Doença de Chagas

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Doença de Chagas

  1. 1. MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO CARIRI FACULDADE DE MEDICINA DOENÇA DE CHAGAS CDI 10: B57 MÓDULO: MB0302 – RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO Profa. Dra. Maria do Socorro Vieira dos Santos
  2. 2. Tripanossomíase americana ou esquizotripanose  Doença de Chagas  constitui uma antroponose frequente nas Américas, principalmente na América Latina.
  3. 3. Mata mais pessoas na América Latina (14 mil mortes/ano) do que qualquer outra doença parasitária, incluindo a malária  100 milhões de pessoas tem risco de contrair a doença. Uma das principais causas de cardiomiopatia infecciosa em todo o mundo.
  4. 4. Apesar de Chagas estar restrita a 21 países da América Latina, a doença vem ultrapassando as fronteiras da região, e começa a se tornar uma preocupação de saúde pública nos Estados Unidos e Espanha onde a migração de latinos é mais intensa.
  5. 5. Nos EUA, estima-se que para 30 mil doadores de sangue, 1 esteja infectado por Chagas. Los Angeles, a cidade mais latina do país, concentra o maior número de casos com 1 infectado para cada sete mil pessoas testadas.
  6. 6. 6 HISTÓRICO
  7. 7. 7 Carlos Chagas Dr. CARLOS RIBEIRO JUSTINIANO DAS CHAGAS (1879-1934)
  8. 8. HISTÓRICO  1907  médico Carlos Chagas
  9. 9. Nesta casa, situada às margens do rio Buriti Pequeno (MG), Carlos Chagas identificou o vetor “barbeiro” pela primeira vez. Fotografia do ano de 1907.
  10. 10. HISTÓRICO  1908  Carlos Chagas  encontrou pela primeira vez os flagelados no intestino de triatomíneos  Lassance, Minas Gerais  Inoculações em macacos  desenvolveram parasitemia  doença febril
  11. 11.  1909  descrição do 1º. caso humano Estabeleceu etiologia, ciclo parasitário, identificou vetores, reservatórios domésticos e silvestres, descreveu doença e diagnóstico HISTÓRICO
  12. 12. Berenice, uma criança com 2 anos de idade, em 1909, foi o primeiro caso descrito da doença de Chagas. Ela morreu aos 75 anos, de insuficiência cardíaca, em junho de 1982.
  13. 13. HISTÓRICO  Parasitos sugados do sangue de Berenice  inoculados em animais de laboratório  desenvolveram nestes a infecção e os sintomas  fase aguda da doença.
  14. 14. HISTÓRICO  2006  Brasil recebeu da Organização Mundial da Saúde (OMS) o certificado de eliminação da transmissão da DC pelo vetor silvestre Triatoma infestans
  15. 15. 15
  16. 16. 16 ETIOLOGIA
  17. 17.  Trypanosoma cruzi  flagelado da Família Trypanosomatidae  parasita mamíferos  hospedeiros intermediários  espécies de hemípteros hematófagos da Família Reduviidae AGENTE ETIOLÓGICO
  18. 18. Trypanossoma cruzi Vetores Triatoma infestans Protozoário flagelado Barbeiros hematófagos Panstrongylus Rhodnius
  19. 19. AGENTE ETIOLÓGICO  Trypanosoma cruzi  apresenta variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas  “complexo cruzi” Mais de 60 linhagens ou cepas já foram descritas por diferentes autores
  20. 20. Fonte: CDC - Atlanta
  21. 21. AGENTE ETIOLÓGICO  1999  estudos sobre o DNA ribossômico  foram propostos três grupos de Trypanosoma cruzi
  22. 22. AGENTE ETIOLÓGICO Grupo 1  encontrado em animais silvestres  particularmente na região Amazônica Produz no homem infecções esporádicas e assintomáticas
  23. 23. AGENTE ETIOLÓGICO Grupo 2  prevalente nas áreas endêmicas da doença  principal vetor o Triatoma infestans Responsável pelas formas sintomáticas e graves da doença
  24. 24. AGENTE ETIOLÓGICO Grupo 3  zoonose de animais silvestres  ocorrência rara
  25. 25. MORFOLOGIA Ciclo vital  parasito exibe formas amastigota, epimastigota e tripomastigota
  26. 26. Amastigota Epimastigota Tripomastigota
  27. 27. MORFOLOGIA Amastigota  fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande  presente na fase crônica da doença, nos músculos do vertebrado. Formas amastigotas intracelulares do Trypanosoma cruzi
  28. 28. MORFOLOGIA Epimastigota  forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados  presente no trato intestinal do barbeiro. Formas epimastigotas do Trypanosoma cruzi
  29. 29. MORFOLOGIA Tripomastigota  fase extracelular, que circula no sangue  estágio evolutivo presente na fase aguda da doença, no sangue do vertebrado Formas tripomastigotas do Trypanosoma cruzi
  30. 30. Fonte:FIOCRUZ
  31. 31. 31 A B C B = blefaroplasto F = flagelo G = aparelho de Golgi I = inclusão citoplásmica K = cinetoplasto M = mitocôndria Mo = membrana ondulante mt = microtúbulos N = núcleo RE = retículo endoplásmico V = vacúolo
  32. 32. Panstrongylus megistus Triatoma infestans Rhodnius prolixus VETORES
  33. 33. ESTÁGIOS EVOLUTIVOS DE NINFAS DE TRIATOMÍNEO A = ninfa de primeiro estágio; B = ninfa de segundo estágio; C = ninfa de terceiro estágio; D = ninfa de quarto estágio; E = ninfa de quinto estágio
  34. 34. 34Tamanho: 2 mm  2cm Cor: pardo, bandas transversais Cabeça: forma afinada, com ligeiras protuberâncias  olhos Corpo: plano, quando se alimenta seu abdomen se incha. Seis patas e um par de antenas. Tryatoma infestans
  35. 35. 35 Triatoma infestans  principal transmissor da doença de Chagas ocupa os países andinos a partir do Peru até o Uruguai, o Paraguai e o sul do Brasil. Panstrongylus megistus  o segundo vetor em importância – encontra-se principalmente no Brasil e no Paraguai. Triatoma braziliensis  habita o Nordeste do Brasil. Rhodnius prolixus  vive nos focos do norte do Continente Sul- Americano.
  36. 36. Vetor Triatomíneo - barbeiro 37 TRANSMISSÃO
  37. 37.  O barbeiro é o principal vetor da doença  responsável por mais de 50% dos casos. 38 MODO DE TRANSMISSÃO Fonte:FIOCRUZ
  38. 38. (1) Vetorial  mecanismo de transmissão de maior importância epidemiológica 39 MODO DE TRANSMISSÃO
  39. 39. 40 A infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos  eliminados nas fezes ou na urina dos triatomíneos, durante o hematofagismo  em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.
  40. 40. (2) Transfusão sanguínea  parasito permanece infectante por mais de 2 semanas no sangue estocado 41 MODO DE TRANSMISSÃO Risco de transmissão:  com doadores de fase aguda e em casos de imunossupressão;
  41. 41. (3) Congênita  a transmissão ocorre quando existem amastigostas na placenta, que liberariam tripomastigotas que chegariam a circulação fetal. 42 MODO DE TRANSMISSÃO
  42. 42. 43 Principalmente após o 3º mês Fonte: Ministério da Saúde Morte fetal Prematuridade Febre Taquicardia Hepatoesplenomegalia
  43. 43. (4) Oral  o T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase aguda da infecção 44 MODO DE TRANSMISSÃO A penetração do parasito pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada.
  44. 44. ACinclgo puesnsoass mCorarerasmoasp:ós consumirem caldo de cana contaminado no estado de Santa Catarina. Pessoas que tomaram a bebida lotaram os postos de saúde e laboratórios para fazer o exame que detecta a doença. Depois de uma grande mobilização, foi encontrado o barbeiro que estava infectado com o protozoário Trypanosoma cruzi escondido em uma toalha no Quiosque da Penha 2, em Navegantes. Também foram encontrados um gambá e quatro filhotes próximos ao local que estavam contaminados. A contaminação da cana poder ter ocorrido de duas maneiras: o barbeiro foi moído junto com a cana ou algum animal contaminado defecou ou urinou sobre ela.”
  45. 45. Consumo de açaí contaminado causa surto de Doença de Chagas no Amazonas Um surto de Doença de Chagas foi anunciado pela Secretaria de Estado da Saúde (Susam), no município de Carauari (a 702km de Manaus), onde 12 pessoas tiveram diagnóstico confirmado por exames laboratoriais. A provável causa de transmissão da doença foi o consumo de açaí contaminado preparado artesanalmente, como confirmou a investigação epidemiológica feita pela Fundação de Vigilância em Saúde (FVS).
  46. 46. (5) Transplante de órgãos  esse mecanismo de transmissão pode desencadear uma fase aguda grave. 47 MODO DE TRANSMISSÃO O indivíduo que recebe o órgão transplantado infectado faz uso de drogas imunossupressoras e torna-se menos resistente à infecção
  47. 47. (6) Coito  mecanismo de transmissão demonstrado experimentalmente  nunca comprovado na espécie humana. Relatos de tripomastigotas no sangue de menstruação de mulheres chagásicas. 48 MODO DE TRANSMISSÃO
  48. 48. (7) Acidentes laboratoriais 49 MODO DE TRANSMISSÃO A contaminação pode se dar por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou autoinoculação.
  49. 49.  Vetorial: 4 a 15 dias  Transfusão sanguínea: 30 a 40 dias  Oral: 3 a 22 dias  Transmissão acidental: aprox. 20 dias 50 PERÍODO DE INCUBAÇÃO
  50. 50.  O paciente chagásico pode albergar o T. cruzi no sangue e/ou tecidos por toda a vida, sendo assim reservatório para os vetores com os quais tiver contato. 51 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
  51. 51.  Epidemiologicamente, os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão próximos do homem  gatos, cães, porcos, ratos 52 RESERVATÓRIOS
  52. 52. 53 Dasypus novemcinctus Didelphis marsupialis
  53. 53. 54 CICLO BIOLÓGICO
  54. 54.  O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor. 55
  55. 55. CICLO NO VETOR O ciclo de T. cruzi passa-se, em parte, nos insetos triatomíneos, que se infectam ao sugar pessoas ou animais parasitados.
  56. 56.  Hospedeiro invertebrado CICLO NO VETOR  Formas esferomastigomatas  presentes no estômago e intestino do triatomíneo
  57. 57.  Formas epimastigomatas CICLO NO VETOR Presentes em todo o intestino e reproduzidas em meio de cultura acelular.
  58. 58. CICLO NO VETOR  Formas tripomastigotas  presentes no reto.  Formas tripomastigotas metacíclicos  constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.
  59. 59. CICLO NO VETOR  Triatomíneos vetores  se infectam as formas tripomastigotas presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo.
  60. 60. CICLO NO VETOR  Estômago do inseto  elas se transformam em formas epimastigotas.  Intestino médio  as epimastigotas se multiplicam por divisão binária  responsáveis pela manutenção da infecção do vetor.
  61. 61. CICLO NO VETOR  No reto  as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas  infectantes para os vertebrados  eliminadas nas fezes ou na urina.
  62. 62. Multiplicação de formas epimastigotas no intestino posterior do inseto. Na ampola retal os parasitos transformam-se em tripomastigotas metacíclicos que são eliminados com as fezes. Ao penetrar no hospedeiro vertebrado, os flagelos invadem células do SFM cutâneo.
  63. 63. Sob a forma de amastigota, voltam a multiplicar-se e passam para o sangue, como tripomastigotas, disseminam-se pelo organismo, atacando músculos e outros tecidos.
  64. 64. O ciclo fecha-se quando o paciente é sugado por outro triatomíneo e as formas tripomastigotas chegam ao intestino do inseto.
  65. 65. CICLO NO VERTEBRADO  As formas amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimatigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
  66. 66. CICLO NO VERTEBRADO  T. cruzi  penetrar no organismo  invade algumas células do sistema fagocítico mononuclear da pele  destrói a parede do vacúolo fagocitário  invade o citoplasma celular  multiplica-se por divisão simples sob a forma de amastigotas.
  67. 67. CICLO NO VERTEBRADO  Após algumas divisões intracelulares  T. cruzi passa a tripomastigota e invade a circulação sanguínea, sendo disseminado por todo o organismo.
  68. 68. 72 Os tripomastigotas do sangue não se multiplicam, mas alguns invadem outras células, inclusive as musculares lisas, as estriadas e as miocárdicas, que serão por fim destruídas. T. cruzi no sangue: formas finas CICLO NO VERTEBRADO
  69. 69. 73 CICLO NO VERTEBRADO  As formas finas do parasito têm a capacidade de invadir qualquer célula do hospedeiro, mas principalmente as musculares, as quais vão destruindo lentamente ao crescerem e se multiplicarem nelas.
  70. 70. 74 CICLO NO VERTEBRADO  No início da infecção do vertebrado (fase aguda)  parasitemia é mais elevada  pode ocorrer a morte do hospedeiro. Ocorre principalmente em crianças
  71. 71. 75  Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a tornar-se crônica. CICLO NO VERTEBRADO
  72. 72. 76
  73. 73. 77 SINTOMAS
  74. 74. FASE AGUDA  Acontece logo após a infecção e pode durar dias ou semanas, para o parasita ser encontrados na corrente sanguínea 78
  75. 75. Infecção pelo Parasita Reprodução nos Tecidos Musculares Parasitemia Destruição celular Resposta Imune
  76. 76. FASE AGUDA  Febre  Edema localizado e generalizado  Cefaléia  Hepatomegalia e esplenomegalia  Sinal de romana 80
  77. 77. Fundação Oswaldo Cruz Infecção aguda: marcada por inflamação local  chagoma de inoculação  uma inflamação com conjuntivite  constitui o sinal de Romaña  edema bipalpebral e unilateral). Doc. de J. C. Pinto Dias, Brasília.
  78. 78. FASE AGUDA  As perturbações neurológicas são raras e consequência da meningoencefalite que ocorre apenas em crianças muito jovens e em pacientes imunossuprimidos. 82
  79. 79. FASE AGUDA  Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, levando a morte cerca de 10% dos casos, devido principalmente à meningoencefalite. 83
  80. 80. FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA  Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um período assintomático  10 a 30 anos. 84
  81. 81. FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA  Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos  Ausência de sintomas e/ou sinais da doença  Eletrocardiograma normal
  82. 82. FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA  Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais Apesar de assintomáticos e de apresentarem lesões muito discretas, tem sido registrada morte súbita dos pacientes
  83. 83. 87 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Forma Cardíaca  atinge cerca de 20% a 40% dos pacientes no Centro-oeste e Sudeste do Brasil. Fato clínico principal  insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
  84. 84. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Ocorre destruição dos cardiomiócitos e do sistema de condução  Fibrose do coração  cardiomegalia, taquicardia e arritmias, aneurisma de ponta
  85. 85. Cardiomegalia Higuchi (2007)
  86. 86. Cardiomegalia DIP USP
  87. 87. Miocardite Aneurisma de ponta
  88. 88. Coloração Hematoxilina e Eosina. 300X (A) Tecido Cardíaco Normal (B) Tecido Cardíaco na Forma Aguda C) Tecido Cardíaco na Forma Crônica Acervo de Histopatologia da USP
  89. 89. Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge o quadro de insuficiência cardíaca e congestiva.
  90. 90. Clinicamente ocorre dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros inferiores  evoluindo para dispnéia contínua, anasarca e morte.
  91. 91. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Forma Digestiva  está presente em cerca de 7 a 11% dos casos.
  92. 92. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Forma Digestiva  disfagia e/ou obstipação intestinal  revelando a presença de megaesôfago e/ou megacólon digestivo  ocorridas por lesões dos plexos nervosos
  93. 93. DESNERVAÇÃO PLEXO MIOENTÉRICO (AUERBACH) ABSORÇÃO MOTILIDADE SECREÇÃO Hiperabsorção de Açúcares Curvas Glicêmicas Alteradas Hiperreatividade aos Estímulos Incoordenação Motora Hipertrofia Muscular Dilatação Visceromegalias MEGAESÔFAGO MEGACÓLON Estômago Glândulas Salivares Hiposecreção cloridro-péptica Hipersalivação
  94. 94. 98 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA Megaesôfago  pode surgir em qualquer idade  maioria dos casos ocorre entre 20 a 40 anos.  Sexo masculino / zona rural endêmica
  95. 95. 99 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA Sinais e sintomas mais comuns  Megaesôfago  Disfagia: dificuldade de deglutição  Dor  Regurgitação  Soluços  Hipertrofia das parótidas
  96. 96. Megaesôfago Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção. Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção. Revista Brasileira de Gastroenterologia. Autoria: Rezende, et al, 1960.
  97. 97. Hipertrofia das parótidas comumente encontrada em casos de megaesôfago chagásico, o que confere ao paciente uma face felina. FIOCRUZ
  98. 98. 102 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA Megacólon  mais frequente no adulto entre 30 e 60 anos.  Sexo masculino
  99. 99. 103 Sinais e sintomas mais comuns  Megacólon  Constipação intestinal  Aumento do perímetro abdominal  Fecaloma: endurecimento das fezes  Peritonite FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  100. 100. Megacólon Chagásico Hospital Getúlio Vargas (Teresina, Piauí)
  101. 101. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Forma Nervosa  pouco documentada Alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória
  102. 102. 106 DIAGNÓSTICO
  103. 103. FASE AGUDA
  104. 104.  Determinada pela presença de parasitos circulantes em exames parasitológicos diretos de sangue periférico.   parasitemia, início de formação de anticorpos específicos: IgM- IgG 108
  105. 105. 110 EXAMES PARASITOLÓGICOS  Exame de sangue a fresco Esfregaço delgado  Exame de sangue em gota espessa  mais chances de detectar o parasito Esfregaço gota espessa
  106. 106. EXAMES PARASITOLÓGICOS Tripanossoma entre as hemácias  Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa
  107. 107. EXAMES PARASITOLÓGICOS  Métodos de concentração  Método de Strout  consiste em deixar o sangue coagular  exame do sedimento ou inoculação em animais
  108. 108. EXAMES PARASITOLÓGICOS  Xenodiagnóstico e a hemocultura  são métodos muito sensíveis na fase aguda  ocorrem após 30 dias. Podem alcançar 100% de positividade
  109. 109. 115 XENODIAGNÓSTICO  consiste em fazer alguns triatomíneos limpos (criados no laboratório e alimentados sobre aves) sugarem o sangue do paciente. Uma amostra de sangue  retirada por punção venosa  é posta dentro de um preservativo (não lubrificado) e exposta aos insetos  para que suguem. Paciente for positivo  decorridas 2 a 6 semanas  exame microscópico das fezes desses insetos  presença de tripomastigotas infectantes.
  110. 110. 116 EXAMES SOROLÓGICOS  Reação de imunofluorescência indireta  alta sensibilidade a partir do 15º. dia de infecção  anticorpos da classe IgM
  111. 111. 118 EXAMES SOROLÓGICOS  Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA)  detecta classes específicas de anticorpos.
  112. 112. FASE CRÔNICA
  113. 113.  Indivíduo que apresenta anticorpos IgG anti-T.cruzi detectados nos testes sorológicos.   parasitemia, presença de anticorpos específicos: IgG 120
  114. 114. Formas graves  coração é geralmente o órgão mais afetado 121 A (A)Seu volume fica aumentado e com as paredes delgadas; (B) Eventualmente com um aneurisma em sua ponta Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ B Eletrocardiograma e exame clínico constatam as alterações da condução do estímulo e do ritmo cardíacos, os bloqueios aurículo-ventriculares e de ramo.
  115. 115. 122 Radiografia: área cardíaca muito aumentada de um paciente crônico. Cardiomegalia  manifestações da cardiopatia chagásica crônica  mau prognóstico. Evolução  leva à insuficiência cardíaca congestiva e pode evoluir para a fibrilação e morte súbita. Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro.
  116. 116. 123 Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro. Falta de movimentos peristálticos adequados  cria um estado de constipação crônica e acúmulo de grandes volumes de fezes nesse nível. Tratamento  cirúrgico  consiste na ressecção do segmento intestinal afetado.
  117. 117. EXAMES PARASITOLÓGICOS  Xenodiagnóstico  é realizado o teste natural, colocando-se os triatomíneos para sugar o braço do paciente. 124
  118. 118.  Hemocultura  30 ml de sangue heparinizado de cada paciente. Sedimento /mantido 28°C / 60 dias 125 EXAMES PARASITOLÓGICOS
  119. 119. EXAMES SOROLÓGICOS  Reação de hemaglutinação indireta (HAI)  fase aguda e crônica  sensibilidade  90% Na presença de anticorpos específicos ocorre aglutinação da preparação. 126
  120. 120. EXAMES SOROLÓGICOS  ELISA  permite a realização de um grande número de testes de uma só vez e uma completa automação. Técnica mais sensível que a RIFI. 128
  121. 121. A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que o diagnóstico sorológico da doença de Chagas seja realizado utilizando sempre dois testes sorológicos diferentes em paralelo, para a obtenção de resultados mais precisos.
  122. 122. EXAMES MOLECULARES  Reação em cadeia da polimerase (PCR)  consiste na amplificação in vitro de fragmentos kDNA de T. cruzi presentes em amostras de sangue, soro ou tecido do paciente infectado. 130
  123. 123. 131 EPIDEMIOLOGIA
  124. 124. RISCO DE TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE CHAGAS Da persistência de focos residuais de T. infestans Do grande número de espécies autóctones ou potencialmente vetoras Triatoma brasiliensis Da emergência de transmissão “endêmica” na Amazônia, com mecanismos excepcionais de transmissão Da emergência de “novas” espécies  Triatoma rubrovaria, Panstrongylus lutzi Da ocorrência de surtos episódicos de transmissão oral DEPENDE
  125. 125. Municípios com casos registrados da doença de Chagas aguda por município no período de 2000 a 2010 Fonte: SVS/MS
  126. 126. A importância maior do Triatoma infestans está no fato de ter-se adaptado ao ambiente doméstico, vivendo nas casas com paredes de barro, onde se abriga e se multiplica nas fendas e em outros esconderijos, durante o dia.
  127. 127. 136
  128. 128. 137 TRATAMENTO
  129. 129. ESPECÍFICO Deve ser realizado o mais precocemente possível nas formas agudas ou congênita, e na forma crônica recente.
  130. 130. Droga disponível no Brasil  ESPECÍFICO Benzonidazol Dose adulto  5 mg/kg/dia Dose crianças  5-10 mg/kg/dia 2 a 3 vezes ao dia por 60 dias Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitarias ( 2007)
  131. 131. SINTOMÁTICO Dependente das manifestações clínicas, tanto na fase aguda como na fase crônica. Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitarias ( 2007)
  132. 132. 141 CONTROLE
  133. 133.  Melhoria habitacional em áreas de alto risco, suscetíveis à domiciliação de triatomíneos. 144
  134. 134.  Controle químico do vetor em casos onde indique haver triatomíneos. 145
  135. 135.  Manutenção do controle da qualidade dos hemoderivados transfundidos  triagem sorológica dos doadores. 150
  136. 136.  Identificação de gestantes chagásicas durante a assistência pré-natal  exames de triagem neonatal. 151
  137. 137.  Cuidados de higiene na produção e manipulação artesanal de alimentos de origem vegetal. 152
  138. 138. 153  Utilização rigorosa de equipamentos de biossegurança.
  139. 139. 156
  140. 140. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS  NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana - 10ª. ed. – São Paulo: Atheneu, 2011.  REY, Luís. Parasitologia - 4ª. ed. – Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S. A., 2013. 157

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