 7. Lesiones en pollos Disminuyen los niveles plasmáticos de la síntesis de ácidos grasos y lípidos como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol. La absorción de carotenoides está afectada, por lo que hay palidez y despigmentación de las mucosas. Las aflatoxinas son mutagénicas, carcinogénicas, teratogénicas y muy tóxica. La deficiencia de vitamina D y Ca, puede presentar raquitismo en las aves. Interfiere con el metabolismo de la vitamina K, disminuyendo los niveles de protrombina en la sangre, provocando anormalidades de coagulación, presentando hemorragias en los músculos Interfiere también con los mecanismos de resistencia inmunitaria, disminuyendo en el suero las inmunoglobulinas IgA e IgG.
  • 9. Ocratoxinas La disfunción renal causada por esta micotoxina se puede identificar durante la vida de las aves por el aumento en el consumo de agua y, por consiguiente, en el incremento de humedad en la gallinaza. Son un grupo de 7 metabolitos fungales producidos por varias especies de Aspergillus y Penicillum, en especial por Aspergillus ochraceus (ahora referido como Aspergillus aluteceus), siendo la Ochratoxina A (OTA) la más tóxica para aves y la más contaminante de granos de cereales. El órgano más afectado en su acción tóxica es el riñón (nefrotoxina), el cual cuando es afectado aumenta de tamaño y pierde el color debido a la acumulación de ácido úrico ,hay daño del epitelio tubular renal, siendo más severo en los túbulos proximales.
  • 10. Lesiones La toxicidad de OTA se evidencia por la disminución de la ganancia de peso y en alteraciones del peso relativo de algunos órganos como: • páncreas • riñón • Proventrículo Así afectando a todos los órganos primarios, produciendo linfocitopenia y depleción de las células linfoides en timo, Bolsa de Fabricio y placas de Peyer.
  • 12. Signos clínicos Broillers o de engorde Varían dependiendo de la dosis: • Diarreas • Depresión del crecimiento • Disminución del peso • Reducción de la pigmentación • Rechazo del alimento, tremores
  • 13. Signos clínicos • En ponedoras y reproductoras: • Retraso de la madurez sexual • Baja de producción • Infertilidad e incubabilidad, • Disminución del tamaño del huevo y la calidad de la cáscara.
  • 14. Fusariotoxinas • Independientemente de la micotoxina (deoxinivalenol, toxina T-2, fumonisinas), los efectos generales después de la ingestión de dietas contaminadas con fusariotoxinas incluyen menor aumento de peso y una tasa de conversión alimenticia deteriorada junto con un aumento de la susceptibilidad a las enfermedades. Micotoxinas del fusarium Zearalenona Moniliformina Fasarocromanona Fumonisinas micotoxina de la pigmentación rosada de la pechuga Tricotecenos
  • 15. Zearalenona (F-2) La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por Fusarium roseum, F.tricinctum, F.roseum “Culmorum”, F.roseum“Equiseti”, F.roseum “Gibbosum”, F.roseum “Graminearum”, F.oxysporum y F.moniliforme. Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante es la zearalenona y después el zearalenol. La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos, cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, colza, heno y ensilados. El principal síndrome que la zearalenona produce es el estrogénico.
  • 16. ZEN en pollos • Provoca en pollitos un aumento de peso en la bolsa de Fabricio y un aumento de quistes en el tracto genital. Y en gallos anomalías en el aparato reproductor
  • 17. Lesiones en gallinas ponedoras y pollos de engorde • El prolapso de la cloaca y del oviducto, hasta ahora se consideran problemas derivados de alteraciones en la capacidad de la gallina para resistir el esfuerzo de la expulsión del huevo. Por la zearalenona Pollo de 34 días de edad. Presenta los siguientes síntoma: cabeza hinchada y protrusión de la cloaca, heces con sangre, mucosa cecal con Elimeria sin hemorragias. Por la zearalenona
  • 18. Lesiones por Fusariocromanona La Fusariocromanona es una micotoxina producida por Fusarium moliniforme en el maíz, su consumo en el pollo de engorda produce una alteración en el desarrollo del cartílago de crecimiento de los huesos del tibio tarso del pollo de engorda, con persistencia de cartílago no diferenciado produciendo problemas locomotores. Esta condición es llamada discondroplasia tibial.
  • 19. Fumonisinas Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme. Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2. Sin embargo, las que suelen encontrase con más frecuencia y las más importantes son la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2). Éstas pueden encontrase como contaminantes naturales, en los cereales (de preferencia en el maíz y subproductos del maíz).
  • 20. Lesiones por Fumonisinas Los principales síndromes que producen son: • neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas. Los órganos afectados son: • el cerebro • pulmón, • hígado • riñón • corazón. • Estas micotoxinas inhiben la biosíntesis de los esfingolípidos (esfinganina y esfingosina), estos son constituyentes del hígado y las lipoproteínas.
  • 21. Tricotocenos , Son un grupo de más de 60 micotoxinas que tienen como mecanismo de acción inhibir la síntesis de proteína, inducir rechazo al consumo de alimento, disminuir la ganancia de peso causar lesiones orales, vómito, inflamación de la piel, necrosis dermal, mal emplume, gastroenteritis, coagulopatías, disfunción inmunológica, inmunodepresión, disturbios nerviosos, caída de producción de huevos, cáscaras delgadas, huevos rotos, aumento de mortalidad, etc.,
  • 22. Lesiones • Los tricotecenos tipo A como la toxina T-2 y la diacetoxiscirpenol (DAS) producen: Patrones cáusticos y radiomiméticos de la enfermedad: • Ulceración • formación de costras • necrosis del epitelio que entra en contacto con las toxinas (por lo general la mucosa oral. • Las lesiones post mórtem pueden variar de una mucosa gastrointestinal enrojecida a un revestimiento ventricular engrosado y rugoso, úlceras digestivas, erosión de la molleja y hemorragias intestinales.
  • 23. Lesiones • Lamentablemente los efectos negativos de los tricotecenos son mucho más extensos ya que estas toxinas se conocen principalmente por inhibir la síntesis proteica, seguida de una interrupción secundaria de la síntesis de ADN Y ARN. • Estos hechos explican aún más la grave toxicidad de los tricotecenos tipo A y tipo B que dividen activamente las células, así como su grave impacto negativo en el tubo gastrointestinal, la mucosa, emplume y la función inmune.
  • 24. Los tricotecenos más importantes en aves • Toxina T-2 • Toxina HT-2 • Diacetoxyscirpernol (DAS), • Fusarenenona-X, • Deoxynivalenol (DON o vomitoxina), • Nivalenol (NIV)
  • 25. La toxina T2 y HT-2 La toxina HT-2 y la T2 pertenece al grupo A de las llamadas toxinas tricotecenos. Estas micotoxinas son producidas por mohos del genero Fusarium, tales como, Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum, F.solani, F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria y F.poae. El Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos). Es aerobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a 0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas.
  • 26. Lesiones por ola T2 y TH-2 • Lesiones orales • Emplume anormal • Menor producción de huevo • Cascarones de huevo más delgados • Lesiones en el borde del pico • Reducimiento de ganancia del peso • Mortalidad • Reduction in feed consumption • Comportamiento anormal • Alteramiento del Sistema inmune
  • 27. Lesiones por Diascetoxicispernol (DAS) Diacetoxiscirpenol (DAS) producen patrones cáusticos y radiomiméticos de la enfermedad: • Ulceración • formación de costras y necrosis del epitelio que entra en contacto con las toxinas Por consiguiente en la evaluación post mórtem las lesiones pueden ser: • mucosa gastrointestinal enrojecida a un revestimiento ventricular engrosado y rugoso, • úlceras digestivas, erosión de la molleja y hemorragias intestinales
  • 28. Fusarenona X La fusarenona x es inmunodepresiva, carcinogénica, citotoxica, emética, origina diarrea e hipotermia. Una vez absorbida, se transforma en nivalenol, pudiéndose excretar por la orina. Suele parecer en regiones templadas y subtropicales del mundo.
  • 29. Deoxynivalenol (DON o vomitoxina) Es el tricoteceno mas prevalente se presenta maíz, trigo y otros granos, con frecuencia con zearalenona, aflatoxinas y otras micotoxinas Es sustancialmente menos toxico para los pollos que la aflatoxina, T-2 o la ocratoxina
  • 30. Lesiones causadas por Deoxynivalenol (DON o vomitoxina) • INTOXICACIONES AGUDAS • Boquean, reducen su actividad, se agachan , pierden equilibrio, tragan de manera repetida, tienen diarrea y mueren • A la necropsia se ven hemorragias equimóticas en las veceras • Pollos con dietas altamente contaminadas desarrollan placas orales y erosiones en molleja. • Consecuencia: • DON tiene baja absorción en el intestino • En reproductoras los efectos adversos son cambios menores en el porcentaje de la yema y clara, calidad del cascaron y mortalidad embrionaria.
  • 31. Nivalenol (NIV) Puede ser producido por F.graminearum, F. equiseti, F. crookwellense, F. poae, se encuentra en cereales junto con otras micotoxinas, DON, HT-2, T-2. Los efectos de NIV en pollos machos • Disminuye la ganancia de peso en 11% en 20 días de ensayo con concentraciones de 6-12ppm. • También disminuye el consumo en 6%, se detectaron erosiones en molleja en un 33% con 12ppm y 8% en dietas con 3-6ppm de NIV, los pesos de hígado y molleja disminuyen cuando se aumenta la concentración de NIV, el cual tiene un efecto especifico sobre el hígado. • Los pesos de hígado y molleja disminuyen cuando se aumenta la concentración de NIV, el cual tiene un efecto especifico sobre el hígado.
  • 32. Reducción de los efectos tóxicos de las micotoxinas mediante la utilización de Aditivos Anti- Micotoxinas (AAM) • Una vez que las micotoxinas estén formadas, cualquier esfuerzo para prevenir el crecimiento fúngico es inútil. Un método ampliamente utilizado para el control de las micotoxicosis es el uso de materiales nutricionalmente inertes en la dieta animal, con el propósito de disminuir la absorción de las micotoxinas en el tracto gastrointestinal de las aves. Estas substancias eran llamadas adsorbentes de micotoxinas y actualmente son genéricamente denominadas Aditivos Anti-micotoxinas (AAM). A pesar de que existen en el mercado brasilero un número significativo de productos, Mallmann et al. (2006) comprobaron que apenas el 50% de los productos AAM adecuadamente examinados, presentan potencial satisfactorio para utilización con esta finalidad. A pesar de que buena parte de los productos no se ajusta a las exigencias para la utilización como AAM, resta aún la incertidumbre de cuánto y cuándo utilizar un producto comprobadamente eficaz. Esta respuesta se obtiene a través del constante monitoreo de la producción de las fábricas de alimentos. De un modo general, se admite que todas las dietas para la fase pre-inicial deben tener en su formulación la inclusión de un AAM; las dietas preparadas para las demás fases deben tener en cuenta el Riesgo de Micotoxinas para la inclusión o no del AAM. Este índice (RM) considera la interacción entre la contaminación promedio de las muestras analizadas y el predominio promedio de cada micotoxina en estas muestras, lo que sirve de referencia para la toma de decisiones con relación a la utilización de los AAM.