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GLAUCOMA AGUDO
Dra. Mercedes Zambrano Paco
Unidad de Oftalmología Dpto
Cirugia UNSA
EPIDEMIOLOGIA
o 4 millones de ciegos por glaucoma A.C
o 2.5 millones ciegos en afroamericano
o Mayores de 40 años
o 5veces mas frecuente en AA y 15 veces en
mayores de 60 años
o Orientales esquimales
o 70% en sexo femenino
EPIDEMIOLOGIA
Factores de riezgo
o Ojos hiperópicos
o Estresados
o Antecedentes heredofamiliar de GAC
o Longitud axial menor 22-23 mm
o Profundidad de C.A-menor menor de 3mm
FACTORES DE RIEZGO
o Anticolinérgicos sistémicos
o Parasimpaticolíticos
o Simpaticomiméticos
o Raza: Afro a , oriental
o Antecedentes de ataques anteriores
o Catarata intumecente, subluxación
o Sinequiasposteriores
ETIOPATOGENIA
• Usualmente por bloqueo pupilar
• Dificultad del pasaje H.A de la C.P.a la C.A.
• H.A empuja el iris hacia adelante
• Cierre angular y taponaje de la malla t
• Aumento súbitode PIO > de 40mmhg
ETIOPATOGENIA
SINTOMAS Y SIGNOS
Dolor ocular intenso
Pérdida de visió
Ojo rojo(inyecciónperiquerática
Naúseas y vómitos bradicardia HTA
Cornea opaca C.A plana
Midriasis
Iridociclitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Problemas abdominales agudos
Conjuntivitis agudas complicada
Iritis aguda
Contusiones- Hipéma
TRATAMIENTO
• Revertir el cierre angular
• Controlar el bloqueo pupilar
• Lograr una presión estable
TRATAMIENTO POREL MÉDICO
GENERAL
Agentes hiperosmolares:
Glicerina 50% 1gr/K si hay tolerancia
gástrica.
Manitol 1-2 gr/k via endovenosa
Acatazolamida (inhibidores de la anhidrasa
carbónica) 500mg via oral y cobntinuar con
250 mg c/6 hs.
TRATAMIENTO OFTALMOLÓGICO
Miótico: Pilocarpina al 2% una gota C/5 mi
4 veces y despue C/6hs.
Betabloqueadores:timolol
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Glaucoma agudo 2013

  • 1. GLAUCOMA AGUDO Dra. Mercedes Zambrano Paco Unidad de Oftalmología Dpto Cirugia UNSA
  • 2. EPIDEMIOLOGIA o 4 millones de ciegos por glaucoma A.C o 2.5 millones ciegos en afroamericano o Mayores de 40 años o 5veces mas frecuente en AA y 15 veces en mayores de 60 años o Orientales esquimales o 70% en sexo femenino
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Factores de riezgo o Ojos hiperópicos o Estresados o Antecedentes heredofamiliar de GAC o Longitud axial menor 22-23 mm o Profundidad de C.A-menor menor de 3mm
  • 4. FACTORES DE RIEZGO o Anticolinérgicos sistémicos o Parasimpaticolíticos o Simpaticomiméticos o Raza: Afro a , oriental o Antecedentes de ataques anteriores o Catarata intumecente, subluxación o Sinequiasposteriores
  • 5. ETIOPATOGENIA • Usualmente por bloqueo pupilar • Dificultad del pasaje H.A de la C.P.a la C.A. • H.A empuja el iris hacia adelante • Cierre angular y taponaje de la malla t • Aumento súbitode PIO > de 40mmhg
  • 7.
  • 8. SINTOMAS Y SIGNOS Dolor ocular intenso Pérdida de visió Ojo rojo(inyecciónperiquerática Naúseas y vómitos bradicardia HTA Cornea opaca C.A plana Midriasis Iridociclitis
  • 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Problemas abdominales agudos Conjuntivitis agudas complicada Iritis aguda Contusiones- Hipéma
  • 10. TRATAMIENTO • Revertir el cierre angular • Controlar el bloqueo pupilar • Lograr una presión estable
  • 11. TRATAMIENTO POREL MÉDICO GENERAL Agentes hiperosmolares: Glicerina 50% 1gr/K si hay tolerancia gástrica. Manitol 1-2 gr/k via endovenosa Acatazolamida (inhibidores de la anhidrasa carbónica) 500mg via oral y cobntinuar con 250 mg c/6 hs.
  • 12. TRATAMIENTO OFTALMOLÓGICO Miótico: Pilocarpina al 2% una gota C/5 mi 4 veces y despue C/6hs. Betabloqueadores:timolol Dorzolamida (inb de a.c.) poco hipotensión Prostaglandinas (mediadores de inflamación) buen efecto hipotensor