Monografia virus papiloma humano
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  • 1. 1“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”FACULTAD DE OBSTETRICIAMONOGRAFIA:VIRUS DE PAPILOMAPROFESORA : MICROBIOLOGA. KETTY PONCEECHEVARRIACURSO : MICROBIOLOGÍAALUMNA : ANTIPA ORMEÑO, ESTEFANICICLO : “IV”HUANCAYO – 2013
  • 2. 2A los profesionalesque día a día se esfuerzanpor ser mejores personas yprofesionales competitivosque nuestro país lonecesita.LA ESTUDIANTE
  • 3. 3INTRODUCCIÓNDentro de la familia Papovaviridae, se han identificado 66 tiposdiferentes de papilomavirus humanos (PVH). Son virus sin envuelta, conADN bicatenario circular. Presentan una cápsideicosaédrica que estáformada por una proteína/principal de 53-59 kD. Tiene determinantesespecíficos de especie en la superficie del virión y específicos de géneroen la proteína principal de la cápside. La localización preferente de lainfección es el epitelio escamoso cutáneo o mucoso.Los PVH son los causantes de ciertas tumoraciones epitelialesbenignas llamadas verrugas (las verrugas vulgares suponen el 71% detodas lasverrugas cutáneas). Cuando aparecen en la zona genital recibenel nombre de condilomas, pudiendo en ocasiones evolucionar hacia lamalignidad.El agente etiológico del papiloma humano es un DNA virus. Se hanidentificado más de 40 tipos, 5 de los cuales se relacionan conenfermedades del aparato genital. Por lo común, los tipos 6 y 11 seasocian con el condiloma acuminado (verrugas venéreas); lesión a la quese considera que cada vez más una forma frecuente de enfermedad detrasmisión sexual. Un fenómeno especialmente importante en estostrastornos es su asociación y con la displasia* cervical, el carcinoma insitu y el carcinoma epidermoide cervicales y el posible papel etiológicodesempeñado en estas lesiones. En la gran mayoría de lesiones
  • 4. 4precancerosas de alto grado y de carcinomas cervicales invasores se hanidentificado los tipos 16, 18 y 31.Los condilomas voluminosos, benignos por completo, sondetectados a simple vista, pero muchas lesiones resultan pequeñas ydeben ser halladas con el colposcopio. Estas lesiones se observan en lavulva, la región perianal, perineo, vagina y cuello uterino; también puedenafectar la uretra distal y el recto. Crecen en forma de pápulas, placas onodulos y a veces como excrecencias espinosas o en forma de coliflor.Durante el examen microscópico, el hallazgo más notable es laproliferación papilomatosa del epitelio pavimentoso. La célula epitelialcaracterística es el coilocito, célula con un núcleo “arrugado” que contienepartículas virales.Las alteraciones morfológicas asociadas con condilomas sonfrecuentes en células epiteliales displásicasdel cuello uterino. Las se-cuencias de DNA viral en las lesiones preneoplásicas, en los cánceres eincluso en metástasis de cánceres del epitelio estratificado planosustentan, con firmeza, la posibilidad de que el virus del papiloma humanodesempeñe un papel etiológico en el desarrollo del cáncer cervical.LA ESTUDIANTE
  • 5. 5ÍNDICECARATULADEDICATORIAINTRODUCCIONINDICECAPÍTULO IASPECTOS GENERALES1.1. GENERALIDADES: ............................................................................................. 61.3. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS:........................................................................ 71.4. PATOGENIA Y PATOLOGÍA: ............................................................................ 91.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:.................................................................... 121.6. IMPORTANCIA DE LOS HPV.......................................................................... 141.7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:............................................................. 151.8. EPIDEMIOLOGÍA............................................................................................... 171.8.1. FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN GENITAL POR PVH:.......... 171.8.2. FACTORES DE RIESGO ONCOGÉNICO DE LOS PVH:....................... 171.9. TRATAMIENTO:................................................................................................. 18CONCLUSIONES........................................................................................................... 20BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................... 21ANEXOS.......................................................................................................................... 22
  • 6. 6CAPÍTULO IASPECTOS GENERALES1.1.GENERALIDADES:Las diversas formas clínicas de las verrugas son causadas por lainfección del virus del papiloma humano en los queratinocitos o célulasepiteliales de las mucosas: boca, conjuntiva, laringe, genitales externos,cuello uterino, etcétera.El virus del papiloma humano contiene ADN de doble cadena y formaparte del grupo de los virus papova, palabra formada por las dos letrasiniciales de los primeros vinos oncogénicos conocidos: papiloma o verrugahumana; polioma que es un rumor del ratón y el virus vacuolizante delsimio.1.2.VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV)Durante el siglo XIX se realizaron varios experimentos con sereshumanos, por los cuales se demostró que la inoculación de extractos deverrugas de un paciente a un receptor sano inducía en éste la apariciónde verrugas luego de pocos meses. Esos ensayos, que hoy seríanimposibles de realizar por violar normas elementales de ética, fueronconfirmados por la transmisión de lesiones .similares entre conejos, lo quellevó al concepto de una etiología infecciosa de las verrugas tanto de lascutáneas como de las genitales.
  • 7. 7El Virus del Papiloma Humano o VPH, es un virus que afectan el áreagenital. Hay 4 tipos diferentes de VPH que afectan a las mujeres. Lostipos 16 y 18 tienen vínculos con el cáncer cervical, mientras que los tipos6 y 11 causan verrugas genitales. En la mayoría de los casos, el VPHdesaparece por sí solo con las defensas de su propio cuerpo, peroalgunas mujeres pueden desarrollar cáncer de cuello uterino si se deja sintratar. Si está considerando el embarazo y sabe que tiene el VPH, puedetener problemas en quedar embarazada y existe la posibilidad detransmisión del virus a su bebé.(1)1.3.CARACTERÍSTICAS BÁSICAS:Los HPV pertenecen a la familia Papilloma-viridaeson virus desnudos,icosaédricos y de pequeño tamaño (55 nm de diámetro), que contienenDNA bicatenario circular, del cual una sola de las cadenas es codificadorade proteínas.El genoma se divide en tres parles: una región temprana, que codifica alas proteínas reguladoras El. E2. E4. E5. E6 y E7; una región tardía, quese expresará como las proteínas estructurales Ll y L2; y una terceraregión no codificadora que regula la replicación viral y la expresión génica.El virus es difícil de cultivar in vitro y sólo recientemente pudo obtenerseprogenie viral encultivos primarios de queratinocitos humanos. Los datosrelacionados con la patogenia de HPV provienen de estudios realizados1Bruce Patsner, et al,. Infecciones por virus del papiloma humano durante el Embarazo.Obstetricia y Ginecología.1994;193(105):253-260.
  • 8. 8con ratones transgénicos, es decir, animales a los que se les haintroducido los clislinlos genes de HPV bajo el control de promotoresespecíficos o con cultivos organotípicos que intentan reproducir invitroestructuras parecidas a una mucosa. A esto se suman las observacionesrealizadas en especímenes analomopalológicos de píe/as de pacientesobtenidas quirúrgicamente.Como se comprenderáestos procedimientos no son muy precisos comopara comprender en profundidad los mecanismos que llevan a lainducción de verrugas o, eventual mentede carcinomas epidermoides porlos HPV.Existen más de cien tipos de HPV humanos. Nótese que se habla de"tipos" y no de "serotipos", ya que la clasificación de estos virus se basaen la secuenciación del gen estructural Ll. Cuando este tiene unadiferencia de más del 50% de las bases con los genes Ll conocidos, seestá en presencia de un nuevo tipo viral. En cambio, los "serotipos" seríaneventualmente grupos de virus caracterizados por sueros específicos,cosa que ni) ocurre con el HPV.Estos virus pueden tener tropismo por la piel o por las mucosas y,además, se los considera de "alto grado" o de "bajo grado" de malignidadsegún si están asociados a lesiones proliferativas benignas (condilomas overrugas) o malignas, como los carcinomas epidermoides. La mayoría delos datos obtenidos en la actualidad provienen del estudio de los HPV
  • 9. 9asociados al carcinoma delcuello uterino por razones de importanciamédica y epidemiológica. No obstante, muchas de esas consideracionesson extrapoladles a las lesiones producidas por estos virus en la mucosabucal. (2)1.4.PATOGENIA Y PATOLOGÍA:Se pondrá por ejemplo una infección genital por HPV. El portador del viruses un hombre que tiene lesiones muy probablemente microscópicas(pequeños papilomas) en la mucosa del glande y la receptora será unamujer que no estaba previamente infectada. Esta situación puede ocurrirmayoritariamente cuando el hombre no usa preservativos. Si bien lainfección del cuello uterino por HPV es por contacto genital directo, seacepta en diversos medios clínicos que en una cifra aproximada al 20%de los casos el contagio genital es altamente dudoso: en su lugar puedeestar implicada la utilización de fómites contaminados con el virus, enespecial el instrumental ginecológico no descartable o mal esterilizado.Los virus de "alto grado" involucrados en esta infección serán el HPV 16.,el 18 o el 31. A través de microtraumasproducidos en la mucosa del cuellouterino durante el coito o, probablemente, por el acceso directo del virus ala "zona de transición" entre el epitelio pavimento lo estratificado del2Savoca S, Nardo LG, Rosano TF, D’Agosta S, Nardo F. Human papilomavirus andcervical cancer. CO(2) laser vaporization as primary therapy for human papillomaviruslesions: a prospective observational study. Acta ObstetGynecolScand 2001;80:1121-4.
  • 10. 10exocervix y el epitelio cilindrico simple del endocervix, el virus llega a lacapa basal del epitelio, que es la única capa proliferativa.(3)Se desconoce el receptor celular específico para el HPV, pero sesospecha el compromiso de la integrina. Una vez alcanzado el núcleo delas células básales del epitelio, el genoma viral permanece en formaepisomal; es decir, circularizado y no integrado al genoma celular.A partir de allí el virus va a madurar con la diferenciación de esas célulashacia su estadio de queratinocitos terminales, donde va a replicar hacien-do que las células más superficiales se transformen en coilocitos. Éstostienen una forma particular, con vacuolizaciónperinuclear, núcleoexcéntrico, irregular y pienótico y aspecto en "empedrado" cuando se losobserva en el contexto de un epitelio y no como células aisladas. El virusno es lítico es decir, no producirá el estallido de la célula infectada, sinoque contagiará a otra persona (o a otro sector del cuello o del canalvaginal) por desprendimiento de esos coilocitos y su contacto posteriorcon el epitelio no infectado.Las bases moleculares más importantes de este fenómeno involucran avarios genes virales. Por ejemplo, las proteínas codificadas por los genesEl y E2 son críticas para la replicación del DNA viral. E4 se asocia a losfilamentos intermedios de cito-queratina y los desestabiliza, lo que facilitala liberación de partículas virales. E2 también asocia a los genomasvirales con los cromosomas celulares en micosis, lo que garantiza que3R. Cisterna, L. Gallego, E. Arrese y M. Basaras “Poxvirus, adenovirus, papilovirus yparvovirus”
  • 11. 11esos genomas no se pierdan durante la división celular. Por último. Ll y L2son las proteínas estructural es que terminarán el proceso de maduracióndel virus.Hasta aquí se ha descripto una infección productiva, cuyo final es laformación de panículas virales infectivas. Pero algunas cepas de HPV (16,18, 31. por ejemplo) inducen transformación celular. Si bien no es lomismo transformación celular que para ser más claros en este capítulo setomarán ambos términos como sinónimos. Para comprender mejor cómoalgunos HPV pueden ser oncogénicos mientras que otros sólo inducen laaparición de neoplasias benignas, como las verrugas, debe recordarsesomeramente algunas de las características que hacen que las célulaspermanezcan normales y no se transformen en células neoplásicas.En las células normales existen genes denominados proto-oncogenes queintervienen en mecanismos variados, tales como la cicatrización deheridas, el desarrollo embrionario, etc., es decir, tienen una expresiónfisiológica. Cuando por factores químicos o físicos esos proto-oncogenesmuían, se transforman en oncogenescuya expresión está asociada alfenómeno de transformación celular.Se ha dicho ames que en el cielo productivo del HPV el genoma viral seencuentra en bajo número de copias en el meleo de las células básales yen forma episomal aunque este estado es variable. Por factoresdesconocidos, en un momento de esa relación entre el virus y la célula el
  • 12. 12primero provoca la integración de su genoma al genoma celular. Estoocurre al azar, pero muy frecuentemente se observa esa insercióncercana a los denominados "sitios frágiles" cromosómicos, que son secto-res del DNA celular que tienden a romperse con más facilidad que otros, yprovocar un fenotipo mutado.En todo caso, en los HPV de alto grado de malignidad la inserción algenoma celular se hace a través del gen viral E2. Cuando ese genoma seintegra. E2 sufre detecciones que lo inactivan. Normalmente, en el epiteliocervical. E2 actúa inhibiendo la expresión de los genes virales ES. E6 yE7. Estos genes, ya fuera del control normal de E2, se comportan comooncogenes.1.5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Las verrugas cutáneas (provocadas por los tipos I al 4) afectan superficiesqueralinizadas de las manos y los pies, las verrugas anogenitales(también llamadas "condilomas acuminados", causadas por los tipos 6 yII), la papilomatosis laríngea, que se observa aun en la infancia y laadolescencia asociadas al HPV 11 y los papilomas invertidos, que sedesarrollan en el interior de los senos paranasales hablan de unamultiplicidad de sitios del organismo en los cuales el virus puede estarpresente y. aunque muchas de esas lesiones involucionenespontáneamente por la probable acción de la respuesta inmune, el viruspuede seguir estando en los sitios donde desarrolló esas patologías. Es
  • 13. 13particularmente importante no irradiar lesiones papilomatosas en la laringeen adolescentes sin un adecuado diagnóstico histopatológico dado que enese caso las que inicialmente eran cuadros benignos terminarán siendocarcinomas epidermoides en adolescentes de 14 o 15 años querequerirán de cirugías con criterio oncológico y que acarrearánconsecuencias inaceptables desde lodo punto de vista.(4)Son muy variables, y dependen del tipo de virus, de la localización anató-mica de la infección y de factores dependientes de huésped. Puedendarse las siguientes formas:1. Infección asintomática. Se ha podido demostrar la presencia de ADNde PVH en piel sana del área genital.2. Forma clásica. Los condilomas acuminados aparecen habitualmentecomo masas carnosas, sonrosadas y vegetantes localizadas en zonashúmedas genitales. En raras ocasiones los condilomas remedanverrugas vulgares, localizadas en la base del pene, vulva o periné.3. Infección subclínica. Este término se aplica para denominar a loscondilomas que no son visibles en una inspección rutinaria, pero cuyabiopsia revela rasgos histológicos semejantes a los hallados en lasverrugas. En el cérvix y en el pene se presentan morfológicamentecomo masas aplanadas denominadas condilomas planos.4. Cambios displásicos. La asociación de PVH con crecimiento displásicoha sido bien estudiada en el cérvix. La displasia implica una anorma-4Hernandez-Girón C, Smith JS, Lorincz A, Lazcano E, Hernández-Avila M, Salmerón J.High-risk human papillomavirus detection and related risk factors among pregnant andnonpregnant women in Mexico. Sex Trans Dis 2005; 32:613-18.
  • 14. 14lidad en el desarrollo celular y es sinónimo de cambios premalignos.Estos cambios se denominan neoplasias intraepiteliales cervicales(CIN), cuya graduación de 1 a 111 depende del espesor del epitelioque es sustituido por células displásicas.5. Carcinomas. Numerosos estudios han demostrado la presencia deADN de PVH en células de cáncer de cérvix.1.6.IMPORTANCIA DE LOS HPVAparte ele ser considerados como agentes necesarios (pero nosuficientes) para el desarrollo de Icoplasiasdel cuello uterino, existencepas de HPV involucradas en la patogénesis de lesiones tanto benignascomo malignas de ubicación culanco-mucosa o de importanciaestomatológica.Es importante recordar que estos virus se contagian por vía directa, esdecir, por contacto interpersonal estrecho, por autoinoculación o a travésde fómites.Al ser un virus sin envoltura, presenta resistencia a la acción dedetergentes o de solventes orgánicos y sólo puede ser eliminado por unaadecuada esterilización o por concentraciones elevadas de hipoclo-rito desodio en solución acuosa (lavandina).En la cavidad bucal el HPV ha sido asociado con:
  • 15. 15- Verrugas vulgares (HPV tipo 2). Son lesiones comunes en lamucosa bucal y con frecuencia se localizan en la piel y borde de loslabios.- Condilomas acuminados (HPV tipos 6 y II). Esta afección, quepuede adquirirse por autoi-noculaeión de un eondiloma acuminadogenital o durante la práctica de sexo oral, suele manifestarse en eldorso de la lengua, en los labios, en la mucosa bucal, en la encía yen el paladar.- Hiperplasla epitelial focal o enfermedad de Heck (HPV tipos 13 y32). Se trata de una lesión benigna. Generalmente, se manifiestaen niños y se localiza en el labio inferior, la mucosa bucal y lalengua.- En los últimos años también se lo relacionó con lesionespramalignas (HPV tipos 16 y 18) y con carcinomas invasivos decélulas escamosas (HPV tipo 16).1.7.DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:El procedimiento más certero de diagnóstico es la hiopsia y el estudiohistopatológico. Las características morfológicas son tan precisas que enla mayoría de los casos, no requieren de procedimientos adicionales, almenos para establecer un diagnóstico individual.Si no obstante, se deseara confirmar el diagnóstico por métodosvírológicos es evidente que ni el cultivo ni la serología aportarán algo.Debería recurrirse a la loma de una muestra de tejido de donde poder
  • 16. 16extraer el DNA viral y someterlo a la técnica de PCR con primenconocidos o, luego de procesados histológicamente, realizar hibridación insitu de DNA.Los métodos de detección de antígenos de HPV por inmunocitoquímicaque estuvieron tan en boga en la década de los años ochenta no sonútiles, ya que presentan un 50% de resultados negativos falsos. Esto seentiende de la comprensión de la patogenia de la enfermedad: puedenexistir lesiones producidas por virus integrados, que no ensamblan y. sinembargo, están en la lesión y que no podrán ser detectados si lo que sebusca son sus antígenos estructurales tardíos.(5)La ausencia de líneas celulares que permitan el crecimiento de los PVH yla presencia de un antígeno común determina que el cultivo y la serologíano sean útiles en el diagnóstico de estas infecciones. Para la detección ytipificación de los PVH deben utilizarse técnicas de biología molecular quepermitan la detección de los ácidos nucleicos virales (hibridación in situ,Southern-blot, reacción en cadena de la polimerasa).La citología con tinción de Papanicolaou es la técnica más usada para ladetección de infecciones cervicales por PVH. Una vez que se detectaalguna alteración compatible con infección viral y/o displasia, se realizauna colposcopia; la aplicación al cérvix de ácido acético al 3% hace que elepitelio anormal tome una coloración blanquecina, permitiendo la toma debiopsias.5González Antonio, et al. Resultado anormal de la citología vaginal durante la gestación.Coloma ObstetGinecol. 2000;51(2).
  • 17. 171.8.EPIDEMIOLOGÍAParece que el contacto personal íntimo es importante para la transmisiónde la mayoría de las verrugas cutáneas. En cuanto a los condilomasacuminados, son una de las enfermedades de transmisión sexual (ETS)de mayor contagiosidad. El contagio suele producirse por la efracciónmucosa en zonas traumatizadas durante el coito.1.8.1. FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN GENITAL POR PVH:La promiscuidad sexual es el factor de riesgo más importante. Enlas mujeres, la existencia de lesiones previas como CIN I ocualquier tipo de ETS aumentan significativamente el riesgo deanomalías citológicas inducidas por PVH.1.8.2. FACTORES DE RIESGO ONCOGÉNICO DE LOS PVH:Diversos estudios sugieren que los PVH estarían implicados en lamayoría de los cánceres de cérvix y en algunas lesiones malignasde vulva, vagina, pene, laringe y lengua. Más del 90% de loscánceres de cérvix contiene ADN de PVH, habitualmente de lostipos 16 y 18. Los tipos 6 y 11 se asocian más frecuentemente concondilomas benignos o lesiones escamosas intraepiteliales de bajogrado. No obstante, la transformación celular inducida por PVH noparece ser suficiente para el desarrollo de cáncer cervical. Hoy día,se considera que la neoplasia cervical se debe a la interacción devarios factores como sería la infección por PVH y diversos
  • 18. 18cofactores como número de parejas sexuales, edad del primercoito, uso prolongado de anticonceptivos orales, tabaco y dieta.1.9.TRATAMIENTO:Debido a que no existe un medicamento antiviral que sea especifico yeficaz contra el virus del papiloma humano, es necesario eliminar lasverrugas por algún método destructivo, por ejemplo, el nitrógeno líquido(procedimiento conocido como crioterapia o criocirugía y que trabaja a196 "C bajo cero), ya sea con un aplicador del tipo de hisopo, o bien conaccesorios más especial izados, conectados a un termo que ejerce elmecanismo de sifón y expulsa el nitrógeno en forma de chorro a través dedispensadores de diversos calibres (A, U, C, D, etc.). o bien a través deuna sonda metálica que transmite el frió al tejido.Otro procedimiento útil es la electrocirugía, pero conlleva el riesgo deproducir cicatrices, principalmente en sitios muy delicados, como la cara,por lo que se deberá manejar con extremo cuidado.Se han usado otros productos de aplicación tópica y que tienen tambiénun electo destructivo, con base en un querato potente, como el ácidosalicilico combinado con ácido láctico, ambos a 16.7%, en un vehículo decolodión.Más recientemente, este mismo qucratolitico se ha señalado en forma deparches circulares de 4 a 20 mm, que se aplican sobre la verruga y liberan
  • 19. 19el ácido salicilico. Desde hace poco se cuenta con el ¡miquimod en cremaa 5%, que brinda resultados favorables y con la podofilotoxina.Se usa también el método de la sugestión, con la administración de unproducto como la magnesia calcinada, que se manda preparar en formade cápsulas de 100,200 o 500 mg, para administración oral; en unascuantas semanas se debe observar la eliminación de las verrugas; elmecanismo no lo conocemos, pero llega a funcionar en una buena propor-ción de los pacientes.
  • 20. 20CONCLUSIONES1. En cuanto a las infecciones congénitas que puede tener una madreembarazada, y que haya sido infectada con VPH,por lo que debería estarmuy preocupada acerca de la posibilidad de transferir estaextremadamente común enfermedad de transmisión sexual a su bebé.Por lo que llegamos a la conclusión de que las verrugas genitalesusualmente plantean una mínima amenaza para la salud del bebé duranteel transcurso de su embarazo.2. En conclusión el papiloma en mujeres embarazadas, en ninguna de susdos formas, condilomatosis o displasia cervical, el VPH afectadirectamente la normal progresión del embarazo ni la buena salud delbebé.3. En todo caso no existe relación directa entre la infección por VPH y lanormal evolución del embarazo y la salud fetal: los datos recientesdescartan complicaciones maternofetales como infertilidad, partoprematuro, trastornos del crecimiento fetal o malformaciones fetales.4. El manejo de la citología anormal en el embarazo es similar al de lapaciente no embarazada, sin embargo el efecto del embarazo dificultadistinguir las lesiones de los cambios cervicales que se dan en elembarazo. El objetivo durante el periodo prenatal es el seguimiento de lapaciente para descartar una enfermedad invasora. La biopsia cervicalpuede realizarse de una manera segura, pero los procedimientosexcisionales están asociados a un riesgo significativo de sangrado ypérdida del embarazo.5. El manejo conservador en las lesiones intraepiteliales cervicales duranteel embarazo es la regla y se deberá llevar un seguimiento riguroso de laslesiones para ofrecer el manejo más adecuado para el bienestar tanto dela madre como del feto.
  • 21. 21BIBLIOGRAFÍA1. R. Cisterna, L. Gallego, E. Arrese y M. Basaras “Poxvirus, adenovirus,papilovirus y parvovirus”2. Hernandez-Girón C, Smith JS, Lorincz A, Lazcano E, Hernández-Avila M,Salmerón J. High-risk human papillomavirus detection and related riskfactors among pregnant and nonpregnant women in Mexico. Sex TransDis 2005; 32:613-18.3. González Antonio, et al. Resultado anormal de la citología vaginaldurante la gestación. Coloma ObstetGinecol. 2000;51(2).4. Martinez Montero I, GarciaMutiloa MA, Ezcurra R, Campo G, Arpa E,Orbegozo R. Genital condylomatosis andpregnancyassociatedwithchorioamnionitis and prematuredelivery.AnSistSanitNavar 2004;27:381-5.5. Savoca S, Nardo LG, Rosano TF, D’Agosta S, Nardo F. Humanpapilomavirus and cervical cancer. CO(2) laser vaporization as primarytherapy for human papillomavirus lesions: a prospective observationalstudy. Acta ObstetGynecolScand 2001;80:1121-4.6. Bruce Patsner, et al,. Infecciones genitales por virus del papilomahumano durante el Embarazo. Obstetricia yGinecología.1994;193(105):253-260.7. ApgarBrotzmanSpitzer. Colposcopia Principios y práctica. Mc Graw Hill.2003:413-31.
  • 22. 22ANEXOSDIBUJO N° 01DIBUJO N° 02DIBUJO N° 03
  • 23. 23GRAFICO N° 04