1. OSTEOMIELITIS
Luis Jimenez P.
Universidad del sinu
Rotacion A2.

2. Caso clínico

3. Datos de filiación
• Nombre completo:
• Edad: 1 año
• Sexo: masculino
• Nacido en : lorica
• Procedencia : montería
• Residente en : lorica
• Documento de identificación :
• Fecha de admisión : 09-08-2012
• Fuente de la historia : madre
• Confiabilidad del historia : confiable

4. Motivo de consulta
• “fiebre”

5. Enfermedad actual
• paciente con cuadro clínico de mas o menos 15 días de
evolución caracterizado por fiebre intermitente asociada
a limitación del movimiento en miembro inferior
izquierdo, fue llevado a cirugía en 3 ocasiones, recibió
oxacilina y luego Ceftriaxona sin mejoría del cuadro por
lo cual es remitido a el HONAC pensando en germen
resistente.

6. antecedentes
• Alérgicos: niega
• Quirúrgicos: niega
• Patológicos: niega
• Hospitalizaciones: niega
• PAI: completo para la edad

7. Revisión por sistemas

8. Examen físico
• TA: no tomada- FC: 105 - FR: 38- TEMP: 37.5 9 KG
• Paciente normocefalo con buena implantación del cuero
cabelludo, cuello simétrico sin masas ni pulsaciones
anormales, tórax simétrico expansible y ruidos
respiratorios conservados, abdomen blando depresible
sin presencia de masas no doloroso a la palpación,
extremidades se encuentra limitación al movimiento en
miembro inferior izquierdo.

9. Impresión diagnostica
• Artritis séptica.
• Osteosarcoma.
• Infarto óseo.
• Celulitis.

10. paraclínicos

15. diagnostico
• Artritis séptica + osteomielitis de cabeza
de fémur.

16. tratamiento
• Oxacilina.
• Ceftriaxona.
• Clindamicina.
• Vancomicina.
• acetaminofen por razón necesaria.

17. evolución
• Paciente masculino de 1 año de edad con estancia hospitalaria de
15 días con diagnostico de artritis séptica + osteomielitis de cuello
de fémur. Ta: no tomada, Fr: 22 x min, Fc: 100 x min, paciente con
limitación en extremidad inferior izquierda y fiebre que a pesar del el
tratamiento con antibióticos no presente mejoría.

18. osteomielitis
• Inflamación de hueso y medula ósea causada por una
infección, se pueden ver comprometidos los conductos
de havers, periostio.

19. Osteomielitis Piógena
• Mayormente causada por bacterias.
3 Vías
• Se desarrolla mas en vertebras y huesos largos.

20. Etiología
• Staphylococcus Aureus (80-90%)
• Scherichia coli, klebsiella, pseudomona, mas frecuentes
en pac. Con problemas renales y drogadictos (v.i).
• Infecciones mixtas: intervención quirúrgica, fracturas
expuestas.
• Periodo neonatal:
– Haemophilus influenzae y Estreptocuccus (b)
50% de los casos no se puede aislar organismo

21. Etiología
En cuanto a los bacilos
Staphylococcus aureus gramnegativos, Pseudomonas
Las infecciones por aeruginosa destaca en las
es el microorganismo estreptococos y H. infecciones de los adictos a
más frecuente en todas influenzae se observan drogas por vía parenteral y en
las formas clínicas de la osteomielitis
en la infancia ligada al pie diabético y a las
osteomielitis. heridas quirúrgicas.
La infección
Las osteomielitis por M.
polimicrobiana es
tuberculosis y Brucella sp.
frecuente en las
son frecuentes en nuestro
osteomielitis crónicas, en
medio, en especial cuando
las secundarias a fracturas
el hueso afectado es la
abiertas y en las de los
columna y las sacroilíacas.
pies de los diabéticos.

22. Etiología
• Causa más frecuente (> 50%): S. aureus
• Otras etiologías (5-25%)
 RN Streptococcus,
 Niños 3-5 años H. influenzae
 Anemia falciforme Salmonella
 Vertebral Brucella, tuberculosis
 Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoco

23. Epidemiología
• La incidencia global es de 1/5000 niños
• La incidencia neonatal es de 1/1000
• En adultos, varía según el mecanismo, pero puede alcanzar a
un 30-40% en pacientes diabéticos

24. Evolución clínica
• Aguda < 2 semanas
• Sub-aguda 2-4 semanas
• Crónica > 4 semanas

25. morfología
• Depende de la fase (aguda, subaguda o crónica) y de la
localización de la infección.
• Hueso afectado se necrosa (48 horas).
• Bacterias e inflamación se extienden por la diáfisis.

26. necrosis
Secuestro óseo
Absceso
subperióstico
Fístula
Fractura
patológica

27. • Si periostio se rompe  infección ataca tejido
circundantes  forma fistula.
• A veces cuerpos extraños salen por la fistula.
• En lactantes (raro en adultos)
– diseminación por superficie articular y vecindades,
produciendo artritis séptica o purulenta.  a veces
destrucción de cartílago articular e incapacidad
permanente.
• En vértebras.
– destrucción de placa de cart. Hialino y discos
intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.

28. Localización de lesiones
• Depende de la vascularización del hueso
~ con edad.
• En RN. Frecuenta en metafisis y/o epífisis.
• En niños  metafisis.
• En adultos epifisis y regiones subcondrales.

29. LOCALIZACIÓN
Hueso Porcentaje
Tibia 24.3%
Fémur 23.8%
Húmero 13.2%
Peroné 5.9%
Radio 3.9%
Cúbito 2.3%
Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841-
2847

30. Clínica
• Osteomielitis Hematogena
– Puede manifestarse como sistémica aguda.
• Malestar
• Fiebre
• Escalofríos
• leucocitosis
• Dolor pulsátil (en región afectada)
– En lactantes, fiebre inexplicable
– A veces en adultos solo dolor localizado, sin
fiebre

31. Diagnóstico
• Rx:
– Los primeros hallazgos (3-5 días)
se caracterizan por aumento de
partes blandas
– Los cambios óseos se hacen
evidentes luego de 2 a 3 semanas
– Se requiere de 40-50% de pérdida
ósea para detectar una
radiolucencia

32. Diagnóstico
• TAC:
– Muy buena resolución de imágenes
óseas y algo menor en partes
blandas.
– Permite identificar destrucción de la
médula, reacción periostal,
destrucción cortical, daño articular y
compromiso de partes blandas, aún
cuando las Rx convencionales estén
normales

33. Diagnóstico
• RMI:
– Exámen de elección para
diagnóstico de infección ósea
(sensibilidad 90-100%)
– Otorga una excelente visión de
las partes blandas, así como
también detecta en forma
precoz, edema óseo, pudiendo
preceder a los hallazgos
cintigráficos

34. Diagnóstico
• Requiere 2 de los siguientes criterios:

35. Tratamiento
• Debe instaurarse antes de que se produzca
destrucción o necrosis ósea.
• Duración variable, pero debe incluir de 4 a 6
semanas como mínimo, iniciándose por vía
parenteral y luego por vía oral, dependiendo
del tipo y localización de la infección

36. Tratamiento
Antibióticos.
• Ceftriaxona
• Cefazolina
• Ciprofloxacina
• Clindamicina

37. Tratamiento
• Ceftriaxona:
– Cefalosporina de 3a generación con amplio
espectro para actividad de Gram (-) y menor
para Gram (+); alta eficiencia en organismos
resistentes
– Dosis adultos: 2g ev/día
– Dosis pediátrica: 75 mg/kg/dosis ev/día

38. Tratamiento
• Cefazolina:
– Cefalosporina de 1a generación primariamente
activa contra flora de la piel, incluyendo
S.aureus
– Dosis adultos: 1-2g ev c/8 hrs. No exceder los
12g/día
– Dosis pediátrica: 20 mg/kg/dosis ev c/8 hrs.
No exceder 6g/día

39. Tratamiento
• Ciprofloxacina:
– Quinolona con actividad contra pseudomonas,
streptococo y la mayoría de los organismos Gram
(-), pero no anaerobios
– Dosis adultos: 200-400 mg ev c/12 hrs
– Dosis pediátrica: No se recomienda en menores
de 18 años por posibles daños en cartílago de
crecimiento: 30mg/kg/día dividido en 2 dosis

40. Tratamiento
• Clindamicina:
– Lincosamida utilizada para el tratamiento de
infecciones graves de la piel (incluyendo
staphilococo); también tiene actividad streptococo
aerobios y anaerobios (excepto enterococo)
– Dosis adulto: 600-1200 mg/dosis ev c/6-8 hrs
– Dosis pediátrica: 20-40 mg/kg/dosis ev c/8-12 hrs

41. Tratamiento: Indicaciones
Quirúrgicas
• Consiste en un completo aseo quirúrgico
– Falla a TTO médico: El objetivo es eliminar la
pus del canal medular y subperióstico.
– OM crónica: Eliminar tejidos blandos y óseos
desvitalizados o necróticos.
 5-25% de OM no se resuelve, y persiste como infección crónica

42. Cuadro clínico se agrava cuando :
• Retraso de diagnostico.
• Necrosis ósea extensa.
• Tto. antibiótico corto.
• Desbridamiento quirúrgico inadecuado.
• Inmunodeprimidos.

43. Complicaciones
• Absceso óseo.
• Bacteremia
• Fracturas
• Aflojamiento de implantes
• Infección de partes blandas
• Fístulas
• OM crónica