Causas, clasificación y fisiopatología de los traumatismos craneoencefálicos (TEC

• RESUMEN:
• En EE.UU cada año se producen, como mínimo
2 millones de traumatismos craneales e
ingresan en el hospital más de 400,000
pacientes con lesiones cerebrales, lo que
constituye casi la mitad del número de
personas que sufren accidentes de tráfico.
• Los traumatismos craneales representan el
25% de todas las muertes traumáticas y entre
el 50 y 60% del total de muertes por accidentes
de tráfico.
• Los TEC son la primera causa de mortalidad e
invalidez en la población menor de 40 años.

• DEFINICIONES:
• El TEC es una entidad que afecta
conjuntamente al cráneo y al encéfalo,
resultante de una acción traumática.
• Debe existir alguna evidencia clínica de
alteración craneoencefálica.
• CLASIFICACIÓN:
• Puede ser:
No complicado.
Complicado.
• Se sugiere evitar otros términos: (Agudo versus
crónico, cerrado versus abierto, simple, etc).
Que solo llevan a confusión.

• TEC NO COMPLICADO:
• Constituyen la mayoría de casos y en ellos no
existe modificación estructural anatómica del
cráneo y el encéfalo.
• La manifestación común es la contusión
cerebral, es decir, pérdida de conciencia de
minutos a una hora, sin que exista daño
morfológico cerebral.
• Por supuesto implica indemnidad en cualquier
tipo de evaluación morfológica (Tomografía
axial computarizada (TAC), Resonancia
magnética (RM)).
• La evolución es necesariamente hacia la
recuperación completa, no existiendo
secuelas.

• TEC COMPLICADO:
• Implica alteración anatómica de uno o varios
componentes del cráneo y el encéfalo: Huesos,
meninges, árbol vascular, tejido nervioso, etc.
• Tiene distintos niveles de gravedad que está motivado
por la naturaleza de la complicación, la edad del
paciente y patologías agregadas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TEC:

TEC.

NO
COMPLICADO.
COMPLICADO.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
MEDICO. QUIRURGICO.

CONTUSIÓN FOCAL. FX HUNDIDA.

HSA. HEMATOMA EXTRADURAL.

FISTULA LCR. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO.

DAÑO AXONAL HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
DIFUSO HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO.

• MECANISMOS DE LESIÓN:
• Los TEC se producen cuando la fuerza mecánica se
transmite al tejido cerebral. Los mecanismos de lesión
incluyen traumatismos penetrantes y contusiones en la
cabeza.
• Las lesiones penetrantes pueden producirse por
penetración de un cuerpo extraño (ejemplo: una
bala) que dañan directamente el tejido cerebral.
• Las contusiones son el resultado de las fuerzas de
aceleración, desaceleración y rotación. Las lesiones
por aceleración se producen cuando el cerebro ha
sido golpeado por un objeto.
• La desaceleración provoca que el cerebro se aplaste
contra el cráneo, una vez ha chocado contra algo. En
muchos casos la lesión cerebral se produce por ambos
mecanismos, aceleración y desaceleración.

• FISIOPATOLOGIA DEL TEC:
• Es casi de rigor que un traumatismo
encefalocraneano sufra con el correr de
las horas o aún de los primeros días un
deterioro de los parámetros clínicos
registrados en la evaluación inicial.
• La fisiopatología de los TEC puede
dividirse en dos categorías:
• Lesiones primarias (Por impacto Directo).
Lesiones secundarias (las producidas en
respuesta al traumatismo original).

• LESIONES PRIMARIAS:
• Se producen durante el impacto debido a las fuerzas
dinámicas de aceleración/desaceleración o rotación.
Estas lesiones incluyen contusiones, desgarros, lesiones
por cizallamiento y hemorragias. Este tipo de lesiones
pueden ser leves, con poco o sin daño neurológico, o
graves, con importante daño muscular.
• LESIONES SECUNDARIAS:
• Se originan por alteraciones fisiológicas que se
producen tras la lesión primaria. La hipoxia, la
hipercapnea, la hipotensión, el edema cerebral y la
hipertensión constante, pueden producir lesiones
secundarias. Cada uno de estos factores debido a la
lesión tisular, puede contribuir a aumentar de forma
significativa la presión intracraneal (PIC).

• CAUSAS DE TEC:
• FRACTURAS DE CRANEO:
• Son traumatismos frecuentes pero que por sí
mismas no producen alteraciones
neurológicas. Se pueden clasificar en abiertas
(Rotura de la Dura Madre), o cerradas (Dura
intacta), o en las producidas en la bóveda
suelen producirse en las regiones parietal y
temporal. Las fracturas de la base de cráneo
habitualmente no son visibles en las
radiografías convencionales. Entre los signos a
valorar se incluye el líquido cefalorraquideo
(LCR), otorrea o rinorrea, el signo de Battle
(Equimosis alrededor de la apófisis mastoidea)
o de ojos de mapache (Equimosis
subconjuntival y periorbitaria).

• CONCUSIÓN:
• Es una lesión cerebral acompañada por un trastorno
neurológico leve, especialmente pérdida de conciencia. La
pérdida de conciencia puede durar desde pocos segundos a
varias horas. La disfunción neurológica se manifiesta como:
Confusión, desorientación y algunas veces, un periodo de
amnesia postraumática. Otras manifestaciones clínicas
producidas tras una concusión son: Cefalea, vértigo,
irritabilidad, dificultad de concentración, pérdida de
memoria y cansancio.
• La concusión es probablemente la causa más frecuente de
consulta en urgencia, de radiografías e ingresos hospitalarios
por traumatismos craneales. El diagnóstico de concusión se
realiza cuando existe una pérdida de conocimiento pero sin
ninguna alteración estructural cerebral que origine el
trastorno funcional. Los pacientes que refieren una pérdida
de conocimiento igual o superior a 5 minutos suelen ingresar
para observación durante 24 horas.

• CONTUSIÓN:
• La contusión o magulladura del cerebro, habitualmente se debe a
lesiones por aceleración/desaceleración que originan hemorragia
sobre la superficie del parénquima, localizadas con frecuencia
sobre los lóbulos frontales o temporales, estas pueden producirse
en las lesiones por mecanismos de golpe y contragolpe. La lesión
por golpe afecta el tejido cerebral situado inmediatamente por
debajo de la zona de impacto. La lesión por contragolpe se
produce linealmente en dirección opuesta al lugar de impacto. Las
manifestaciones clínicas de la contusión se relacionan con la
localización de la lesión, con el grado de contusión y con la
presencia de las lesiones asociadas. Las contusiones pueden ser
pequeñas y localizadas en una zona que origine déficit
neurológico focal. Las contusiones extensas pueden desarrollarse
durante 2 ó 3 días después del traumatismo, debido a la
formación de edema y posteriormente hemorragia. Una gran
contusión puede producir un efecto masa que origine un
incremento importante de la PIC.

• HEMATOMAS:
• Los hematomas producidos por TEC
causan lesiones de tipo masa y
provocan un incremento de la PIC.
• TIPOS:
• Hematoma Epidural (HED).
• Hematoma Subdural (HSD).
• Hematoma Intracerebral.

• HEMATOMA EPIDURAL (HED):
• Es la acumulación de sangre entre la capa
interna del cráneo y la parte externa de la
Duramadre y se asocia habitualmente con
fracturas de cráneo y lesión de la arteria
meníngea media. Un golpe en la cabeza que
produzca una fractura lineal del cráneo sobre
la superficie lateral de la cabeza, puede
desgarrar la arteria meníngea media. A
medida que la arteria sangra separa la
duramadre del cráneo, creando una bolsa
que se expande en el espacio intracraneal.
• La incidencia de (HED) es relativamente baja.
Este tipo de lesiones constituye un 1 - 3% de
todos los TEC pero supone al menos el 8% de
todos los traumatismos graves.

• HEMATOMA SUBDURAL (HSD):
• Es la acumulación de sangre entre la
Duramadre y la membrana Aracnoidea
subyacente, que frecuentemente se
produce por la rotura de las venas que
unen el cerebro y la duramadre. Las
fuerzas de aceleración/desaceleración y
de rotación son las causas principales
del (HSD) que se asocia frecuentemente
con contusiones cerebrales y
hemorragia intracraneal.

CLASIFICACIÓN DE LOS HEMATOMAS SUBDURALES (HSD).

INTERVALO DE TIEMPO SINTOMAS

AGUDOS (Primeras 48 horas). Cefaleas, somnolencia, agitación,
confusión, deterioro del nivel de
conciencia, dilatación pupilar fija
Ipsolateral, hemiparesia contralateral o
coma profundo.

SUBAGUDOS (De 2 días a 2 semanas). Similar al HSD agudo, salvo que la
aparición de síntomas es más lenta.

CRONICOS (De 2 semanas a meses). Letargia progresiva, distracción,
cefalea, vómitos, convulsiones,
dilatación pupilar Ipsolateral o
hemiparesia contralateral.

• HEMATOMA INTRACEREBRAL (HIC):
• Se produce por hemorragia del tejido cerebral. Los
traumatismos que originan un (HIC) incluyen fracturas
deprimidas de cráneo, lesiones penetrantes (por arma de
fuego, arma blanca) y movimientos rápidos de
aceleración/desaceleración. El (HIC) actúa como una
rápida lesión expansiva y su tasa de mortalidad es elevada.
Sin embargo también es posible que se produzca un (HIC)
tardío sobre un centro necrótico de un área de contusión.
• El HIC puede producir un deterioro clínico del paciente a los
6 – 10 días después del traumatismo. El tratamiento del (HIC)
puede incluir métodos quirúrgicos o no quirúrgicos. En
general se cree que las hemorragias que no producen una
alteración significativa de la PIC pueden ser tratadas
médicamente, con el tiempo la hemorragia puede
reabsorberse. Sin embargo si el HIC origina alteraciones
importantes de la PIC debido a un efecto de masa, es
necesaria su extracción quirúrgica.

• LESIONES POR PROYECTILES:
• Se producen por objetos que penetran el cráneo y originan
un daño focal importante aunque producen pocas lesiones
por aceleración/desaceleración o rotación. La lesión
puede ser deprimida, penetrante o perforante. Las lesiones
deprimidas están causadas por fracturas de cráneo en las
que el hueso penetra en el tejido cerebral. Las lesiones
penetrantes se producen por la entrada de un proyectil en
la cavidad craneal, sin orificio de salida. Las lesiones
penetrantes de baja velocidad (arma blanca) pueden
producir tan solo daño focal sin pérdida de conocimiento.
Los proyectiles de alta velocidad (armas de fuego) pueden
producir ondas de choque que se transmiten a través del
cerebro y aumentan la lesión causada por el proyectil. Las
lesiones perforantes son lesiones por proyectil que entran y
salen del cerebro. Este tipo de lesiones tienen mucho
menos efecto rebote, pero pueden producir daños
importantes.

• LESIONES AXONALES DIFUSAS (LAD):
• Incluyen una gran variedad de trastornos cerebrales producidos
por fuerzas de aceleración/desaceleración y rotación. Este
diagnóstico se reserva, habitualmente para alteraciones graves.
La concusión cerebral es la forma más leve de (LAD). La (LAD)
describe una situación de coma prolongado, desde el momento
de la lesión, que no está producida por lesiones masa ni isquemia.
La fisiopatología de la (LAD) se relaciona con el estiramiento y
desgarro de axones producido por el movimiento del cerebro
dentro del cráneo en el momento del impacto. Estas lesiones
axonales originan alteraciones microscópicas en el sistema
nervioso, de especial importancia en el tejido cerebral y en la
base del cerebro. La interrupción en la transmisión de los impulsos
axonales origina pérdida de conciencia. A menos que los tejidos
circundantes estén muy lesionados y se originen pequeñas
hemorragias, la (LAD) no es visible en una TAC. Los pacientes
permanecen en coma profundo y con frecuencia adoptan una
postura de descerebración o decorticación y presentan
trastornos autónomos, como hipertermia, hipertensión y diaforesis.
• El tratamiento de la (LAD) incluye el mantenimiento de las
constantes vitales y de la PIC dentro de los valores de
normalidad. El pronóstico tras una (LAD) grave es malo, debido a
la gran alteración de las funciones cerebrales

• VALORACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL:
• HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE:
• El espacio intracraneal incluye la sustancia cerebral (80%),
el líquido cefalorraquideo (LCR) (10%) y la sangre (10%). En
situaciones fisiológicas normales, la presión intracraneal
(PIC), se mantiene por debajo de una presión media de 15
mmhg. La hipótesis de Monro-Kellie, esencial para
comprender la fisiopatología de la PIC, propone que el
incremento en alguno de los componentes intracraneales
debe ser compensado por el descenso de uno o más del
resto de los componentes, para que el volumen total
permanezca inalterado. Esta compensación aunque
limitada incluye el desplazamiento del LCR de la bóveda
craneal a las cisternas lumbares, incrementando la
absorción del LCR, que comprime el sistema venoso de
baja presión. Las situaciones fisiopatológicas que pueden
producir una elevación de la PIC.

• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) Y
AUTORREGULACIÓN:
• El (FSC) se corresponde con las demandas
metabólicas del cerebro. Aunque el cerebro tan solo
constituye el 2% del peso corporal, requiere un 15 - 20%
del gasto cardiaco y el 15% de las demandas de
oxigeno del organismo. El cerebro normal tiene una
gran capacidad para mantener un FSC constante a
pesar de amplias variaciones en la presión arterial, un
proceso conocido como AUTORREGULACIÓN. Si existe
autorregulación una presión arterial media (PAM) de
60 - 150 mmhg no altera el FSC. Fuera de estos límites
de autorregulación, el FSC depende únicamente de la
presión de perfusión. Además de la presión arterial
sanguínea existen otros factores que pueden afectar
el FSC, como situaciones de Acidosis, Alcalosis y
cambios en la tasa de metabolismo.

• PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC):
• La medición clínica del FSC es compleja. La (PPC), un valor de
presión estimado, es el gradiente de presión sanguínea que
atraviesa el cerebro y se calcula mediante la diferencia entre la
PAM de entrada y la PIC, que se opone a ella.
• PPC = PAM – PIC.
La PPC en un adulto promedio es aproximadamente de entre 80 -
100 mmhg.
• De donde la PAM optima debería ser:
PAM: 90 – 110 mmhg.
PPC según la sociedad de Neurocirugía debe de ser > 68 mmhg.
PIC: 8 – 12 mmhg.
No olvidar la Triada de Cushing: HTA + Bradicardia + bradipnea
(Signos de Hipertensión Endocraneana).
Si la PPC desciende por debajo de este nivel puede producir
isquemia.
Una PPC mantenida de 30 mmhg o menos producirá,
habitualmente, hipoxia neuronal y muerte celular.
Cuando la presión sistémica arterial media iguala a la PIC el FSC
puede cesar.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (EG):

GRADOS DE LESIÓN SEGÚN LA EG:
LESIONES LEVES: LESIONES LESIONES GRAVES:
MODERADAS:
Los TEC leves presentan Los TEC moderados se Los TEC graves presentan
una puntuación de la asocian con una una puntuación en la
Escala de Glasgow puntuación en la (EG) (EG) de entre 3 y 8 y una
entre 13 y 15, y una de 9 y 12 y con una pérdida de conciencia
pérdida de conciencia pérdida de durante más de 6 horas.
inferior a 15 minutos. conciencia de hasta 6 Estos pacientes suelen
Con frecuencia los horas. Habitualmente requerir soporte
pacientes con lesiones los pacientes con este ventilatorio, así como
leves son atendidos en tipo de lesiones monitorización
la unidad de urgencias requieren ingreso a la hemodinámica y de la
y son dados de alta UCI. Es importante PIC. Debe realizar una
solicitando a la familia realizar valoraciones TAC para descartar
que realice una clínicas neurológicas cualquier masa que
valoración diaria del seriadas ya que estos requiera extracción
enfermo y acudan de pacientes presentan quirúrgica. Los pacientes
nuevo al hospital si riesgos de deterioro son ingresados en la UCI
aparecen síntomas debido a un aumento para una valoración
neurológicos. del edema cerebral y continua, monitorización
de la PIC. y tratamiento.

• METODOS DIAGNOSTICOS:
• TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA (TAC) SIN MEDIO
DE CONTRASTE.
• RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
(RMN).
• ANGIOGRAFIA.
• ELECTROENCEFALOGRAFIA (EEG).
• RESPUESTAS/POTENCIALES
EVOCADOS.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EN EL TEC:
1. Cefalea persistente y/o fiebre.
2. Vómitos persistentes.
3. Alteraciones del estado de alerta mayor de 20 minutos.
4. Alteraciones motoras.
5. Alteraciones sensitivas.
6. Epilepsia postraumática (Crisis convulsivas).
7. Fracturas de base de cráneo.
8. Fracturas mal alineadas.
9. Fracturas hundidas.
10. Fracturas múltiples.
11. Fracturas expuestas.

• TRATAMIENTO MEDICO:
• Tratamiento Quirúrgico:
• Tratamiento no Quirúrgico.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO:
• En caso de identificar en la TEC lesiones que
originen desplazamiento de la estructuras
intracraneales o aumento la PIC, es
necesario realizar una intervención
quirúrgica. Para drenar un HED, un HSD o un
gran HIC, se realizara una craneotomía.
También puede realizarse si existe un área
extensa de contusión hemorrágica, que
produce una elevación de la PIC, con el fin
de disminuir dicha presión y prevenir la
herniación.

• TRATAMIENTO NO QUIRURGICO:
• MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL:
• Los objetivos del tratamiento deben
ser dirigidos a evitar una lesión
secundaria al cerebro por:
• Hipotensión.
• Hipercapnia.
• Hipoxia.
• Anemia.

• ELEVACIÓN DE LA CABEZA:
• El aumento de la presión Intracraneana puede ser tratada
elevando la cabecera de la cama y evitando la
obstrucción del retorno venoso por rotación de la cabeza o
por collarines cervicales apretados (Mantener la cabeza en
posición neutra a 30 grados). El paciente debe de estar
Euvolémico al momento de elevar la cabeza para evitar la
disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• ANTICONVULSIVOS:
• Los anticonvulsivantes aumentan la presión Intracraneana y
deben investigarse y tratarse agresivamente.
• Aunque no se ha establecido el valor de la terapia
anticonvulsivante profiláctica en la prevención de la
convulsión postraumática, el riesgo de convulsión
postraumática durante el tratamiento existe y puede estar
enmascarado por el uso de medicamentos y sedantes.
Estos pacientes deben ser tratados inicialmente con
anticonvulsivantes y deben realizarse
Electroencefalogramas en casos selectos.

• SEDACIÓN Y PARALISIS:
Debido a que el dolor y la agitación aumentan
la presión Intracraneana debe considerarse un
uso lógico y juicioso de sedantes y analgésicos,
evitando oscurecer la exploración neurológica
por alteración del estado mental. En los
pacientes con monitorización de la presión
intracraneal que se documenta, hipertensión
endocraneal, la analgesia con o sin sedación es
útil. Deben también sedarse todos los pacientes
relajados farmacológicamente. El pelear con el
ventilador mecánico aumenta la presión
intracraneal, a través de la presión
intratoracica.

• HIPERVENTILACIÓN:
• Una efectiva forma de tratamiento es la hiperventilación
para mantener PaC02 entre 30 - 40mmhg. Una
hiperventilación más profunda se debe evitar para que la
hipocapnia no produzca una vasoconstricción tal que
conduzca a la isquemia cerebral. La retirada de la
hiperventilación se realizara lentamente para evitar el
rebote con aumento de la presión Intracraneana.
• MEDICIÓN Y DRENAJE DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO:
• El procedimiento se debe de realizar primero con la
colocación de un drenaje ventricular en el asta anterior del
ventrículo lateral, si es posible el catéter de ventriculostomia
se colocara en el hemisferio no dominante por el
Neurocirujano para poder ser más efectiva la medición de
la PIC.
• Verificando que el aumento de la PIC en la medición no
sobrepase los valores normales en esos casos el sistema
puede servir como drenaje de LCR y así disminuir la presión
intracraneal (PIC> 12mmhg).

TERAPIA OSMOTICA:
• Los agentes osmóticos juegan un gran papel en la terapia
de la Hipertensión Endocraneana, parecen tener más de
un mecanismo de acción:
Revirtiendo la gradiente osmótica sangre – cerebro
(Reducen el volumen del líquido extracelular).
Disminuyen la viscosidad de la sangre que ocasiona
vasoconstricción refleja.
Disminuyen la presión Intracraneana.
• El agente de elección es el Manitol a 0,25 a 1g/kg en bolo
EV, la inyección repetida puede condicionar estados
hiperosmolares, convirtiendo la terapia inefectiva
facilitando la insuficiencia renal. Se ha demostrado que
dosis bajas tienen la misma efectividad que las elevadas,
recomendándose que se usen estas dosis inicialmente.
• Cuando se requieren dosis mayores o repetidas se debe
controlar la osmolaridad sérica evitando la elevación por
encima de 320 mOsm/l con Na 145 – 150 meq/lt (Riesgo de
necrosis tubular aguda y de insuficiencia renal).

• DIURETICOS:
• El uso de diuréticos no osmóticos en el tratamiento de
la hipertensión Endocraneana es controversial.
• Aunque se administra frecuentemente Furosemida es
menos efectivo que el Manitol para disminuir la PIC,
además exacerba el efecto del manitol y hace más
difícil el mantener la Euvolemia, además de inducir
perdida de potasio, sin embargo hay evidencia que
disminuye la PIC de manera sinérgica cuando se
administra junto al manitol.
• Aunque la Acetazolamida ha demostrado disminuir el
volumen de líquido cefalorraquideo, también produce
una vasodilatación importante que puede exacerbar
transitoriamente la hipertensión Endocraneana, por
esto su uso está contraindicado en los pacientes con
TEC.

• SOLUCIONES HIPERTONICAS:
• Estas soluciones contienen una concentración de
solutos superiores a 285 - 295 mOsm /l. Las soluciones
hipertónicas empujan al agua fuera de las células, lo
que ocasiona que estas se encojan, la solución salina
al 3% es un ejemplo , este método se aplica también
para disminuir la Hipertensión Endocraneana,
solamente hay que tener en cuenta la medición sérica
del sodio por que produce hipernatremia. Cuando se
requieren dosis mayores o repetidas se debe controlar
la osmolaridad sérica evitando la elevación por
encima de 360mOsm/l con Na 145 – 160 meq/lt
(Riesgo de necrosis tubular aguda y de insuficiencia
renal). Se debe utilizar en todas las formas de
Hipertensión Endocraneana (HTE), es muy importante
saber que su administración debe de durar no menos
de 10 a 15min.

• ESTEROIDES:
Actualmente existen una serie de estudios bien controlados
que fallaron para demostrar las esperanzas previas de que los
esteroides puedan mejorar la dinámica intracraneal y el
pronóstico del TEC. En vista de la supresión inmune y sus
efectos colaterales en el metabolismo su administración en el
TEC no es aconsejable.
• BARBITURICOS:
Estudios controlados demostraron éxito para controlar la
hipertensión Endocraneana en aquellos pacientes en los que
fallo otra terapéutica. El tratamiento de la hipertensión
Endocraneana refractaria debe considerarse el uso de los
Barbitúricos, siempre y cuando no existen contradicciones
como inestabilidad hemodinámica o cardiovascular.
• Los riesgos del uso de los barbitúricos son: Depresión
cardiaca, hipotensión, hipotermia y neumonía, todo esto
puede eclipsar las ventajas del tratamiento Barbitúrico para
la hipertensión Endocraneana.

• LIDOCAINA:
• En el sistema nervioso central actúa disminuyendo la
transmisión sináptica directamente, bloqueando los
canales de sodio y también tiene un efecto
vasoconstrictor. Ha demostrado disminuir los
incrementos de la presión Endocraneana causados
por intubación endotraqueal o cirugía, disminuye la
elevación aguda de la presión Endocraneana,
inducida por la succión nasotraqueal, realizada como
parte de la limpieza o fisioterapia respiratoria. Puede
ser administrada por vía endovenosa. La dosis es de
1,5 mg/kg/dosis EV. O de manera cómo es ya
conocida la administración del protocolo de xilocaina:
Administración Ev 3cc post procedimientos que
aumenten la PIC (Ejemplo: aspiración de secreciones).

LESIONES QUE REQUIEREN CIRUGIA:
• Durante el cuidado de los pacientes con hipertensión
Endocraneana se debe considerar la necesidad de una
intervención quirúrgica: Hematomas intracerebrales,
contusiones parenquimatosas, o inflamación del cerebro
severamente contundido, pueden producir suficiente
efecto de masa en cualquier momento que sobrepase la
capacidad de amortiguación del compartimiento
intracraneal y será necesario recurrir a la cirugía.
• HIPOTERMIA:
• La hipertensión Endocraneana resistente al tratamiento
descrito puede beneficiarse con la Hipotermia. La
reducción de la temperatura corporal de 37°C a 31°C.
Disminuye el metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral en
aproximadamente 40% con la consiguiente disminución de
la presión Endocraneana, las desventajas son la
interferencia con las respuestas inflamatorias e
inmunológicas y la fiebre como indicador de infección.

• CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
• Es una antigua técnica quirúrgica que en los últimos años se
ha vuelto a actualizar.
• Consiste en resecar una amplia área de la bóveda craneal,
fronto – témporo – parieto – occipital, de manera tal que el
cráneo de una cavidad cerrada e inextensible se
transforma en una abierta, con el objetivo de reducir la
presión Intracraneana (PIC).
• La craneotomía descompresiva es una técnica quirúrgica
útil en pacientes grave Hipertensión Endocraneana (HIC)
mantenida, en los que no hay otros procedimientos que
puedan disminuir la PIC. Se utiliza principalmente en
accidentes vasculares encefálicos, con extenso infarto
cerebral y edema masivo, el llamado infarto maligno, que
con tratamiento tradicional tiene una mortalidad de 80% y
en TEC graves con edema y contusiones importantes que
provocan HIC no controlada con tratamiento tradicional
(PIC > 30 mmhg refractaria). Se debe realizar precozmente.

PROTOCOLO DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON TRAUMATISMO
ENCÉFALOCRANEANO.
• Aspectos generales: Traumatismo craneoencefálico en el sentido más
amplio, como el daño que compromete la cara, cuero cabelludo, cráneo
y su contenido.
• Definición: Se define como una afectación del cerebro causada por una
fuerza externa que puede producir una disminución o una alteración del
estado de conciencia que conlleva una alteración del estado de las
habilidades cognitivas o del funcionamiento físico.
• Etiología:
Accidentes de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellados).
Caídas.
Agresiones (asaltos y violencia).
Accidentes laborales.
Deportes y recreación.
Otras causas.

• Clasificación:
• El TEC se clasifica de distintas formas:
• Según el tipo de lesión:
Cerrados
Abiertos.
Según el grado de severidad:
Leve: Glasgow 14 – 15.
Moderado: Glasgow 9 -13.
Severo: Glasgow 3 – 8.

• Valoración:
Nivel de conciencia.
Tamaño y reacción pupilar.
Lesiones cerebrales externas.
Tonicidad muscular de nuca.
Función motora.
Función sensitiva.
Patrón respiratorio.
Posición de globos oculares.
Reflejo corneal.
TAC.
RNM.
Monitoreo hemodinámico.

• Población Objetivo:
• El presente protocolo se aplicará a todos los pacientes
adultos mayores hospitalizados en el Hospital II San Isidro
Labrador.
• Objetivo:
• Brindar cuidados de enfermería óptimo y oportuno de acuerdo
a los trastornos fisiopatológicos que se asocian a ésta
enfermedad.
• Disminuir las complicaciones del paciente adulto mayor con
Traumatismo encéfalo craneano
• Preservar una función cerebral adecuada.
• Persona Responsable: Enfermera.

Diagnostico de Objetivo Intervención de Enfermería Complicaciones Intervención Indicadores de
Enfermería Interdisciplinaria seguimiento

Disminución de la El paciente - Valoración del estado de conciencia. - Edema cerebral - Coordinar con El paciente
capacidad mejorara la - Monitoreo neurológico, evaluar escala de coma - Hemorragia medico intensivista evidenciara
adaptativa capacidad de Glasgow estricto. cerebral - Coordinar con aumento de pao2
intracraneal adaptativa - Monitoreo de la PIC estricto. - Isquemia neurocirujano >95%
relacionado con intracraneal - Monitoreo hemodinámico cada hora. cerebral - Coordinar con PIC 18
hematomas, durante la -Mantener posición neutra, cabecera a 30 – 45º - Muerte cerebral laboratorio. PPC 80 durante la
edema, sangrado, hospitalización. - Monitoreo oximétrico continuo. hospitalización
elevación de PIC, - Valoración del AGA
lesión de tejido Resultado: - Monitoreo de electrolitos
cerebral, - Pao2 > 90% - Administración de electrolitos
disminución de - PCO2 < 35 - Tratamiento de la acidosis
FSC, pre carga, - PAM > 90 - Administración de diurético osmótico según
elevación de - PIC < 20 indicación
RVS. - PPC > 70 - Restricción hídrica.
- Realizar cambio de posición pasiva
- Administra oxigenoterapia según necesidad.
- Manejo de la vía aérea artificial estricta
- Soporte ventilatorio y monitoreo estricto de los
parámetros.

Diagnostico de Objetivo Intervención de Enfermería Complicacion Intervención Indicadores
Enfermería es Interdisciplin de
aria seguimient
o
Alteración de la El paciente - Valoración del estado de conciencia cada hora. - Edema - Coordinar El paciente
perfusión tisular mantendrá una - Monitoreo neurológico, evaluar escala de coma de Glasgow estricto. cerebral con medico presentara,
cerebral relacionado perfusión tisular - Monitoreo de la PIC estricto. - Hemorragia intensivista PAM 100,
con, elevación de la cerebral - Monitoreo hemodinámico cada hora. cerebral - Coordinar PIC 18,
PIC, lesión de tejido adecuada -Mantener posición neutra, cabecera a 30 – 45º - Hipertensión con PVC 11.
cerebral disminución durante su - Monitoreo oximétrico continuo. Endocraneana neurocirujano
de FSC. hospitalización. - Valoración del AGA - Muerte - Coordinar
- Monitoreo de electrolitos cerebral. con
Resultado - Administración de electrolitos laboratorio..
El paciente - Tratamiento de la acidosis
mantendrá: - Administración de diurético osmótico según indicación
PAM > 90 - Restricción hídrica.
PIC < 20 - Realizar cambio de posición pasiva
PPC > 70 - Administra oxigenoterapia según necesidad.
PVC 10 -12 - Manejo de la vía aérea artificial estricta
- Valorar reacción pupilar (diámetro, forma) cada hora.
- Valorar función motora (movimientos involuntarios, rigidez,
espasticidad, fuerza (muscular) cada hora.
- Identificar signos y síntomas de aumento de la presión
Intracraneana (náuseas, vómitos explosivos, deterioro de Glasgow).
- Administrar tratamiento indicado
- Titular inotropicos tales como adrenalina y dopamina para
incrementar la presión arterial media según estado del paciente y/o
indicación medica.
- Monitoreo de la PVC a horario.
- Administrar retos de fluidos de ser necesario.
- Evitar maniobras de valsalva: pujo, reflejo de tos nauseas y vómitos
- Disminuir la estimulación sensorial en el paciente.
- Realizar Balance hídrico estricto.
- Mantener al paciente normotérmico, utilizando medios físicos para
mantener la temperatura corporal deseada
- Valoración de los resultados de laboratorio.

Diagnostico de Objetivo Intervención de Complicaciones Intervención Indicadores de
Enfermería Enfermería Interdisciplinaria seguimiento
Riesgo a déficit de El paciente mantendrá - Monitoreo de - Deshidratación - Coordinar con medico El paciente evidenciara
volumen de líquidos una adecuada volemia funciones vitales a - Shock hipovolémico intensivista una adecuada función
relacionado con falla de durante la horario. - Paro - Coordinar con renal
los mecanismos hospitalización - Monitoreo cardiorrespiratorio nutrición. Debito urinario > 1
reguladores y/o perdida hemodinámico (PVC de - Coordinar con ml/Kg/hora
activa de líquidos Resultado: 8 a 12 mmHg) cada laboratorio. Valores de urea y
Equilibrio electrolítico y hora. creatinina dentro de los
acido-base - Monitoreo electrolítico valores normales
Hidratación adecuada - Administración de El paciente presentara
electrolitos. piel y mucosas
- Administración de hidratadas.
fluidos
- Valoración del AGA
- Tratamiento de la
acidosis.
- Colocación de sonda
Foley.
- Diuresis horaria.
- Balance hídrico
estricto.
- Administra dieta para
paciente renal.
- Administración de
alimentación parenteral
y enteral.
medicación
hemoderivados
- Interpretación de
resultados de
laboratorio.

Riesgo de ansiedad El paciente se - Entablar empatía. - Agresión física al - Coordinar con El paciente se muestra
relacionada con mantendrá libre de - Valorar el estado de ansiedad. personal de salud. medico tranquilo y colaborador
agravamiento de la ansiedad durante - Explicar sobre la patología, - Agresión física a la intensivista. durante su estancia
enfermedad y su estancia procedimientos y tratamientos a familia. - Coordinar con hospitalaria.
separación del hospitalaria. realizar. - Auto agresión. psicología.
entorno familiar. - Comunicarle cada procedimiento - Intento de suicidio. - Coordinar con
Resultado que se le va a realizar. asistencia social.
- Paciente - Explicarle la importancia de los - Coordinar con el
colaborador en los análisis de laboratorio. Programa familiar
procedimientos. - Concientizar sobre la importancia acompañante.
- Paciente de recibir el tratamiento indicado para
asequible. su recuperación.
- Signos vitales - Brindar un ambiente tranquilo.
dentro de los - Brindar comodidad y confort.
rangos normales. -Fomentar la unión familiar.
- Paciente - Escuchar las dudas e inquietudes
tranquilo. del paciente y familia.
- Responder en forma asertiva las
interrogantes del paciente y familiar.
- Brindar apoyo emocional al
paciente y al cuidador principal.
- Fomentar la implicación familiar en
los procesos de atención hospitalaria
del paciente.
- Fomentar el sistema de apoyo
familiar.
- Fomentar el descanso y/o sueño en
lo posible.

Riesgo de Los familiares serán - Entablar empatía con el cuidador - Abandono del - Coordinar con Los familiares
afrontamiento capaces de afrontar principal y los familiares. paciente. medico intensivista. afrontan de
familiar inefectivo los problemas de - Valorar el estado de ansiedad y/o - Desamparo familiar. - Coordinar con manera asertiva
relacionado con salud del paciente preocupación de los familiares. psicología. el estado de
estado de salud del durante su estancia - Explicar sobre la patología, - Coordinar con salud de su
paciente. hospitalaria. procedimientos y tratamientos a asistencia social. paciente siendo
realizar al paciente. - Coordinar con el colaboradores
Resultado - Comunicarle cada procedimiento Programa familiar con el equipo de
- Familiares que se le va a realizar al paciente y la acompañante. salud.
colaboradores con importancia de que se efectué.
el personal de salud. - Explicarle la importancia de los
- Familiares análisis de laboratorio a realizar al
asequibles. paciente.
-Fomentar la unión familiar.
- Escuchar las dudas e inquietudes
de los familiares.
- Responder en forma asertiva las
interrogantes de los familiares.
- Brindar apoyo emocional al
cuidador principal y familiares.
- Fomentar la implicación familiar en
los procesos de atención hospitalaria
del paciente.
- Fomentar el sistema de apoyo
familiar.

Riesgo de infección El paciente se - Lavado de manos antes y - Abandono del - Coordinar con medico Los familiares afrontan
relacionado con mantendrá libre de después de cada paciente. intensivista. de manera asertiva el
dispositivos signos de infección procedimiento. - Desamparo familiar. - Coordinar con estado de salud de su
invasivos durante su - Uso adecuado de la técnica psicología. paciente siendo
estancia aséptica. - Coordinar con colaboradores con el
hospitalaria. - Uso de las medidas de asistencia social. equipo de salud.
bioseguridad. - Coordinar con el
- Valoración de zona de Programa familiar
inserción de líneas invasivas acompañante.
(vías periféricas, cvc, línea
arterial).
- Curación y cambio de llaves
de cvc cada 72 horas o según
necesidad.
- Uso de almohadillas o campo
estéril en los lúmenes del cvc
cambiar cada 24 horas.
- Cambio de soluciones
endovenosas cada 24 horas.
- Cambio de vía periférica cada
72 horas o según necesidad.
- Cambios de set de infusión
endovenosa y PVC cada 72
horas o según necesidad.
- Colocación o cambio de
sonda Foley según guía.
- Evitar el flujo retrogrado de la
orina en los cambios de
posición.
- Aseo perineal en cada turno o
según necesidad.
- Colocación o cambio de SNG
según guía o necesidad.
- Baño diario.

Riesgo de Desesperanza. - Coordinar con Paciente manifiesta
sufrimiento El paciente - Entablar empatía con el Depresión. psicología. equilibrio espiritual.
espiritual. manifestara paciente. Agresión. - Coordinar con
esperanza y fe. - Valorar su estado emocional. asistencia social.
-Indagar sobre su opción - Coordinar con el
religiosa Programa familiar
- Brindar apoyo emocional. acompañante.
- Incentivar a realizar una -Coordinar con el nexo
oración en conjunto para religioso que profesa el
conciliarnos con Dios. paciente.
- Incentivar que la familia
exprese sus creencias
religiosas.
- Propiciar la expresión del
paciente sobre sus metas a
futuro.
- Apoyar en la búsqueda de
soluciones a sus problemas
religiosos.
- Sugerir al familiar la
importancia de la presencia del
nexo religioso más cercano.

Diagnostico Objetivo Intervención de Enfermería Complicaciones Intervención Indicadores de
de Enfermería Interdisciplinaria seguimiento
Riesgo de El paciente Valorar la integridad de la piel. Ulceras de presión. - Coordinar con el Paciente mantiene la
deterioro de la disminuirá el Valorar la presencia de edemas. Laceración de la piel. Programa familiar integridad cutánea.
integridad riesgo de Valorar la presencia de exudado. acompañante.
cutánea con deterioro de la Valorar el estado de la piel:
presencia de integridad elasticidad, hidratación
edemas. cutánea. Realizar cambio postural cada 2
horas
Evitar la fricción.
Aplicar crema humectante en todo el
cuerpo para evitar laceraciones
Realizar masaje corporal en cada
cambio de posición
Mantener la piel limpia y seca
Proteger zonas de presión y declive
con almohadillas suaves
Proporcionar si es posible colchón
antiescara.
Mantener la ropa de cama estirada
para evitar laceraciones
Verificar que no se encuentre en la
cama objetos que puedan lacerar la
piel
Realizar el baño corporal con jabón
de preferencia que sean de glicerina
Realizar aseo genital en cada
cambio de pañal
Mantener la piel seca después de
cada baño
Realizar el aseo bucal
frecuentemente
Registrar si se encuentra alguna
anormalidad o lesión de la piel y
tomar las medidas de protección
necesarias.

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