Ascaridíase e Tricuríase

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Ascaridíase e Tricuríase

  1. 1. Ascaris e Trichurias Diego Romero Felipe Soares Kaike Oliveira Karine Villela Levi Moura Marina Bezerra Sérgio Simões Stephanny Bacurau
  2. 2. Questionamentos  1) A ação tóxica causada pela infecção por Ascaris Lumbricoides acontece por qual motivo?  2) Qual o principal alvo das campanhas de educação sanitária? E porque?  3) Qual é o principal grupo de portadores de tricocefaliase que apresenta prolapso retal?  4) No último relatório sobre a Ascaridíase (2000) a OMS estimou quantas pessoas infectadas com a doença?  5) Qual a profilaxia tanto para ascaris como para thricuris?
  3. 3. Ascaris
  4. 4. Agente Etiológico São encontradas espécies de grande importância médico-veterinária. São representadas principalmente pelo Ascaris lumbricoides e Ascaris suum. Parasitam o intestino delgado do homem e de suínos. Possuem ampla distribuição geográfica.
  5. 5. Agente Etiológico Do ponto de vista morfológico e biológico a espécie encontrada em suínos é semelhante a encontrada em humanos. Existem apenas algumas pequenas diferenças em relação ao tamanho (o parasito humano é menor)e ao tamanho dos dentículos.
  6. 6. Agente Etiológico Ainda existe uma grande controvérsia sobre a ascaridíase ser uma zoonose ou não. Porém,alguns trabalhos mencionam que podem haver infecções cruzadas entre a espécie que parasita o homem e a que parasita os porcos.
  7. 7. Agente Etiológico O estudo da morfologia desse parasito deve ser feito baseado nas fases evolutivas do seu ciclo biológico em: macho,fêmea e ovo. São vermes longos, robustos, cilíndricos e apresentam extremidades afiladas. O tamanho do A. lumbricoides depende do número de formas que parasitam o intestino e do estado nutricional do hospedeiro.
  8. 8. Agente Etiológico O macho mede cerca de 20 a 30cm de comprimento. Apresenta cor leitosa. Boca na extremidade anterior. Após a boca vem o esôfago que vai se ligar a um intestino retilíneo. O reto está próximo a extremidade posterior.
  9. 9. Agente Etiológico Apresenta um testículo enovelado, no qual se diferencia em canal deferente até chegar ao canal ejaculador que se abre na cloaca. O caráter sexual externo que o diferencia da fêmea se apresenta na extremidade posterior.
  10. 10. Agente Etiológico A fêmea mede entre 30 a 40cm e é mais robusta que o macho. Apresenta dois ovários enovelados que se ligam a ovidutos que se diferenciam em úteros que vão se unir a vagina que se exterioriza pela vulva.
  11. 11. Agente Etiológico Os ovos da lombriga são acastanhados, são grandes, ovais e medem cerca de 50 micrometros. Esses ovos possuem uma cápsula espessa e uma membrana externa formada por quitina e proteínas. Estas camadas conferem ao ovo uma grande resistencia as condições do meio.
  12. 12. Patogenia A patogenia deve ser estudada acompanhando-se o ciclo do helminto, ou seja, a patogenia das larvas e do verme adulto. Em ambas as situações, a intensidade das alterações provocadas está diretamente relacionada ao número de formas presentes no hospedeiro.
  13. 13. Patogenia Na patogenia causada por larvas em infecções de baixa intensidade o paciente é assintomático. Porém, em infecções maciças, pode-se encontrar lesões hepáticas e pulmonares. Quando ataca o fígado podem ser vistos pequenos focos hemorágicos e de necrose que fibrosam com o tempo.
  14. 14. Patogenia Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas pelos alvéolos. Ocorre edemaciação dos alvéolos, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (Síndrome de Löeffler).
  15. 15. Patogenia  Na patogenia causada por vermes adultos em infecções de baixa intensidade, 3 a 4 vermes, o hospedeiro é assintomático.  Já nas infecções por 30 ou mais vermes pode-se encontrar:  Ação Tóxica: causada pela reação entre antígenos parasitários e anticorpos do hospedeiro.  Ação Expoliadora: pois os vermes consomem grande quantidade de carboidratos,lípídios,proteínas e vitaminas.  Ação Mecânica: causa irritação na parede intestinal e os vermes podem se enovelar na luz intestinal levando a obstrução.
  16. 16. Patogenia Exemplo de obstrução intestinal. Nos pacientes com alta carga parasitária o helminto pode deslocar-se do seu habitat normal para outro local.Chama-se localização ectópica. Pode causar apendicite aguda, obstrução do canal colédoco e eliminação do verme pela boca, narinas ,ouvido e ânus.
  17. 17. Patogenia Em crianças é muito comum o aparecimento de manchas circulares disseminadas pelo rosto, tronco e braços. São popularmente chamadas de “pano”.
  18. 18. Epidemiologia  O Ascaris é o parasita que infecta o homem com maior freqüência, estando mais presente em países de clima tropical, subtropical e temperado. As más condições de higiene e saneamento básico e a utilização de fezes como fertilizantes contribuem para a prevalência dessa helmintose nos países do Terceiro Mundo, sua prevalência facilmente ultrapassa os 80%.
  19. 19. Epidemiologia  No último relatório sobre a Ascaridíase (2000) a OMS estimou em um bilhão e meio o número de pessoas infectadas, das quais 400 milhões apresentavam sintomatologia, havendo cerca de 100 mil mortes concentradas nos países subdesenvolvidos da África, Ásia, Oceania e Américas.
  20. 20. Habitat - Infecções moderadas; - Infecções intensas.
  21. 21. Ciclo  L1: esôfago rabditóide;  L2  L3: esôfago filaróide * L3 permanecem infectantes no solo por vários meses.
  22. 22. Ciclo
  23. 23. Transmissão  Ingestão de água ou alimentos contaminados;  Poeira, aves e insetos;  Depósitos ubungueal;  Resistência a agentes terapêuticos: tiabendazol
  24. 24. Manifestações Clínicas Fase de invasão larvária:  Costuma ser assintomática  Grande quantidade de larvas: hepatomegalia e icterícia  Passagem de larvas pelo pulmão: tosse, dispneia, sibilância e dor retroesternal
  25. 25. Manifestações Clínicas  Vermes adultos:  Anorexia, dor abdominal, distensão abdominal, cólicas, náuseas, vômitos e diarréia.  Má absorção causando desnutrição e déficits cognitivos em crianças.  "Bolo de áscaris" causando oclusão ou suboclusão intestinal.  Pancreatite aguda e abcesso no fígado.  Vermes regurgitados e aspirados para árvore traqueobrônquica quando em grande número no estômago.
  26. 26. Diagnóstico  Diagnóstico clínico não é exato.  Diagnóstico laboratorial faz-se necessário.  Pesquisa de ovos nas fezes  Método de Kato modificado por Katz
  27. 27. Diagnóstico  Fezes frescas  Nylon  Placa perfurada padronizada  Lâmina de celofone  Conservantes
  28. 28. Tratamento  Vários anti-helmínticos: ◦ Albendazol: 400 mg/dia para adultos e 10 mg/kg para crianças; ◦ Citrato de piperazina: droga alternativa; ◦ Pamoato de pirantel: ascaridíase com enterobíase
  29. 29. Profilaxia  Saneamento Básico;  Educação sanitária;  Desinfecção peridomiciliar.
  30. 30. Trichurias
  31. 31. Agente Etiológico  Trichuris ou trichocephalus  Medem de 3 a 5 cm  Dois terços esôfago  Esticócitos  Porção final:  Sistema reprodutor e
  32. 32. Agente Etiológico  Macho:  Menor  Testículo único  Canal deferente  Canal ejaculador  Espículo • Femêa: • Ovário e útero únicos • Vagina • Vulva
  33. 33. Agente Etiológico  Elípticos  Poros salientes e transparentes  Casca:  Camada lipídica  Camada quitinosa  Camada vitelínica
  34. 34. Patogenia  A gravidade depende da idade do hospedeiro, estado nutricional, distribuição dos vermes.  Infecção leve < 1000 ovos/g de fezes  Infecção moderada de mil a 9999 ovos/g de fezes  Infecção leve > 10000 ovos/g de fezes
  35. 35. Patogenia  Lesões intestinais  Epitélio e lâmina própria  Aumento de muco  Eosinófilos e c. mononucleares
  36. 36. Quando atinge o reto provoca:  Edema intenso  Sangramento  Reflexo de defecação  Aumento do peristaltismo  Que pode resultar em...
  37. 37. Prolapso Retal
  38. 38. Patogenia  Anemia: Ingestão de sangue ou hemorragia?  Desnutrição: Populações pobres ou ação direta?  TNF alfa e falta de apetite  Disenteria > permeabilidade intest > IgE e mastocitos  Perda do apetite, disenteria, vômitos, causam as manifestações sistemicas.
  39. 39. Epidemiologia  A tricuríase é uma geo-helmintíase bastante difundida, registrando, com a ascaridíase e a ancilostomíase, incidência muito elevada nos países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. Tem distribuição mundial estimada em cerca de 500 milhões de casos, predominando nas regiões de clima quente e úmido, graças às precárias condições socioeconômicas das populações. As crianças são mais frequentemente infectadas do que os adultos e tendem a ter cargas parasitárias mais altas. Em diversas partes do mundo, nas quais a desnutrição proteico-calórica e a anemia carencial são frequentes, a prevalência desta infecção pode chegar a 95%.
  40. 40. Epidemiologia  A maior prevalência de infecção ocorre em crianças na faixa etária entre 5 e 15 anos.  Em 1947, Stoll já admitia a existência mundial de mais de 350 milhões de indivíduos infectados pelo helminto em tela, dos quais 38 milhões na América Latina.  No México, Biagi relata que 28,4% da população, ou seja, 14.200.000 de indivíduos estavam parasitados pelo T. trichiura.  Na Colômbia, Gomez avalia sua prevalência em torno de 50%.  Em Recife, Dobbin Júnior, em um primeiro inquérito realizado em 1958, no bairro de Santo Amaro, encontrou 76% e, posteriormente, o mesmo autor no ano seguinte, no subúrbio de Encruzilhada, achou 84% de infecção.
  41. 41. Epidemiologia  Huggins, em 1971, realizando um inquérito em escolares do bairro da Boa Vista, verificou a prevalência de 77%.  Nohmi, efetuando um estudo helmintológico em Macapá, em 100 pessoas procedentes de um igarapé, obteve a taxa de 93%, enquanto em outros 100 indivíduos, moradores da cidade, em bairros isentos de igarapés, a prevalência foi de 68%.  Um estudo realizado em Eirunepé, Amazonas, no qual foram examinadas 413 amostras de fezes, demonstrou que em 64,4% das amostras o exame foi positivo para algum protozoário ou helminto, sendo encontrada em 39,5% infecção mista. Trichuris trichiura foi encontrado em 77 amostras
  42. 42. Epidemiologia  Em outro estudo, na cidade de São Raimundo Nonato, sudeste do Piauí, foram analisadas 265 amostras fecais da população, sendo 57% positivos para enteroparasitoses. Nenhum exame foi positivo para T. trichiura, mostrando um padrão diferente do restante do país.  Como se observa, ainda que não haja dados recentes em âmbito nacional para avaliação mais pormenorizada, a tricuríase a despeito de todas as medidas utilizadas para seu controle (educação sanitária, tratamento específico, entre outras) constitui ainda um grave problema de saúde pública no Brasil.
  43. 43. Habitat  Intestino humano: - Assintomático - Sintomático
  44. 44. Ciclo Biológico  Indivíduo infectado libera de ovos do parasita na evacuação;  Se as fezes entrarem em contato com o solo, os ovos encontram um local propício para amadurecer;  O embrião no interior do ovo precisa do tempo de 2 semanas de amadurecimento no solo para poder completar o seu ciclo de vida e ser infectante;
  45. 45. Ciclo Biológico  Embrião viável por vários meses em ambientes úmidos e com pouca exposição solar;  Uma vez ingeridos, os ovos do parasito conseguem atravessar o estômago e eclodem ao chegar ao intestino delgado, liberando as larvas do verme;  Após cerca de 3 meses, as larvas se tornam vermes adultos e migram para o intestino grosso, onde irão habitar definitivamente
  46. 46. Ciclo Biológico  No intestino grosso, o Trichuris trichiura pode viver por até 5 anos;  A fêmea do parasito coloca ovos que serão eliminados pelas fezes;
  47. 47. Transmissão  Ingestão dos ovos do embrião que vão habitar o intestino humano.
  48. 48. Manifestações Clínicas  Maioria das infecções assintomáticas  Em infecções moderadamente severas: - Diarréia crônica; - Cólica Abdominal; - Náusea e vômitos.  Em infecções bastante intensas: - Disenteria com muco, sangue e tenesmo; - Enterorragia Anemia microcítica e hipocrômica
  49. 49. Manifestações Clínicas  Em infecções em crianças desnutridas: - Prolapso retal.  Ao exame físico: - Às vezes, sem alterações; - Distensão abdominal; - Emagrecimento; - Hipodesenvolvimento; - Desnutrição - Anemia - Mucosa retal prolabada, edemaciada, ulcerada e/ou hemorrágica.
  50. 50. Diagnóstico  Sintomas não específicos  Morfologia dos ovos bastante característica
  51. 51. Tratamento  Oxipirantel  Mebendazol: 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias.  Albendazol: 300 mg a 400 mg.  Ivermectina: 16-lactonas  Nitazocanida: inibidor da oxidorredutase ferrodoxina piruvato  Iodeto de ditiazanina e Hexilresorcinol: clister de retenção
  52. 52. Profilaxia  Tratamento sanitário das matérias fecais;  Educação para a saúde*.
  53. 53. Referencias  http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Ascaridiase.html  http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/funasa/GBDIP001_total.p df  Kazura JW. Infecções por Nematódeos. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Tratado de Medicina Interna. 22ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005, p. 2470-71.  Huggins DW. Ensaio terapêutico com oxipirantel (ICN-4940) na tricuríase. Revista Brasileira de Clínica e Terapêutica 1977 6:463- 464.  Biagi F. Enfermidades Parasitarias. 2ª edición. Cidade do México, La Prensa Medica Mexicana, 1976.  Gomez OD. Parasitismo intestinal en Colombia y su tratamiento. Bucaramanga, Colombia, 1975.  Camillo-Coura L. Contribuição ao estudo das geohelmintíases. Tese. Rio de Janeiro, Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, 1970.  Stoll NR. This worm world. Journal of Parasitology, 1947 33:1.
  54. 54.  Dobbin Júnior JE. Parasitoses intestinais em Santo Amaro (Recife, Brasil). Anais da Faculdade de Farmácia da Universidade do Recife, 1958 1:79-85.  Dobbin Júnior. JE. Parasitoses intestinais na Encruzilhada (Recife, Brasil). Anais da Faculdade de Farmácia da Universidade do Recife, 1959 2:141-145.  Huggins DW. Incidência de parasitos intestinais em escolares de Recife. II – Colégio São Vicente de Paulo. Anais da Escola Nacional de Saúde Pública e Medicina Tropical (Lisboa), 1971 V:21-23.  Nohmi N. Parasitoses intestinais. Contribuição ao seu estudo em Macapá, Território Federal do Amapá. Tese. Rio de Janeiro, Escola de Medicina e Cirurgia do Rio de Janeiro, 1974.  Araújo CF, Fernandez CL. Prevalência de parasitoses intestinais na cidade de Eirunepé, Amazonas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2005 38(1):69. Alves JR, Macedo HW, et al. Parasitoses intestinais em região semi-árida do Nordeste do Brasil: resultados preliminares distintos das prevalências esperadas. Cad Saúde Pública. Rio de Janeiro. 200319(2):667-670.  VERONESI-FOCACCIA. TRATADO DE INFECTOLOGIA. 4ª EDIÇÃO, PÁG 1831 E 1832.  NEVES, D.P. Parasitologia Humana. Editora Atheneu, 11ª Edição, São Paulo, 2005. Cap 29.

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