Toxoplasmose

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Toxoplasmose

  1. 1. MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO CARIRI FACULDADE DE MEDICINA TOXOPLASMOSE CDI 10: B58 MÓDULO: MB0302 – RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO Profa. Dra. Maria do Socorro Vieira dos Santos
  2. 2. Toxoplasmosa gondii (Nicolle e Manceaux, 1909) é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 80% da população em determinados países.
  3. 3. 3 HISTÓRICO
  4. 4. HISTÓRICO  1908  Nicolle e Manceaux (Tunísia)  formas do parasito no roedor Ctenodatylus gondi Spledore (Brasil)  coelhos doentes
  5. 5. HISTÓRICO  1909  Nicolle e Manceaux  descreveram o parasito e criaram o gênero Toxoplasma e a espécie gondi
  6. 6. HISTÓRICO  1937  realizou-se primeiro estudo Toxoplasma  parasito intracelular obrigatório que poderia fazer passagem em animais de laboratório.
  7. 7. HISTÓRICO Relatado caso de infecção humana  criança (3 anos) com mielencefalite associadas a lesões necróticas e granulomatosas  toxoplasmose congênita
  8. 8. HISTÓRICO  Década de 40/50  caso fatal de toxoplasmose em adulto  toxoplasmose ocular com retinocoroidite  1948  método sorológico  Reação de Sabin & Feldman
  9. 9. HISTÓRICO  Década 60  ampla distribuição geográfica e animais infectados  foram descritos os estágios evolutivos do parasito, hospedeiros, ciclo biológico, diagnóstico e terapêutica.
  10. 10. 10 ETIOLOGIA
  11. 11. AGENTE ETIOLÓGICO  Toxoplasma gondii  encontrado em vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos.
  12. 12. AGENTE ETIOLÓGICO  O parasito apresenta uma morfologia múltipla, dependendo do habitat e do estágio evolutivo.  Formas infectantes  taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos
  13. 13. Taquizoíto extracelular no líquido peritoneal Taquizoíto dentro do vacúolo parasitóforo em um macrófago (fase aguda) Cisto com bradizoítos em tecido muscular (fase crônica)
  14. 14. MORFOLOGIA Taquizoíto  forma encontrada durante a fase aguda da infecção  forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto. http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm Taquizoítos (setas) de Toxoplasma gondii
  15. 15. Formato: banana ou meia lua Tamanho: 2 x 6 m Núcleo: posição  central Multiplicação rápida: endodiogenia Forma móvel: SMF, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares, líquidos orgânicos e excreções.
  16. 16. MORFOLOGIA O taquizoíto é encontrado na forma aguda da infecção, multiplicando-se em células aproximadamente a cada 4 a 6h, formando rosetas.
  17. 17. MORFOLOGIA A replicação progressiva dos taquizoítos leva à ruptura das células parasitadas, permitindo a invasão de novas células e disseminação via linfática e hematogênica para outros órgãos e tecidos.
  18. 18. MORFOLOGIA Apicoplasto  localizada no citoplasma dos zoítos, próximo ao núcleo, caracterizada pela presença de quatro membranas  parece essencial à sobrevivência intracelular do parasito  exerce a função de biossíntese de aminoácidos e de ácidos graxos.
  19. 19. Ultraestrutura do taquizoíto do Toxoplasma gondii
  20. 20. MORFOLOGIA Bradizoíto  forma encistada do parasito encontrada em tecido nervoso, retina, musculares esqueléticos e cardíacos  fase crônica/aguda (?) http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm Cisto tecidual contendo bradizoítos de Toxoplasma gondii
  21. 21. http://www.sibleylab.wustl.edu/images/Bradyzoites.jpg Tamanho variável: depende da célula parasitada e número de bradizoítos Parede do cisto: resistente e elástica Multiplicação lenta dentro do cisto: endodiogenia ou endopoligenia
  22. 22. MORFOLOGIA O cisto tecidual é formado na célula hospedeira, podendo variar em tamanho  pequenos (± 50 organismos) e grandes ( 3.000). Formado nas primeiras semanas da infecção e podem permanecer nos tecidos por toda a vida do hospedeiro.
  23. 23. MORFOLOGIA Podem estar presentes em qualquer órgão, mas são mais frequentes no cérebro e músculo estriado, tanto esquelético como cardíaco, sem provocar resposta inflamatória.
  24. 24. http://www.sibleylab.wustl.edu/picturegallery.htm
  25. 25. MORFOLOGIA O congelamento, o descongelamento e o cozimento acima de 66°C bem como a dessecação destroem essa forma do parasita, mas ela pode sobreviver por meses à temperatura de 4°C.
  26. 26. MORFOLOGIA Oocistos  produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes  resistente às condições do meio ambiente.
  27. 27. Formato: esférico Tamanho: 12,5 x 11,0 m Processo de esporulação: 2 esporocistos/4 esporozoítos cada
  28. 28. http://www.nature.com/nrmicro/journal/v10/n11/images/nrmicro2858-f1.jpg
  29. 29. 29 TRANSMISSÃO
  30. 30.  Em algumas regiões, 40 a 80% dos adultos aparentemente sadios apresentam-se positivos para toxoplasmose, em testes sorológicos. 30
  31. 31.  A infecção pela via oral è a principal forma de ocorrência e disseminação do agente para a população humana e animal. 31 MODO DE TRANSMISSÃO
  32. 32.  Ingestão de oocistos presentes em água, alimentos, solo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, etc. 33 MODO DE TRANSMISSÃO
  33. 33.  Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida  suíno e carneiro. Congelamento a 0C / aquecimento  67C  torna inviável o parasito 34 MODO DE TRANSMISSÃO
  34. 34.  Independente do modo de infecção, oocistos ou cisto tecidual, o agente é ingerido pelo homem ou animais, sendo as formas infectantes liberadas pelo processo de digestão no intestino do hospedeiro. 35 MODO DE TRANSMISSÃO
  35. 35.  Infecção transplacentária  ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez. 36 MODO DE TRANSMISSÃO
  36. 36.  Raramente observadas Ingestão de taquizoítos em leite de cabra; Transfusão sanguínea de indivíduos infectados na fase proliferativa; Transplante de órgãos. 39 MODO DE TRANSMISSÃO
  37. 37. Com o uso de quimioterapia para transplante de órgãos e da medula óssea e o surgimento da AIDS, a incidência de infecção oportunista por Toxoplasmosa gondii tem aumentado, apresentando quadro graves desta doença, especialmente no sistema nervoso central.
  38. 38.  Ingestão de carne  10 a 23 dias;  Ingestão de oocistos de fezes de gatos  5 a 20 dias. As fezes de um gato doméstico podem conter 10 milhões de oocistos em pico de eliminação. 42 PERÍODO DE INCUBAÇÃO
  39. 39.  Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das infecções intra-uterinas. 43 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
  40. 40.  Os oocistos expulsos por felídeos esporulam e se tornam infectantes depois de um a cinco dias, podendo conservar essa condição por um ano. 44 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
  41. 41. 45 CICLO BIOLÓGICO
  42. 42.  Ciclo heteroxênico Hospedeiros definitivos/completos  Toxoplasma gondii são os gatos/ felídeos. Fase sexuada  dentro do vacúolo parasitóforo no citoplasma das células epitelias do intestino 46
  43. 43. Fase assexuada  ocorre nos outros tecidos 47
  44. 44. (1) Fase sexuada (coccidiana)  nas células do epitélio intestinal de felídeos.
  45. 45. Hospedeiros intermediários/incompletos  Toxoplasma gondii são o homem, outros mamíferos e as aves. Fase assexuada  tecidos do hospedeiro 49
  46. 46. (2) Fase assexuada  vários tecidos de diversos hospedeiros  mamíferos e aves.
  47. 47. FASE SEXUADA/COCCIDIANA  Após a ingestão de cistos, oocistos ou taquizoítos  parasitos liberados no estômago penetram nas células do epitélio intestinal do gato  processo de multiplicação por merogonia  merozoítos  esquizonte maduro.
  48. 48. FASE SEXUADA/COCCIDIANA  Rompimento da célula parasitada  liberação dos merozoítos  penetração em novas células epiteliais  formação das formas sexuadas masculinas ou femininas  ovo ou zigoto  oocisto.
  49. 49. FASE SEXUADA/COCCIDIANA  Oocisto  em condições de umidade e temperatura favoráveis  mantém infectante por cerca de 12 a 18 meses.
  50. 50. (1) Definitive host infection (2) Cyst disruption and intestinal epithelial cell infection; (3) Formation of merozoites; (4,5) Start of sexual phase with the formation of macrogametes and flagellate microgametes from merozoites; (6) Fusion of microgamete and macrogamete; (7) Oocyst release to the environment in the faeces; (8) The unsporulated oocysts become infective and contaminate the environment;
  51. 51. Aproximadamente 10 dias após a infecção, os taquizoítos iniciam o processo de diferenciação em bradizoítos e se multiplicam lentamente dentro do cisto. Este poder de conversão taquizoítos-bradizoítos ou bradizoítos-taquizoítos é responsável pela fase crônica da infecção.
  52. 52.  Forma cística contendo bradizoítos favorece a toxoplasmose: (a) O cisto sobrevive à ingestão e passagem pelo estômago para invadir o intestino delgado. 58
  53. 53. (b) O cisto é refratário à resposta imune do hospedeiro e aos medicamentos; (c) Os bradizoítos em cistos teciduais permanecem infectantes sendo a transmissão do parasito realizado pelo consumo de vísceras do hospedeiro. 59
  54. 54. http://www.misodor.com/TOXOPLASMOSE.php
  55. 55. Após a liberação, os bradizoítos dos cistos, ou esporozoítos dos oocistos, invadem as células intestinais, se reproduzem e são disseminados amplamente no hospedeiro, onde podem infectar qualquer célula, mas sobretudo: macrófagos, neurônios e células musculares estriadas, tanto cardíacas quanto esqueléticas.
  56. 56. Após a intensa proliferação inicial e o controle da infecção, o parasita permanece latente sob a forma de cistos teciduais que podem ser encontrados em qualquer órgão, mas principalmente no sistema nervoso central, coração e músculo esquelético.
  57. 57. FASE ASSEXUADA  Hospedeiro susceptível  adquire o parasito  ingestão de oocistos maduros contendo esporozoítos em alimentos/água  cistos contendo bradizoítos na carne crua  taquizoítos eliminados nos leite;
  58. 58.  O parasito entra na célula hospedeira inicialmente pela adesão da sua parte apical na membrana da célula hospedeira  vacúolo parasitóforo  divisões sucessivas por endodiogenia  liberação de taquizoítos  invasão novas células. 64 FASE ASSEXUADA
  59. 59.  Fase proliferativa da infecção  fase aguda da doença  taquizoítos livre no sangue circulante  provoca um quadro polissintomático  morte do hospedeiro. 65 FASE ASSEXUADA
  60. 60.  Aparecimento da imunidade  parasitos extracelulares são eliminados do sangue e órgãos viscerais   parasitismo 66 FASE ASSEXUADA
  61. 61.  Fase crônica da infecção  formação de cistos   sintomas 67 FASE ASSEXUADA
  62. 62. (9) The sporulated oocysts can cause infection of animals via consumption of contaminated food and water. (12) T. gondii tachyzoite multiplication in the intermediate host; (10,11) Human infection occurs by the ingestion of raw or undercooked meat of infected animals containing T. gondii cysts; (13) Tachyzoite-bradyzoite differentiation and formation of tissue cysts; (14) Transplacentary transmission of tachyzoites.
  63. 63. 69 SINTOMAS
  64. 64.  Apresenta quadro clínico variado, desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas graves. 70
  65. 65. TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA  Na maioria das vezes, a infecção inicial é assintomática.  Em muitos casos, pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. 71
  66. 66. TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA  Pneumonia difusa  Miocardite  Miosite  Hepatite  Encefalite  Exantema maculopapular 72
  67. 67. LINFADENITE TOXOPLÁSMICA  Caracteriza por linfadenopatia localizada  especialmente em mulheres  envolvendo nódulos linfáticos cervicais posteriores  linfadenopatia generalizada. 73
  68. 68. LINFADENITE TOXOPLÁSMICA  Este quadro é capaz de persistir por uma semana ou um mês e pode assemelhar-se à mononucleose infecciosa acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico. 74
  69. 69. TOXOPLASMOSE OCULAR  Coriorretinite  lesão mais freqüentemente associada à toxoplasmose. 30% a 60% dos pacientes 75
  70. 70. TOXOPLASMOSE OCULAR  Tipos de lesões de retina: Retinite aguda  com intensa inflamação; Retinite crônica  com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira. 76
  71. 71. Exame de Fundo de Olho mostrando lesão por Toxoplasmose http://medsimples.com/toxoplasmose/
  72. 72. TOXOPLASMOSE NEONATAL  Resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à letal, dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. 78
  73. 73. TOXOPLASMOSE NEONATAL  Prematuridade  Baixo peso  Coriorretinite pós-maturidade  Estrabismo  Icterícia  Hepatomegalia 79
  74. 74. TOXOPLASMOSE NEONATAL  Infecção ocorreu no último trimestre da gravidez, o recém-nascido pode:  Pneumonia  Miocardite  Hepatite com icterícia  Anemia 80
  75. 75. TOXOPLASMOSE NEONATAL  Plaquetopenia  Coriorretinite  Ausência de ganho de peso Pode permanecer assintomático. 81
  76. 76. http://www.gfmer.ch/genetic_diseases_v2/gendis_detail_list.php?cat3=355 Chorioretinitis in Congenital Toxoplasmosis.
  77. 77. TOXOPLASMOSE NEONATAL  Infecção ocorreu no segundo trimestre da gravidez, o recém-nascido pode:  Nascer prematuramente  Sinais de encefalite com convulsões 83
  78. 78. http://www.gfmer.ch/genetic_diseases_v2/gendis_detail_list.php?cat3=355 16 week intrauterine fetal demise due to Toxoplasmosis. Organism is preserved despite autolysis of fetus.
  79. 79. TOXOPLASMOSE NEONATAL  Pleocitose com líquor:  leucócitos nos líquidos corporais  Calcificações cerebrais 85 Computed tomography of the brain in a neonate with toxoplasmosis demonstrating many intraparenchymal and periventricular calcifications. http://www.gfmer.ch/genetic_diseases_v2/gendis_detail_list.php?cat3=355
  80. 80. Pode apresentar a tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo mental e calcificações intracranianas; http://www.mdsaude.com/2010/08/toxoplasmose-gravidez-toxoplasmose.html
  81. 81. TOXOPLASMOSE NO PACIENTE IMUNODEPRIMIDO  As lesões são focais e vistas com maior frequência no cérebro e, menos freqüentemente, na retina, miocárdio e pulmões. 87
  82. 82. 88 TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ
  83. 83. 89 DIAGNÓSTICO
  84. 84. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
  85. 85.  Difícil diagnóstico  os casos agudos podem apresentar apenas febre, cansaço e linfadenopatia  forma crônica. 91
  86. 86. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  87. 87.  Fase aguda da doença  amostras de líquido amniótico, liquor, lavado brônquio-alveolar. Forma encontrada: taquizoíto 93 DEMONSTRAÇÃO DO PARASITO
  88. 88. DEMONSTRAÇÃO DO PARASITO 94 Toxoplasma gondii - Esfregaço de líquido aminiótico (Giemsa)
  89. 89. 95 DEMONSTRAÇÃO DO PARASITO
  90. 90. 96 TESTES SOROLÓGICOS  Reação de Sabin Feldman (RSF)  Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI)  Hemaglutinação Indireta (HAI)  ELISA  Imunoblot
  91. 91.  Diagnóstico na fase aguda/crônica  Em desuso  manutenção de camundongos positivos para a preparação do antígeno 97 REAÇÃO DE SABIN FELDMAN (RSF)
  92. 92. 98 REAÇÃO DE SABIN FELDMAN (RSF)
  93. 93.  Diagnóstico na fase aguda/crônica  Anticorpos específicos detectados  8 a 10 dias após o início da infecção 99 REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (RIFI)
  94. 94. 100 REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (RIFI) Toxoplasma gondii - Esfregaço de exsudato peritoneal de camundongo infectado
  95. 95. 101 REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (RIFI)
  96. 96.  Triagem inicial da doença 102 IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO (ELISA)
  97. 97. 103 IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO (ELISA)
  98. 98. 104 HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA (HAI)  Amostras de soros contendo anticorpos específicos contra T. gondii em contato com hemácias sensibilizadas com antígeno solúvel do parasita, reagem aglutinando-as.
  99. 99. 105 HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA (HAI)
  100. 100. 106 HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA (HAI)
  101. 101.  Diagnóstico na fase aguda  recém-nascidos 107 IMUNOBLOT
  102. 102. 108 IMUNOBLOT
  103. 103. 109 DIAGNÓSTICO  TOXOPLAMOSE CONGÊNITA
  104. 104. 110 DIAGNÓSTICO  TOXOPLAMOSE NO ADULTO
  105. 105. 111 DIAGNÓSTICO  TOXOPLAMOSE OCULAR
  106. 106. 112 DIAGNÓSTICO  TOXOPLAMOSE EM IMUNODEFICIENTES
  107. 107. 113 EPIDEMIOLOGIA
  108. 108. 114  Prevalência em todos os países  Sudeste asiático, China e Coréia: 4 a 39%  Europa central: 37 a 58%  América Latina: 51 a 72%  Brasil: 37 a 91%
  109. 109. 115  Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis;  Artrópodes podem ser vetores mecânicos;
  110. 110. 116 TRATAMENTO
  111. 111. 117  Medicamentos contra toxoplasmose atuam sobre os taquizoítos.
  112. 112. 118  Recomendado:  Indivíduos na fase aguda da doença  Indivíduos que apresentem toxoplasmose ocular  Indivíduos imunossuprimidos com toxoplasmose de qualquer tipo
  113. 113. 119  Toxoplasmose aguda sintomática  associação de pirimetamina com a sulfadizina  Toxoplasmose aguda em gestantes  espiramicina (1º. trimestre) Confirmação de infecção fetal  espiramicina e sulfadiazina
  114. 114. 120  Toxoplasmose ocular ativa  anti-inflamatório e antiparasitários  Encefalite em imunodeficientes  pirimetamina com a sulfadizina
  115. 115. 121 CONTROLE
  116. 116.  Não se alimentar de leite não pasteurizado ou não fervido;  Não ingerir carne crua ou mal cozida de qualquer animal. 122
  117. 117.  Controlar a população de gatos vadios; 123 Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com ração de boa qualidade
  118. 118.  Consumir água de boa qualidade, no caso de água de abastecimento público, manter as caixas d’água tampadas e higienizadas a cada seis meses. 124
  119. 119.  Ter cuidado ao manusear as fezes de gatos e dar o destino adequado das mesmas (usar luvas, pás e lavar bem as mãos após a manipulação). 125
  120. 120.  Exame pré-natal para toxoplasmose e acompanhamento de todas as gestantes. 126
  121. 121.  Tratamento das grávidas em fase aguda. 127
  122. 122. 128 PARASITAS ASSASSINOS
  123. 123. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS  NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana - 10ª. ed. – São Paulo: Atheneu, 2001.  REY, Luís. Parasitologia - 4ª. ed. – Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S. A., 2013.  I SEMINÁRIO –DIP. Fundação Oswaldo Cruz. Belo Horizonte, 2007 129

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