1. - Hospital Infantil del Estado De Sonora-
Dra. Luisa María Godoy Olvera

2.  Factores de Coagulación
› Proteínas que participan en la
formación de un coagulo
› 13 factores
› Necesitan de cofactores para
su activación
› Todo proceso de trombosis
tiene su origen en una
alteración o rotura del
endotelio vascular

3.  Cascada coagulación: MacFarlane en
el año 1964:
Vía intrínseca Vía extrínseca
Factor Factor tisular y
IX, XI, XII, XIII factor VII
Factor X
Protrombina Trombina Fibrinógeno

4.  Cascada de la coagulación:
investigadores de Houston y Carolina del
Norte
› 1994 Se presenta la Nueva cascada
› Factor tisular y factor VII participan en la
activación del factor IX por lo que las dos
vías, intrínseca y extrínseca van unidas
desde el inicio del proceso.
› Tres fases :
Inicial, Amplificación, Propagación

6.  Exposición del factor
tisular tras la lesión
vascular
 Esta fase tiene lugar
en cels productoras
de factor tisular, las
cuales conllevaran a
la generación de
factores Xa y Ixa y
pequeñas cantidades
de trombina
, suficientes para
iniciar el proceso.

7. Lesión Vascular :
Proceso
Monocitos, Fibrobl
inflamatorio
astos
Factor Tisular
“Activación”
FT-VII
IX X
Xa Va
IXa
II IIa

8.  Plaquetas son
activadas por
trombina generada
y acumulan
factores y
cofactores en su
superficie para que
así se den las
reacciones
enzimáticas.

9. II IIa Trombina
V VIII XI
Va VIIIa XIa
Plaqueta
Plaqueta Activada

10.  Durante esta fase, actúan el complejo
tenasa, el cual cataliza la conversión del
factor Xa, el otro complejo
“protombinasa, cataliza a nivel de la
superficie plaquetar, la conversión de
protombina en grandes cantidades de
trombina.

11. X
Fibrina
IXa XIII
IX VIIIa
Fibrinógeno
Va Xa
Plaqueta Activada
XIa
II IIa
“Protombinasa”

12.  El sistema de coagulación debe estar
regulado para mantener hemostasia
 Evitar la producción excesiva de
trombina
 Sistemas anticoagulantes naturales
presentes en endotelio vascular
 Inhibidor de la vía del factor tisular
(TFPI), Antitrombina, Sistema de la
proteína C.

13.  Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
› Células endoteliales, lugar de producción
› Se une al complejo FT/FVII, impidiendo así la
fase inicial de la coagulación.
FVIIa
FXa
FXa FT

14.  Antitrombina
› Inhibe la trombina y
otros factores de la
coagulación como Fxa HEPARINA
y FIXa
› Antitrombina III: Trombina
Proteasa inhibitoria ANT-III
plasmática
› En el endotelio existen
glicosaminoglicanos
,, con afinidad a la
antitrombina.

15.  Proteína C
› Se activa a nivel del endotelio por trombina
, en presencia de un receptor endotelial.
› Trombomodulina
› Proteína S Proteína C activada
Factor V y VIII Trombina

16.  Fibrinólisis
› Mecanismo esencial para eliminar los
coágulos de fibrina durante el proceso de
cicatrización
› Remover coágulos intravasculares para
impedir la trombosis
› Plasmina: PDF y Dimero D
› TAFI : Elimina residuos de la fibrina

18.  El estudio inicial de un
paciente con
sangrado requiere de
la realización sencilla
de pruebas analíticas.

19. TP TTPA
Tiempo de
Fibrinógeno
trombina

20.  Tromboplastina parcial activada (TTPA)
 No siempre indica trastorno hemorrágico
› Alargamiento del TTPA
 Hemofilia A ( FVIII)
 Enfermedad de VW
 Déficit de FIX, FXI, FXII, Calicreina
 Inhibidores de la coagulación
 Anticoagulante lupico

21.  Tiempo de Protrombina
› Déficit de FVII, FX, V
› Déficit de Protrombina Hereditarios
› Déficit de fibrinógeno
› Enfermedades Hepáticas
Adquiridos
› Déficit de Vitamina K
› CID

22.  Tiempo de Trombina
› Valora fase final de la coagulación
› Déficit de fibrinógeno
› Presencia de Heparina
› CID, por presencia de productos de
degradación del fibrinógeno (PFD)

23.  DIMERO D
› Demuestra la presencia de productos de
degradación del fibrinógeno
› Aumenta : CID, Tromboembolismo, e
hiperfibrinolisis

26.  Transfusión: Infusión de componentes
sanguíneos o sangre total en el torrente
circulatorio
 Medida terapéutica

27.  Establecer causa de anemia
 No transfundir en cado de anemias con
otro tratamiento efectivo
 Siempre documentar en historia clínica y
razón por la cual se indica
 Consentimiento informado

28. Periodo Neonatal (1er mes Lactante, Preescolar y
RN Pretermino
de vida) escolar
•Hb < 10 g/dl, cx •Distres respiratorio: durante •Perdida sanguinea
mayor, enfermedad la 1era semana de vida si aguda, con sintomas de
cardiopulmonar o 1era hto <40%, y en mayores de hipoxia a pesar de
semana de vida y 8 dias si Hto < 30% correccion con
enfermedad clínica •Sin distres respiratorio: 1era cristaloides/ coloides
•Hb<13 g/dl y enfermedad semana de vida hto <30% •Preoperatorio con Hb <
cardiopulmonar grave que o hto <20% con 8g/dl y clinica de anemia
amerita ventilacion reticulocitos < 100 000 / •hb<12 g/dl mas
mecanica u O2 micromol en prematuros enfermedad
suplementario asintomaticos cardiorespiratoria que
•Hb<8g/dl con anemia •Hto<35% en prematuros amerita ventilacion
sintomatica con FiO2: <.35, CPAP o mecanica, O2
•Hemorragia aguda con ventilacion suplementario
perdida mayor de 25% de mecanica, aumento de •Hb<10 g/dl y enfermedad
la volemia o con síntomas peso inferior a cardiopulmonar moderada
de hipoxia tras la 10g/dia, apneas con , que amerita oxigeno
corrección con bradicardia, taquicardia complementario
cristaloides/ coloides 180 lpm, taquipnea 80
X, durante mas de 24 hrs

29.  Hemorragia activa
 Pacientes que serán sometidos a tx
quirúrgico, con antecedente de déficit de
múltiples factores de coagulación
 Pacientes con déficit congénito (Déficit de
FV, purpura trombotica trombocitopenica y
sx hemolítico urémico)
 Trasplante hepático
 Déficit de Vitamina K
 CID

30.  Prematuros:
› Con factores de riesgo de sangrado <50 000
plaquetas
› Sin factores de riesgo de sangrado <100 000
plaquetas
› Termino:
 Sin factores de riesgo, plaquetas <10 000

31.  La nueva cascada de coagulación y su posible
influencia en el difícil equilibrio entre trombosis y
hemorragia Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.
 Interpretación del hemograma y de las pruebas
de coagulación, Ed.curso de actualización
pediátrica 2012; pag. 203-216
 Coagulación 2009 una visión moderna de la
hemostasia, Rev. Medica Universidad
Navarra, Vol.53, N°1, 2009, pag.19-23
 Transfusión de hemoderivados en pacientes
pediátricos, Servicio de pediatría , Hospital clínico
San Cecilio Granada, año 2012 Pag.85-92