Enfermedad ocular tiroidea, patología frecuente en pacientes con Enfermedad de Graves ,el 10% cursa con Eutiroidismo o Hipotiroidismo en sus formas mas atípicas ,la revisión es a Junio del 2014 ,muy exhaustiva ,creo que cumpliré los objetivos de plasmar lo último de esta patología

1. Exoftalmopatía (orbitopatía )
de Graves
Luis More Saldaña
Jefe de Especialidades Médicas
Hospital Santa Rosa Lima Perú
Clínica San Felipe / Consultorios El Golf
Clinical Research Asociate
Centro de Investigación de Enfermedades
Metabólicas y Diabetes

2. Conflicto de Interés
Advisory Eli Lily,Sun Pharma
Speaker MSD,Eli Lily,Novartis
Investigator Principal :
Novartis
Covance
Takeda
Sanofi Aventis
PPD
Roche
Johson & Johnson
Astrazeneca
GSK
MSD

3. INTRODUCCION
La Enfermedad ocular tiroidea ( EOT)es una enfermedad autoinmune que
afecta a los tejidos oculares y orbitales.
La inflamación puede o no ir en paralelo con las condiciones sistémicas de la
Enfermedad de Graves.
Nuestro conocimiento actual de la fisiopatología de la enfermedad está
limitada y las estrategias de tratamiento varían dependiendo de la gravedad y
la actividad de la enfermedad.
Recientes estudios a pequeña escala han mostrado alguna promesa con
fármacos que depletan Cell B, como rituximab, pero esta terapia requiere
una evaluación adicional.
Efficacy of rituximab treatment for thyroid-associated ophthalmopathy as a result of intraorbital B-cell depletion in one patient unresponsive to
steroid immunosuppression. Salvi M, Vannucchi G, Campi I, Rossi S, Bonara P, Sbrozzi F, Guastella C, Avignone S, Pirola G, Ratiglia R, Beck-
Peccoz PEur J Endocrinol. 2006;154(4):511

4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA (EOT)
Aproximadamente un 20 a 25 por ciento de los pacientes con Graves hipertiroidismo
tiene clínicamente EOT.Muchos más pacientes con hipertiroidismo de Graves tienen
evidencia de la oftalmopatía. En un estudio de la RM en 17 pacientes sin hallazgos
clínicos de la oftalmopatía, 12 tenían la ampliación de los músculos extraoculares, que
fue bilateral en ocho.
La incidencia estimada de la oftalmopatía de Graves en la población general es de 16
mujeres y tres hombres por cada 100.000 habitantes por año.
Un 10% de los pacientes se define clínicamente como eutiroideo o con
hipotiroidismo. En este grupo minoritario, auto anticuerpos antitiroideos específicos
pueden ser detectados en aproximadamente el 75% de los individuos , lo que es útil
para hacer el diagnóstico en estos pacientes atípicos.
Eckstein AK, Lösch C, Glowacka D et al. Euthyroid and primarily hypothyroid patients develop milder and significantly more asymmetrical Graves
ophthalmopathy. Br. J. Ophthalmol. 93,1052–1056 (2009).

5. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA (EOT) 2
Los pacientes con enfermedad eutiroideo o con hipotiroidismo son también más
propensos a desarrollar la participación de ojo asimétrico.
Hay una relación temporal entre la oftalmopatía y la aparición de hipertiroidismo. La
oftalmopatía aparece antes de la aparición de hipertiroidismo en un 20 por ciento , al
mismo tiempo en un 40 % y en los seis meses después del diagnóstico en un 20 por
ciento. En el resto, la enfermedad de los ojos se convierte en primera aparente después
del tratamiento del hipertiroidismo, con más frecuencia en los pacientes tratados con
yodo radiactivo .
Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los hombres con una relación de
5,5. Picos en la incidencia, una en la quinta década y otro en la séptima década.
En pacientes de edad avanzada, la enfermedad tiende a ser más severa.
Las manifestaciones oculares son de expresión bilateral en un 85-95% de los pacientes.
En los pacientes con enfermedad bilateral, cambios orbitales pueden presentar de
forma asimétrica, especialmente en aquellos con enfermedad eu- o hipotiroidismo.
Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group.Tallstedt L, Lundell G, Tørring O, Wallin G, Ljunggren
JG, Blomgren H, Taube AN Engl J Med. 1992;326(26):1733.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas característicos de EOT que se describieron en una cohorte de
120 pacientes consistían :
1. Retracción del párpado (80%),
2. Exoftalmos (62%),
3. Disfunción del músculo extra ocular con o sin diplopía (43%)
4. Dolor (30%).
5. Otras quejas comunes incluyen lagrimeo excesivo, sensación
de cuerpo extraño, enrojecimiento de los ojos y los párpados,
visión borrosa y fotofobia.
6. La enfermedad grave con pérdida de la visión por neuropatía
óptica compresiva es poco frecuente ( 6% ).
7. Pérdida visual era permanente en menos de 2%
Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al. Clinical features of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. Am. J. Ophthalmol. 121,284–290 (1996).

7. Enfermedad ocular tiroidea, Enfermedad de Greaves, Exoftalmo
MalignoComment to photo:El fondo muestra unas estrías (pliegues) de la
coroides y retina por la presión del tejido orbitario hinchado.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS :
Formas extremas
Formas extremas de oftalmopatía, que pueden amenazar la visión son raras.
Las formas incluyen
1.-Subluxación del globo debido a la severa proptosis,
2.-Ulceración o infección de la córnea secundaria a una incapacidad
para
cerrar las tapas
3.-Neuropatía óptica causada por la compresión del nervio óptico en el
vértice de la órbita.
La correlación entre los síntomas y signos de la oftalmopatía es a menudo pobre.
Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al. Clinical features of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. Am. J. Ophthalmol. 121,284–290 (1996).

10. La queja del paciente era dolor ocular severo. El dolor esa debido a
quemosis conjuntival y queratopatía por exposición que causaba úlceras
corneales. El paciente no podía cerrar sus párpados por varios días debido
a la proptosis. La visión estaba severamente disminuida.

11. El examen físico de los ojos de un paciente con oftalmopatía de Graves
debe incluir:
● Inspección de la conjuntiva y el tejido periorbitario, en busca de la inyección
conjuntival y edema (quemosis) y edema periorbital.
● Determinación de la medida en que las tapas superior e inferior se pueden cerrar,.
● Evaluación de la amplitud de movimiento de los ojos. Deterioro de la función de los
músculos extraoculares es a menudo evidente por la incapacidad de lograr o mantener
la convergencia. La disfunción muscular también lleva a una doble visión, inicialmente
en los extremos de la mirada y finalmente, en casi todas las direcciones.
● mediciones objetivas del grado de proptosis, utilizando un exoftalmómetro. El límite
superior de lo normal es de 20 mm de los blancos y 22 mm en los negros. Los valores
pueden ser de hasta 30 mm en pacientes con proptosis severa.
● La agudeza visual y la visión de los colores deben ser evaluados por las pruebas de
lectura simples y cartas de color y los campos visuales deben ser evaluados por la
confrontación.
Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al. Clinical features of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. Am. J. Ophthalmol. 121,284–
290 (1996).

12. Retracción de párpados: Sería lo contrario, el párpado superior en vez
de caerse y tapar una parte de la superficie del ojo que debería dejar
expuesta, está demasiado arriba y expone demasiada superficie.
Aunque es bastante característico de la afectación ocular del tiroides,
hay más causas

13. Escleritis y Epiescleritis :
Su etiología mas frecuente es las enfermedades autoinmunes entre ellas la
Enfermedad de Graves ,ocurre lo mismo con muchas enfermedades de la misma
familia: artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante, esclerosis múltiple,
colitis ulcerosa, etc.

14. Evaluación de la gravedad
La Asociación Americana del Tiroides ha descrito con objetividad una clasificación
de los cambios oculares de la Enfermedad de Graves .
Por consiguiente, la gravedad varía de 0 a VI.
● Clase 0 - No hay síntomas o signos
● Clase I - Sólo los signos, no hay síntomas (por ejemplo, la retracción del
párpado, mirada fija, retraso palpebral)
● Clase II - afectación de los tejidos blandos
● Clase III - La proptosis
● Clase IV - afectación de los músculos extraoculares
● Clase V - la participación de la córnea
● Clase VI - pérdida de visión (afectación del nervio óptico)
Untreated Graves' disease patients without clinical ophthalmopathy demonstrate a high frequency of extraocular muscle (EOM) enlargement
by magnetic resonance. Villadolid MC, Yokoyama N, Izumi M, Nishikawa T, Kimura H, Ashizawa K, Kiriyama T, Uetani M, Nagataki S J Clin
Endocrinol Metab. 1995;80(9):2830.

15. Evaluación de la gravedad
Sin embargo la anterior clasificación no siempre es satisfactoria para la evaluación
objetiva posible de los cambios orbitales. Esto se hace mediante la asignación de
un punto por la presencia de cada uno de los siguientes resultados:
● dolor retro bulbar espontáneo
● Dolor al mover los ojos
● eritema del párpado
● inyección conjuntival
● quemosis
● Hinchazón de la carúncula
● edema de párpados
Un atlas fotográfico de hallazgos oculares también se ha desarrollado, que
puede ser útil para la evaluación oftalmológica .
Classification of eye changes of Graves' disease Wartofsky L Thyroid. 1992;3:235.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Importante es diferenciar los signos oculares de la oftalmopatía de Graves de
los signos oculares de exceso de hormona tiroidea (stare and lid lag), que
también puede ocurrir en otras formas de hipertiroidismo, tales como el bocio
multinodular tóxico.
Signos oculares bilaterales simulando oftalmopatía de Graves también pueden
estar presentes en pacientes con: obesidad severa, síndrome de Cushing,
miositis orbital, histiocitosis, miastenia grave y muy raramente con tumores de
la órbita o como una manifestación de la miopatía de los músculos
extraoculares inducida por estatinas.
Unilateral oftalmopatía de Graves puede ser considerablemente más difícil de
diagnosticar en ausencia de disfunción tiroides y debe ser diferenciada de
lesiones ocupantes de espacio de la órbita.
Ultrasonographic evidence of a consistent orbital involvement in Graves's disease. Werner SC, Coleman DJ, Franzen LA N Engl J
Med. 1974;290(26):1447.

17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuando sea necesario, el diagnóstico puede confirmarse mediante ecografía, la tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM) de las órbitas, que muestran
inflamación de los músculos extraoculares y aumento de la grasa retroorbital en
prácticamente todos los pacientes con oftalmopatía de Graves .
Preferimos CT debido a la gran cantidad de datos normativa disponible en volúmenes
intraorbitarias, la mejor visualización de hueso y el costo más bajo en comparación con la
RM (tabla 1) . Es importante no inyectar material de contraste yodados en pacientes con
enfermedad de Graves especialmente si la terapia con yodo radioactivo se contempla.
En pacientes en los que el diagnóstico no está en duda, la única prueba de que es
necesario es la medición de TSH (TSH), tiroxina libre, y el receptor de TSH (TSHR)
anticuerpos. Las mediciones de anticuerpos contra el receptor de TSH en suero pueden ser
útiles para confirmar un diagnóstico obvio, pero también en la evaluación de la severidad
de la condición y el seguimiento de la respuesta del paciente al tratamiento
Ophthalmopathy of Graves' disease: computerized volume measurements of the orbital fat and muscle. Forbes G, Gorman CA,
Brennan MD, Gehring DG, Ilstrup DM, Earnest F 4th AJNR Am J Neuroradiol. 1986;7(4):651

21. Enfermedad Tiroidea, Ultrasonido BComment to photo:Músculo recto
lateral engrosado.

22. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
La historia natural de la EOT no se entiende completamente.
Tiene una incidencia de 16 casos (mujeres) y 2,9 (hombres) por 100.000 individuos.
Típicamente, la oftalmopatía se somete a una fase inicial, activa de exacerbación
progresiva, seguido de una regresión parcial posterior y finalmente, una fase
inactiva en la que la manifestaciones residuales de la enfermedad es poco probable
que muestre ningún cambio sustancial.
El tiempo de los síntomas iniciales a la inactividad es generalmente 2-5 años en la
mayoría de los pacientes.
Bartley GB. The epidemiologic characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease in Olmsted
County, Minhnesota. Trans. Am. Ophthalmol. Soc.92,477–588 (1994)

23. PATOGENIA
Su patogenia es cada vez mas clara y entendida, existe un incremento del volumen
de ambos músculos extraoculares ,tejido conectivo y adiposo retroorbital,todo esto
debido a inflamación y acumulación de glicosaminoglicanos (GAG) hidrófilos
principalmente acido hialurónico en estos tejidos.
La secreción de GAG por los fibroblastos se aumenta por acción de las citoquinas ,el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y el interferón gamma producto de la
activación de las células T parte importante de la inmunopatologia de la EOT.
Los GAG provoca :
.- cambio en la presión osmótica y acumulación de líquidos,
.- hinchazón muscular
.- Aumento en la presión dentro de la órbita.
.- Desplazamiento del globo ocular hacia adelante
.- Interferencia con la función de los músculos extraoculares y el drenaje
venoso de las órbitas
Eckstein AK, Johnson KT, Thanos M, Esser J, Ludgate M. Current insights into the pathogenesis of Graves’ orbitopathy. Horm. Metab.
Res. 41,456–464 (2009).

24. PATOGENIA
El cuadro histológico muestra músculos extraoculares están hinchados, perdida de
estrías de las fibras musculares ,fragmentación y infiltración de linfocitos. la
mayoría de los cuales son los linfocitos T
Las siguientes observaciones sugieren que estas células T pueden desempeñar un
papel central en el desarrollo de la oftalmopatía [3-5]:
1.Fibroblastos secretan GAG en respuesta a citoquinas tales como interferón
gamma y TNF alfa secretada por (CD4 +) de las células T de tipo Th1.
2.Algunas de las células musculares y fibroblastos humanos expresan antígenos de
leucocitos (HLA) de clase II, como se ve en la enfermedad tiroidea autoinmune.
3.Células T aisladas de tejido retroorbital (similar a las aisladas de tejido tiroideo)
han limitado genotipos de la región V y los mismos genotipos se han visto en la
tiroides y los tejidos retro orbital.

26. ANTIGENOS EN LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
El aumento de la expresión del receptor de TSH en los fibroblastos y adipocitos
orbitales provocó la especulación de que este receptor puede ser el antígeno
involucrado en la patogénesis de la oftalmopatía.
La observación de una correlación entre la gravedad de las concentraciones de
anticuerpos y oftalmopatía de los receptores de TSH en suero también es compatible
con la hipótesis de que estos anticuerpos, y no sólo las células T, pueden desempeñar
un papel importante en el enfermedad de los ojos por fibroblastos y la activación de los
receptores de TSH de los adipocitos .
Otros autoantígenos s probable que sea de importancia secundaria, como los
anticuerpos para el receptor del (IGF-1) que pueden acentuar la acción de los
anticuerpos TSHR en pacientes con enfermedad de Graves. Como otro ejemplo, la
tiroglobulina (de origen de la tiroides) ha sido identificado en extractos de tejido orbital
de tres pacientes con oftalmopatía de Graves.
The TSH receptor reveals itself. Davies T, Marians R, Latif R J Clin Invest. 2002;110(2):161.

27. FACTORES DE RIESGO
Genética
La evidencia de un componente genético en Graves se aplica igualmente a la
oftalmopatía. Un historial familiar de enfermedad de Graves o enfermedad de
Hashimoto, la presencia de otras enfermedades autoinmunes en los pacientes y sus
familiares, y un alto porcentaje de concordancia en gemelos idénticos, dependiendo de
su edad, todo apunta hacia un componente genético importante en estos trastornos .
Sexo
La EOT es más común en mujeres que en hombres. Sin embargo, los hombres que
tienen oftalmopatía son más propensos a la severidad de la enfermedad.
La explicación de esto puede ser que los hombres tienen a menudo la enfermedad de
Graves más grave "por razones poco claras.
Age and gender influence the severity of thyroid-associated ophthalmopathy: a study of 101 patients attending a combined thyroid-eye clinic.
Perros P, Crombie AL, Matthews JN, Kendall-Taylor P Clin Endocrinol (Oxf). 1993;38(4):367.

28. FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Fumar cigarrillos es un factor de riesgo confirmados para la oftalmopatía de Graves.
Además, entre los pacientes con oftalmopatía, los fumadores eran más propensos a
tener una enfermedad más grave que los no fumadores .
Tipo de tratamiento para la enfermedad de Graves –
En particular, la terapia con yodo radiactivo puede ser más probable que conduzca al
desarrollo o empeoramiento de la oftalmopatía de tratamiento con fármacos
antitiroideos o tiroidectomía subtotal.
Autoanticuerpos del receptor de TSH
Altos títulos de autoanticuerpos del receptor de TSH hace tiempo se sabe que son
equivalentes a los casos más graves de la enfermedad parece que incluso en pacientes
con enfermedad más leve su presencia hace mas frecuente su presencia.
Otros - Otros posibles factores de riesgo para la oftalmopatía de Graves incluyen la
edad avanzada (> 60 años) y el estrés
Age and gender influence the severity of thyroid-associated ophthalmopathy: a study of 101 patients attending a combined thyroid-eye clinic.
Perros P, Crombie AL, Matthews JN, Kendall-Taylor P Clin Endocrinol (Oxf). 1993;38(4):367.

29. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
El tratamiento de los pacientes con orbitopatía de Graves tiene tres componentes:
● Reversión de hipertiroidismo, si está presente
● El tratamiento sintomático
● El tratamiento con un glucocorticoide, y / o irradiación orbital, y / o cirugía de
descompresión orbital para reducir la inflamación en los tejidos periorbitarias
La ciclosporina no se ha demostrado su eficacia . Octreotida, un análogo de la somatostatina,
no parece mejorar la actividad de la enfermedad o la gravedad . Rituximab, un anticuerpo
monoclonal anti-células B, se ha informado a ser tan eficaz como los glucocorticoides sin los
efectos secundarios relacionados con glucocorticoides y se discute más adelante
El efecto de estas terapias se revisará primero, seguido por un resumen de la pauta de que
por lo general se utiliza para tratar pacientes con este trastorno
Efficacy of rituximab treatment for thyroid-associated ophthalmopathy as a result of intraorbital B-cell depletion in one patient
unresponsive to steroid immunosuppression. Salvi M, Vannucchi G, Campi I, Rossi S, Bonara P, Sbrozzi F, Guastella C, Avignone S, Pirola
G, Ratiglia R, Beck-Peccoz P Eur J Endocrinol. 2006;154(4):511.

30. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
TRATAMIENTO ANTIROIDEOS
Hay dos grandes influencias en el trabajo:
La reducción de la secreción de la hormona tiroidea no mejora la patología de la oftalmopatía
de Graves, aunque sí disminuye la retracción del párpado y mirar.
Sin embargo, el hipotiroidismo y su retención de líquidos concomitante pueden tener un
efecto adverso en la oftalmopatía y por lo tanto, debe evitarse.
Orbitopatía de Graves puede empeorar o hacerse evidente después del tratamiento del
hipertiroidismo, dependiendo del tratamiento. Un ensayo aleatorio, evaluó a 168 con
hipertiroidismo de Graves, 22 de los cuales tenían la orbitopatía preexistente . La corrección
del hipertiroidismo se asoció con la nueva aparición de la orbitopatía en 22 (15 por ciento) y el
empeoramiento de la orbitopatía en 8 de 22 (36 por ciento). El empeoramiento se manifestó
en la mayoría de los pacientes por un extra de 1 a 2 mm de proptosis.
Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. Tallstedt L, Lundell G, Tørring O,
Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A N Engl J Med. 1992;326(26):1733.

31. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
La cirugía o los fármacos antitiroideos –
Medicamentos antitiroideos y tiroidectomía subtotal no parecen tener una influencia
negativa en el curso de la orbitopatía. Estos dos tratamientos suelen ir seguidas de una
caída en las concentraciones de anticuerpos antitiroideos séricos, lo que sugiere una
disminución de la autoinmunidad .
Si un paciente con hipertiroidismo de Graves se trata con cirugía, una tiroidectomía
subtotal debe ser considerada, ya que puede estar asociada con una menor progresión
de proptosis. Sin embargo, los pacientes que tenían una tiroidectomía total frente a una
tiroidectomía subtotal comparada se requiere pasar mas de tres años para tener una
mejoría similar en la orbitopatía (y complicaciones quirúrgicas fueron mayores en el
grupo de la tiroidectomía total) .
Total thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism in patients with ophthalmopathy. Kurihara HThyroid. 2002;12(3):265.

32. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
La terapia con yodo radiactivo
Cada vez hay más evidencia de que la terapia con yodo radiactivo
puede causar el desarrollo o empeoramiento de la orbitopatía de
Graves con más frecuencia que la terapia con fármacos antitiroideos o
cirugía.
Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. Tallstedt L, Lundell G, Tørring O,
Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A N Engl J Med. 1992;326(26):1733.

33. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
Tratamiento sintomático
Las medidas locales
Incluyendo sombras de ojos, lágrimas artificiales y elevar la cabecera de
la cama por la noche a menudo conducen a suficiente alivio de los
síntomas de ojo y se necesita ningún tratamiento adicional.
La fotofobia y sensibilidad al viento o el aire frío frecuentemente se
alivian mediante el uso de gafas oscuras y la instilación de lágrimas
artificiales cada dos o tres horas durante el día y de lubricantes, tales
como gotas de metilcelulosa 1 %, por la noche.
Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. Tallstedt L, Lundell G, Tørring O,
Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A N Engl J Med. 1992;326(26):1733.

34. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
TERAPIA MAS AGRESIVA :CORTICOIDES VIA ORAL
En el tiempo los diuréticos no son útiles.
Inhibidores de la COX-2, pueden ser útiles en pacientes con síntomas
leves de irritación en los ojos.
La prednisona, por vía oral, ha ganado una amplia aceptación como un
tratamiento con orbitopatía de Graves grave
La dosis óptima de prednisona es incierto. Podemos iniciar la terapia con
una dosis alta, tal como 100 mg / día. Sin embargo, las dosis de 30 a 40
mg / día parecen ser tan eficaces y tienen menos efectos secundarios.
Mejora ocurre generalmente dentro de cuatro semanas.
En particular, el tratamiento con bifosfonatos debe iniciarse temprano
en los pacientes que reciben tratamiento con prednisona a dosis altas.
Immunosuppressive treatment of Graves' ophthalmopathy. Wiersinga WMThyroid. 1992;2(3):229.

35. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
Pulso de glucocorticoides por vía intravenosa
Tiene la ventaja de menos efectos secundarios que altas dosis orales de
prednisona .
La dosis :Metilprednisolona intravenosa semanal (0,5 g, a continuación, 0,25 g,
semanal durante seis semanas cada uno)comparado con prednisona oral (100
mg por día, disminuyendo en un 10 mg por semana) ,ventajas :
● Mejor respuesta al tratamiento a los tres meses
● Mejoras sobre la línea de base para la agudeza visual, quemosis y la calidad de
vida
● El tratamiento adicional con menor frecuencia
● Los eventos adversos fueron menos frecuentes
Los eventos adversos fueron más frecuentes en los pacientes que recibieron la
terapia oral, pero dosis intravenosas altas se han visto para inducir insuficiencia
hepática
Treatment modalities for Graves' ophthalmopathy: systematic review and metaanalysis. Stiebel-Kalish H,
Robenshtok E, Hasanreisoglu M, Ezrachi D, Shimon I, Leibovici L J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(8):2708

36. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
Rituximab
Orbitopatía de Graves severa pueden responder de forma espectacular a la
depleción de células B inducida por rituximab, que es un anticuerpo monoclonal
dirigido contra la molécula CD20 de las células B .
Rituximab induce una caída en los niveles de anticuerpos del receptor de TSH y
el agotamiento de las células B en los tejidos retroorbital y periférico.
Aunque dosis altas están asociados con efectos secundarios graves de la
profunda inmunosupresión , es probable que dosis mucho más bajas pueden ser
eficaces en la orbitopatía de Graves y permitir que tales efectos que deben
evitarse.
Nuestro entendimiento es que la elección de los pacientes para este tipo de
tratamiento es crítico y pacientes con oftalmopatía graves, nuevos Graves inicio
es probable que sean los que más se benefician de este enfoque.
Treatment of Graves' disease with rituximab specifically reduces the production of thyroid stimulating autoantibodies. El Fassi D,
Banga JP, Gilbert JA, Padoa C, Hegedüs L, Nielsen CH Clin Immunol. 2009;130(3):252

37. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
Radiación orbital externo
La radioterapia destruye las células T retroorbital. La dosis habitual para el
tratamiento de la zona retroorbital es 2.000 rads (20 Gy), administrados en dosis
de 10 200 rads (2 Gy) durante dos semanas.
Por lo tanto, si se utiliza la terapia combinada, glucocorticoides por vía
intravenosa puede ser preferible.
Los posibles efectos secundarios reportados :
•Cataratas en 18 por ciento.
•Retinopatía leve en el 14 por ciento de los pacientes con diabetes y la
hipertensión.
•El 3 por ciento de los pacientes con hipertensión sola
•Ceguera transitoria también puede ocurrir debido a una lesión en el nervio
óptico
A randomized controlled trial of orbital radiotherapy versus sham irradiation in patients with mild Graves' ophthalmopathy. Prummel
MF, Terwee CB, Gerding MN, Baldeschi L, Mourits MP, Blank L, Dekker FW, Wiersinga WM J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(1):15.

39. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA
Cirugía de descompresión orbitaria
Existen tres principales indicaciones para la descompresión orbitaria en la
orbitopatía de Graves :
● Si la terapia con glucocorticoides o irradiación orbital no logra detener la
progresión de la orbitopatía
● Si la pérdida de la visión se ve amenazada, ya sea por la ulceración o
infección de la córnea o por cambios en la retina o el nervio óptico
● Para la corrección cosmética de proptosis severa - en este caso, la cirugía
de descompresión debe evitarse durante el mayor tiempo posible hasta que
la enfermedad se calma bajo supresión corticosteroide
Orbital decompression for disfiguring exophthalmos in thyroid orbitopathy. Lyons CJ, Rootman J Ophthalmology. 1994;101(2):223.

42. Paciente con exoftalmos y retracción palpebral

43. Resultado tras cirugía de descompresión orbitaria y reparación
de retracción palpebral