Parasitologia Toxoplasmose

171 visualizações

Publicada em

Resumo Parasitologia sobre Toxoplasmose

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
171
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
4
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
3
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Parasitologia Toxoplasmose

  1. 1. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015 Resumo Parasitologia – TOXOPLASMOSE Agente Etiológico:Toxoplasamagondii Filo:Apicomplexa–possuemcomplexoapical ComplexoApical Função:estrutural,motilidade,auxilianainvasãodacélulaaser parasita. Composição a) Anéispolares:permitemapassagemdoconteúdoparasitário b) Conóides:motilidade c) Micronemas:organelassecretorasauxiliamnainvasãoe adesãocelular =reconhecimentoe adesãoinicial d) Róptrias:organelassecretorasauxiliamnainvasãocelular = penetração Mecanismode invasão do toxoplasma:O parasita penetraacélulahospedeira ativamente.Noprocessode invasão,moléculaspresentesnasuperfície doparasitasãoreconhecidasporreceptorespresentesnasuperfície da célulahospedeira,comoalamininapresentenamembranadotaquizoítopode serreconhecidapeloreceptor de lamininapresentenacélulahospedeira - αβ1integrinas;SAG1(P-30),a proteínamajoritáriapresente na superfície doparasita,é reconhecidaporumreceptorglicosiladopresentenasuperfície dacélulahospedeira. Durante o processoinvasivodoparasita,diferenteseventossãoestabelecidos:protusãodoconóide;exocitose do conteúdodasmicronemase róptrias;adesãoà célulahospedeira(pelaporçãoanteriordoparasita). Os processosexecutados pelo complexo apicaldoparasitaenvolvemaextensãodoconóide e asecreçãode róptrias e micronemas,onde culminaránapenetraçãodoparasitaatravésda membranada célulahospedeira.O processode invasãodoparasita alteraas propriedadesdamembranadacélulahospedeirae tambémda membranadovacúolodo VP,caracterizandoacomouma membranamista;dessaforma,a membranada célula hospedeiraé oprincipal alvodoparasitanomomentode sua penetração. Vacúolo Parasitóforo (VP):Criadoapósa invasãonocitoplasmadacélulahospedeira.A invasãopermitea formaçãodo VPe a sobrevivênciadoT.gondii.Quandooparasita estáviável nointeriordovacúolo,há impedimentodafusãodoVPcom lisossomose vesículasendocíticas,alémdisso,nãodisparaaformação de radicaissuperóxidospelacélulahospedeira.
  2. 2. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015 Características: É umprotozoárioparasitaintracelularobrigatóriomonoxeno(Precisaapenasde 1hospedeiropara completarseucicloreprodutivo) que causauma zoonose masque tambéminfectaohomem! Hospedeirodefinitivo: Felinos(ReproduçãoAssexuadae Sexuada) Hospedeirointermediário:Homem(ReproduçãoAssexuada) Célulasque parasitam: qualquercélulanucleadade mamíferoouave exceto hemácias. Morfologia – As formas evolutivas do parasita TAQUIZOÍTOS: ‘taq = rápido’, forma infectante aguda – rápida multiplicação. 1. Presençade oonóide ->funçãode penetração/invasãodacélulaaserparasitada. 2. Presençadocomplexoapical. 3. Forma de meia-lua. 4. Faz reproduçãoassexuadaporendodiogenia. 5. É a formainfectante aguda.
  3. 3. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015  Reprodução Assexuada:Hospedeirosusceptível entraemcontatocomo taquizoíto(outrofozoíto),cada taquizoítoinvade umacélulae se reproduzaté seurompimento,permitindoadisseminaçãode taquizoítos para outrostecidos.O sistemaimune age e contéma proliferaçãorápidae agudado parasita,levandoà formaçãode cistosteciduais(bradizoítos) –caracterizaçãodo fimda fase agudaonde já não há a detecção de parasitascirculantes,estadode latênciadoparasita. BRADIZOÍTOS: contido no cisto tecidual,sistemaimunológicoconteve a multiplicaçãoparasitária. 1. Presençade complexoapical 2. É uma das formasinfectantes 3. Forma esférica 4. São contidosdentrode umcisto 5. Faz reproduçãoassexuadaporendodiogenia 6. Presençade umamembranaexterna(dacélula parasitada) e umamembranainterna(doparasita) 7. Faz parte da fase crônica da doença (toxoplasmose latente), alojando-senascélulasdosistemanervosoe musculares podendohaverreativaçãoposteriordadoença – toxoplasmose cerebral,maisgrave.
  4. 4. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015 OOCISTOS: forma resistente eliminadonasfezesdohospedeirodefinitivo,osfelinosnãoimunizados. 1. Oocistonão esporuladoé eliminadonasfezes 2. Depoisde algunsdiaselesamadurecem=>Oocistosesporulados(2esporocistoscomesporozoítas)
  5. 5. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015 3. Se ingeridos(pormamíferos,homem,gado,aves) iniciaocicloreprodutivoque culminanafase agudada doença. ESQUIZONTE ou MERONTE I ou II : forma encontrada no hospedeirodefinitivo. 1. Gato ingere formainfectante (esporozoíta,taquizoítaou bradizoíta) 2. Ocorre nointestinodofelino 3. Taquizoítose desenvolve e por esquizogoniae geramessaforma( esquizonte oumeronte) 4. MERONTE/ESQUIZONTEdão origemà formaMEROZOÍTA (reproduçãoassexuadaporendopoliogenia)  ReproduçãoSexuada: 5. MEROZOÍTASdão origemaosGAMETÓCITOS 6. GAMETÓCITOS/gametasfecundam(reprodução sexuada) e dãoorigemaozigoto -> OÓCITOSimaturosque rompema célulaparasitae são eliminados nasfezes.
  6. 6. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015 Mecanismos de Transmissão 1. Felino:contatocom oocistos nomeio(gatosnovossão altamente susceptíveisacontraire disseminara doença,poisnãoestãoimunizados) 2. Homem: contatocom cistos teciduais(bradizoítos) presentesemcarnescruasou mal cozidasde hospedeirosintermediáriosporco,aves,mamíferose pelatambémporáguaou alimentocontaminadocom oocistos maduros. 3. Feto:transmissão congênita – única situaçãona qual taquizoítos/trofozoítos infectamdiretamente:sangue circulante comcarga parasitáriaque atravésda placentaentraemcontato com o feto. Formas Clínicas 1. Toxoplasmose Congênita Dá-se atravésda transmissãocongênita,sendo  1º TRIM apesarde menos freqüente, quandoocorre é mais grave e pode ser fatal,entretantonãoprovoca más formaçõescongênitas,poisnãoafetaoDNA.  2º e 3º TRIM menosgravidade, mas levaa másformações(Tétrade de Sabin – hidrocefalia,calcificação cerebral,retardomental),mastambémpode serassintomáticacommanifestaçãotardiadadoença.Causa quadrosde lesõesocularese hepatosplenomegalia. 2. Toxoplasmose Adquirida Caracteriza-se por:  Fase aguda: comumem criançase jovem, é auto-limitada –retardo provocado pela ação do sistema imune.  Fase crônica: estadolatente dadoençacompresençade cistosteciduaise ausênciadareplicaçãode taquizoítos.  Toxoplasmose cerebral:causadaporreativaçãode bradizoítos.Emcaso de pacientesimunodeprimidosé a formamais severade toxoplasmose,ocorre pelaausênciade célulasTsuficientesque produziriamIFN gama induzindoaformaçãodoscistosteciduais,logooscistosse rompemnessaausênciade imunidade e oSNCé inflamado. Fatores relacionados à Patogenia 1. Tipo de Cepa TipoI: associadaa toxoplasmose congênita TipoII: empacientescomAIDSe casosde reativaçãoda toxoplamosecrônica TipoIII: poucopresente eminfecçãohumana, maispresente emanimais. 2. Susceptibilidade dohospedeiro Idade:maiscomumem criançase jovens. Imunidade:maisgrave emimunodeprimidos Situaçãode gestação:mais grave no primeirotrimestre
  7. 7. Universidade Federal doRiode Janeiro Biomedicina LudmilaAlem Parasitologia/2015 Diagnóstico Laboratorial  TestesSorológicos:(Mais utilizado)Interpretaçãode umperfil sorológico ->Ocorre variaçãodo anticorpoe quantidade dessespresentesemcadafase. o Fase Aguda:IgM característico.TambémIgA,IgE e IgG a altostítuloscom baixaavidez –quantomais recente a infecção,maisé fácil é de se desligaroanticorpodo antígeno. o Fase de Transição: IgG com maioravidez.Ausênciade IgA e IgE,IgM a baixostítulos. o Fase Crônica:IgG de alta avidezemtítulosbaixos. -ELISA:maissensível,maispráticoque oIFIe maisusado. -ImunofluorescênciaindiretaIFI:bastante sensível,detectainfecçãorecente.  Demonstração do Parasita: Raramente possível –pode serevidenciadoembiópsiasde gânglioouvísceras – exame histopatológico.  A Toxoplasmosepodeser assintomáticaouprovocarquadrosgraves nomiocárdio,fígadoe músculos, encefalite.Algunssintomas a se considerar:febre, manchaspelo corpo, cansaço,dores,linfadenopatia, lesões naretina.  TRATAMENTO: indicadoapenasemalgumassituaçõescríticas: .Infecçãoagudana gravidezque pode causaruma transmissãocongênitae nessescasosjáde doença congênita; .Pacientesimunodeprimidos .Uveítes .Reativaçãodadoença.  Drogas Utilizadas: .Espiramicida(gravidez) .Sulfae Pirimetamina(por2 a 4 mesesnosdemaiscasos) –Inibema síntese doDNA do parasita. Profilaxia  PRIMÁRIA .Evitar o consumo de carnes mal cozidas ou cruas (ingestão de cistos teciduais) .Evitar o consumo de alimentos mal lavados .Evitar o contato com gatos filhotes de procedência desconhecida .Evitar manipulação de terra ou serviços de jardinagem  SECUNDÁRIA .Tratar a gestante que apresentar conversão sorológica com espiramicina durante toda a gestação.

×