Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Semiología de Argente Alvarez, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth

1. Cardiopatía Isquémica
Ana Raquel Flores
Daniela Ventura
Gabriel Atuán
Helena Cerrato
Lizzethe Rivera
Luis Carlo Martinez

2. ¿Qué son las Cardiopatías Isquémicas?
La cardiopatía isquémica, isquemia cardíaca o enfermedad coronaria es el tipo
más común de enfermedad cardíaca. Se produce cuando se reduce el flujo
sanguíneo al músculo del corazón por un bloqueo parcial o completo de las
arterias de que suministran sangre al corazón.

3. Antecedentes históricos
1698→ Primeros estudios conocidos sobre los efectos de la isquemia miocárdica sobre la función
cardiaca.
1772→William Heberden describe y denomina el dolor característico del pecho como angina de pecho.
1783→Autopsia de paciente que muere mientras sufría angina de pecho.
1812→ John Warren publica “Remarks on Angina Pectoris”
1842→Erichsen vuelve a describir que la obstrucción de los vasos cardiacos era causa de muerte súbita.
1867→ Bezold y Breymann demonstraron que la compresion de las coronarias provocaba un retraso en
la contraccion del ventriculo izquierdo y la aparicion de arritmias.

4. 1896→Porter descubrió que la ligadura de ligadura de coronaria izquierda no es necesariamente fatal, y
que la caída de presión luego de una oclusión no es abrupta sino gradual.
1912→Herrick descubrió los hallazgos de necrosis miocárdica y la manifestación clinica típica.
1932→ El médico argentino Oscar Orías describió los cambios dinámicos que siguen a la ligadura de la
arteria descendente anterior en perros conscientes.

5. Epidemiologia
Según la OMS, la cardiopatía isquémica es una de las principales
enfermedades de causas de muerte con un número estimado de
7.25 en millones, con un 12.8%. Prevalece más en pacientes
hombres mayores de 50 años, siendo la primera causa de muerte
para ellos, seguido por la muerte por una enfermedad
cerebrovascular. .Mientras que en mujeres la muerte por la
cardiopatía isquémica es la segunda, siendo la enfermedad
cerebrovascular la primera. En EEUU más de seis millones sufren
de una angina de pecho y más de siete millones han sufrido un
infarto de miocardio.

6. Etiología
En más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica es consecuencia de la reducción del flujo
sanguíneo y un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él de la capa muscular, debida
a lesiones ateroscleróticas obstructivas en las arterias coronarias.
La isquemia miocárdica también puede ser causada por:
Émbolos coronarios
Inflamación de los vasos miocárdicos
Espasmos vasculares
Como consecuencia del aumento de la demanda de energía por parte del corazón
Hipoxemia
Hipertensión sistémica.

8. Aterosclerosis
La aterosclerosis se define como la lesión de la íntima arterial llamadas ateroma que se caracteriza por el
engrosamiento focal de la capa íntima, constituida por depósitos de grasa y capas de fibras de colágeno
con atrofia de la capa media y que, en ocasiones, circunscribe zonas de necrosis.
Principales Factores de Riesgo
Modificables No Modificables
Hiperlipidemia
Hipertensión
Consumo de Cigarrillos
Diabetes
Inflamación
Anomalias Geneticas
Antecedentes familiares
Aumento de la edad
Sexo Masculino

9. Evolución de los
cambios de la
pared Arterial

11. Clasificación de las
Lesiones
I. Células espumosas aisladas llamadas puntos grasos
II. Estría grasa (en la íntima)
III. Estría grasa con lípidos extracelulares
IV. Placa de ateroma sin cápsula
V. Placa de ateroma con cápsula
VI. Complicación de la placa
http://watchlearnlive.heart.org/CVML_Player.php?mod
uleSelect=chlcad

12. Evolución Natural y Principales Complicaciones Clínicas

13. Fisiopatologia
Isquemia Es una situación producida por la falta de
oxígeno en los tejidos Y La eliminación
inadecuada De los metabolitos.
“una disminución del flujo de sangre rica en oxígeno a una parte del
organismo”
Metabolismo del
corazón
Aeróbico
O2
-Gran actividad mecánica
-Altos consumos de energia
importante: para que el corazón tenga
un buen funcionamiento tiene que haber
un equilibrio muy estable entre el aporte
y consumo de oxígeno!!!!!

14. • El aporte de O2 está íntimamente relacionado
con el flujo coronario.
mecanismo de autorregulación
Trabajo cardiaco Flujo Coronario
el aporte de oxígeno puede
aumentar el flujo hasta seis veces
Reserva Coronariaóxido nítrico de
origen endotelial

15. Mecanismo de Autorregulación
Reserva Coronaria
la capacidad del árbol coronario para aumentar su flujo
en forma lineal al aumento de la demanda de oxígeno.
la máxima capacidad de vasodilatación del lecho coronario cuando
hay un aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.
CI Isquemia Miocardica
desequilibrio entre la irrigación
del miocardio y la demanda
cardiaca de sangre oxigenada
La capacidad de las arterias
coronarias para irrigar el
corazón no es la adecuada
para poder satisfacer las
necesidades metabólicas

16. Desencadenamiento de la
“cascada isquémica”
Cuando existe cierta patología, el endotelio se ve alterado y
pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora en relación a
la necesidad metabólica, así mismo luego se producen
obstrucciones al flujo, ya sea por una placa aterosclerótica o
por un trombo.
acuerdo al grado que
disminuye el flujo y el
requerimiento del músculo
cardíaco, el daño miocárdico
puede ser:
-mayor o menor
-reversible o irreversible.

17. Dos situaciones en CI:
•Lesión reversible, Isquemia, Responsable de
angina de pecho
•Lesión irreversible, Necrosis o Infarto
Disminución de la circulación coronaria de corta
duración
interrupción total o casi total del flujo coronario, cuya
duración es lo suficiente para producir muerte celular

18. https://www.youtube.com/watch?v=4prPCU1
X7xo

19. Angina de Pecho

20. Anginas
Angina de Pecho o angina pectoris que se define literalmente como
dolor de pecho.
Se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos
de molestia subesternal o precordial causados por una isquemia
miocárdica transitoria (entre 15 segundos a 15 minutos) insuficiente
para provocar necrosis de los miocitos.
Existe la posibilidad de que el dolor sea consecuencia de la
liberación de adenosina, bradicinina y otras moléculas que
estimulan los nervios aferentes simpáticos y vagales por la
inducción de la isquemia.

21. Etiologia
La angina generalmente se produce cuando el corazón tiene una mayor necesidad de sangre rica en
oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio físico.
● En los hombres, se presentan después de los 30 años y casi siempre se deben a la enfermedad
arterial coronaria (EAC).
● En las mujeres, a una edad mayor y se puede deber a la enfermedad arterial coronaria o a muchos
factores diferentes, como el estrechamiento de la válvula aórtica del corazón (estenosis aórtica),
las cifras bajas de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo (anemia) o la hiperactividad de la
glándula tiroidea (hipertiroidismo). La angina también puede ser un síntoma de la enfermedad
coronaria microvascular.
● Otras:
○ emociones fuertes
○ temperaturas extremas
○ comidas pesadas
○ alcohol
○ tabaco.

22. Etiologia
1. Angina estable o típica: más común que es causada por
desequilibrio de la perfusión coronaria debido a aterosclerosis
coronaria esclerosante crónica, también por actividad física,
excitación emocional o estrés psicológico.
2. Angina variante o de Prinzmetal: causada por espasmo arterial
coronario, este tipo de angina está más relacionado con lo que es
el reposo, frecuencia cardíaca o presión arterial. Estos ataques
pueden ser muy dolorosos y suelen sobrevenir principalmente
entre la medianoche y las 8 de la mañana. A menudo se producen
cada día a la misma hora.
3. Angina inestable o progresiva: es causada por niveles
progresivamente menores de actividad física o que incluso se
presenta en reposo. En la mayoría es por la rotura de una placa
aterosclerótica con trombosis parcial superpuesta y posible
embolización o vasoespasmo o ambos.

23. Fisiopatología
Angina Estable:
Se produce una obstrucción fija del flujo sanguíneo
Se desencadena por:
Estres Emocional
Alta demanda fisica
Exposición a temperaturas muy bajas
Situaciones qué aumentan la demanda cardiaca
Mantiene intensidad de dolor

26. Angina Estable:
Se puede clasificar según:
❖ Esfuerzo Físico
❖ Reposo
❖ Inicio Reciente o Intensidad Creciente
Al desencadenarse una angina se alivia con reposo o nitroglicerina
Si tiene una duración de > 5 a 10 minutos Otro factor o Isquemia
grave
Si se desencadena en reposo y es de intensidad creciente se debe tratar con los
criterios para el Síndrome Coronario Agudo

27. Fisiopatología
Angina Inestable
La angina inestable es una molestia toràcica creciente, con duración > a 20
minutos
Dolor retroesternal o precordial qué aumenta con esfuerzo físico o en reposo
La mayoría se debe a una placa ateroesclerótica rota acompañada con
embolizaciòn y vasoespasmo.
Alrededor de 50% de px muestran necrosis
Aumenta el riesgo de sufrir IAM

28. Fisiopatología
Procesos fisiopatológicos según Harrison:
1)Rotura o erosión de un trombo no oclusivo sobreañadido (causa más común)
2)obstrucción dinámica: espasmo coronario (igual qué en Angina de
Prinzmetal)
3)Obstrucción mecánica progresiva como:
a) Ateroesclerosis coronaria rápidamente progresiva
b) Reestenosis después de una intervención coronaria percutánea
4)Angina Inestable secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno

29. Fisiopatología
Angina Inestable
Descrita como Dolor franco y nuevo
Electrocardiograma:
30 a 50% de los px presentan depresión del segmento ST
Inversión de la onda T

31. Angina Inestable - Criterios de Braunwald
1. Según la severidad de la angina:
Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de
reposo.
Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas.
Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.
2. Según las circunstancias clínicas:
Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la
isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia…).
Clase B. Angina primaria.
Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.

32. Angina Inestable - Criterios de Braunwald
3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:
1. Tratamiento ausente o mínimo.
2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos a dosis
convencionales.
3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos
intravenosos.
4. Según los cambios en el electrocardiograma (ECG):
1. No cambios en ECG
2. Cambios en ECG: ondas T negativas, depresión del ST.

33. Fisiopatología
Angina Variante o de Prinzmetal
No se comprende todas las causas - combinación de procesos patológicos
Disfunción endotelial, respuestas excesivas del sistema nervioso simpático
Defectos en utilización de calcio en músculo liso vascular
Duración de alrededor de 30 minutos
En algunos casos se mira aumento en la contractibilidad del músculo liso
vascular
Acompañado de cefaleas migrañosas o fenómeno de Raynaud

34. Fisiopatología
Angina Variante o de Prinzmetal - Fenómeno de Raynaud

35. Fisiopatología
Angina Variante ó de Prinzmetal
Cambios en el ECG:
Elevación segmento ST
Ondas T puntiagudas
Inversión de las ondas U
Trastornos en las frecuencias
Los Px qué sufren de una angina variante tienen mayor probabilidad de sufrir una

36. ECG
STEMI: Elevación del segmento ST
NSTEMI: Sin elevación del segmento ST

37. Manifestaciones Clínicas

39. Según su forma de
presentación

40. Según el número,
duración o intensidad de
la crisis. ANGINA
ESTABLE

41. ANGINA
INESTABLE

43. Diagnostico
Anamnesis ECG
Prueba de
esfuerzos

44. Anamnesis
¿Que siente?(Descripción del dolor),
¿Localización e Irradiación?
¿Duración (30 seg.-30 minutos)?
¿Factores precipitantes?
¿Alivio con nitroglicerina (el alivio debe ocurrir entre los
45 segs. y 5 minutos después de ingerido el
medicamento?
¿qué otros síntomas lo acompañan?.

45. Tres criterios:
• Zona Retroesternal (varia desde una pesadez o dolor intenso (irradia
hacia cuello, mandíbula o brazos)
• Aparece con ejercicio o en circunstancias que aumenten el trabajo
cardiaco, como es estrés emocional, el frío intenso
• Dura pocos minutos y cede con el reposo o después de toma
nitroglicerina
Diamond 1979
Angina tipica
• 3
criterios
Angina Atipica
• 2
criterios
Dolor no
anginoso
• 1 o
ninguna

46. Electrocardiograma
puede mostrar:
-signos de daño cardíaco debido a una enfermedad coronaria
-signos de un ataque cardíaco previo o actual.
----algunas personas con angina tienen electrocardiogramas normales.
Prueba de Esfuerzos
Paciente está realizando ejercicios en una cinta de correr o una bicicleta estática
función y respuesta
del corazón
variaciones en el
ECG
arritmias
sintomas

47. Angiografia coronaria:
cuando se controlaron los síntomas, para determinar
exactamente la magnitud y localización de lesiones
ateroscleróticas y planear el tratamiento.
Angina Inestable
Otros examenes:
• la anamnesis,
• el electrocardiograma
• indicadores de lesión cardiaca, como la CPK-MB y la
troponina (tienen que ser negativos en la angina).

48. Diagnostico diferencial
Dolor
Cardiovascular
Dolor digestivo
Dolor neuro
musculo
esqueletico
Dolor
muscular
Dolor
pulmonar

49. Tratamiento
❖ Angina Estable
● Identificar y tratar factores de riesgo
● Corregir los factores agravantes que contribuyen a la angina: obesidad patológica, insuficiencia
cardiaca congestiva (CHF), anemia, hipertiroidismo.
● Tranquilizar e informar al paciente.
Supresión a largo plazo
Nitratos de acció prolongada: Orales, Sublinguales
Antagonistas B: Atenolol, Betaxolol
Antagonistas de Calcio: Amlodipina, Felodipina
Si hay persistencia tomar Ranolazina de 500-1000mg cada 12 horas

52. Revascularización mecánica
Intervencion Coronaria Percutanea
Derivación arterial coronaria con injerto

53. ❖ Angina Inestable
Tratamiento Médico
Es necesario someter a la persona a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de
desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Las medidas médicas incluyen los
tratamientos simultáneos antiisquémicos y antitrombótico.
Tratamiento antiisquémico
Nitratos: 0.3-0.6mg, 3 dosis cada 5min
B-Bloqueantes: Metoprolol
Bloqueadores de Calcio (En contraindicados): Verapamilo y Diltiazem
Antitrombóticos: Acido Acetilsalicilico, clopidogrel

55. ❖ Angina Variante o Prinzmetal
Los nitratos y antagonistas del conducto de calcio son los principales fármacos
usados en el tratamiento de episodios agudos para abolir los episodios
recurrentes de PVA.

56. GRACIAS POR SU ATENCION!