1. Leidy J. fuentes TERAPIA RESPIRATORIA UCI

2. DEFINICION respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus.

4. FC >90lpm - PCO2: <32mmhg

5. Leuc: >12.000 - Bandas >10%3) SEPTICEMIA: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso. 4) SEPTICEMIA GRAVE: septicemia relacionada con insuficiencia orgánica. 5) HIPOTENSION ASOCIADA A SEPTICEMIA: TAS: <90 mmHg 6) CHOQUE SEPTICO: hipotensión asociada con septicemia sin reacción al tratamiento, aun con adecuada reposición hídrica y administración de vasopresores. 7) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: disminución en la función de uno o más órganos vitales; pacientes con enfermedad aguda incapaces de mantener la homeostasis sin apoyo médico. American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM)1992.

6. “PSEUDOCEPTICEMIA” Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) 2) Oliguria aguda (uresis < 0.5 mL/kg/h) 3) Incremento de creatinina (> 0.5 mg/dL) 4) Alteraciones en la coagulación (INR > 1.5 o TPT > 60 seg) 5) Trombocitopenia (< 100,000/mm3) 6) Íleo 7) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL) European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American ThoracicSociety (ATS) y la SurgicalInfectionSociety (SIS) 2001

7. EPIDEMIOLOGIA Greg Martin, David mennino,et al.

8. INCIDENCIA en Europa nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España) Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7 %

10. La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.

11. Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.

12. El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shockSepsissepsis severa: 9% y la sepsis severa shock séptico: 3% Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septicshock. Lancet 2005; 365: 63-78.

14. SEPSIS: 20 %

15. SEPSIS GRAVE: 20-40 %

17. MORTALIDAD EN UCI. factores Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus Aumento de terapias agresivas Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes Aparición de cepas multiresistentes Aumento del origen nosocomial

18. ETIOLOGIA GRAM (-) GRAM (+) Danai P, Martin GS. Epidemiology of sepsis: recent advances. Curr Infect Dis Rep 2005; 7: 329-334.

19. FISIOPATOLOGIA GERMEN MACROFAGOS FNT-a, IL-1 TOXINAS FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10. Radicales libres, proteasas, bradicinina, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, leucotrienos. AGREGACION CELULAR, FORMACION DE MICROTROMBOS NEUTROFILOS ADHESION AL ENDOTELIO DISFUNCION ORGANICA LESION MICROVASCULAR ISQUEMIA MedIntMex 2008;24(4):304-12

20. MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS

21. INMUNOCOMPROMISO + INFECCIÓN SEPTICEMIA TERAPIA ANTIBIÓTICA INADECUADA INDUCCIÓN DE FORMAS BACTERIANAS FILAMENTOSAS ALTA MASA BACTERIANA GRAN LIBERACIÓN DE ENDOTOXINAS Shock Séptico otros factores otros factores

22. SIRS:Masque solo unarespuestainflamatoriasistemica Respuestaclinicaproducto de Una lesion no especificada, manifestadapor 2 de lassiguienteshallazgos: Temperatura38°C or 36°C FC 90 Lats/min FR 20/min Leucograma12,000/mL o 4,000/mL o >10% inmaduros La evidenciaindicaqueexisten alteracioneshemostaticastambienestaninvolucradas. Conllevan a un efecto deletéreo sobre el endotelio y contractibilidad vascular Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-55. Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med. 2000; 28:S81-2. Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55. Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

23. SEPSIS: MAS QUE SOLO UNA INFLAMACIÓN Infeccion conocida o Sospechada mas .... 2 o mas criterios de SIRS. Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

24. SEVERE SEPSIS Definida como sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusiónde órganos y/o hipotensión Se define hipo perfusióncuando: - Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl) - oliguria(<0.5cc/k/hora) Llenado capilar>3seg - alteración del estado - mental hipotensión. Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

25. Sepsis y FallaOrganica Multiple Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55. Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

26. Sepsis y Disfunción Organica Multiple Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas: Cardiovascular. Respiratorio Gastrointestinal Renal Neurológico Hematológico Hepático DOM Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

28. Sepsis y DisfunciónOrganica Multiple 1997 Roger Bone. CARS: “sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica. Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo. MARS: “sindrome de respuesta antagonista mixta” Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARSen donde ambas fuerzas se encuentran enequilibrio para regular la homeostasis Bansal: CurrOpinClinNutrMetabCare, Volume 6(2).March 2003.223-228

30. Taquipnea, disnea (SDRA)

31. hipotension

32. Vomito o diarrea

33. Disfuncion renal

34. Petequias, equimosis (CID)

36. Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica. Hematológico: CID - trombosis microvas. Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica. Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

37. Alteracionesclinicas del paciente en shock septico Irritabilidad Alteracion conciencia Somnolencia Coma Taquicardia Hipotension  CVP  PAOP Oliguria Anuria  Creatinina Taquipnea PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2300  Plaquetas  PT/APTT  Protein C  D-dimer Ictericia  Enzimas  Albumina  PT

38. DIAGNOSTICO Estudios microbiológicos Determinaciones de mediadores del SRIS niveles plasmáticos de citocinas RXTX, ECOCARDIOGRAFIA

39. SepsisOrganFailureAssesmentSOFA predicciones de supervivencia de los ingresados en la UCI

41. Antibióticos

42. Alteraciones cardiovasculares

43. rhAPC (¿hemorragia?) Soporte nutro-metabólico Esteroides Vasopresores Terapia inotropica Vm en sdra

44. Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis volumencorrientesbajos PM ≤30cmH2O. Considerar la distensibilidad de la pared torácicacuando se evalue la presiónplateu (1C) Permitirque PaCO2 aumenteporarriba de lo normal si se requiereparaminimizar la PM y el VT. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

45. PEEP paraevitar el colapsopulmonar al final de la espiración Considerar el uso de la posiciónprona en aquellospacientes con SDRA querequierennivelespotencialmentedañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurandoque no se pone en riesgopor los cambios de posición. Se sugiereelevación de 30 - 45 grados. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

46. La ventilaciónmecánica no Invasivapuedeconsiderarse en la minoría de los pacientes con SDRA con fallarespiratoria de leve-moderada. Los pacientesdeben de estarhemodinamicamenteestables, cómodos, con despertarfácil, capaces de proteger la víaaerea y queesperanunarecuperaciónrápida. Utilizar un protocolo de retiro de destete de la ventilacionmecánica y la prueba de respiraciónespontánea (SBT) , paraevaluar la potencialsuspensión de la ventilaciónmecánica. La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soportebaja con presiónpositiva continua en la víaaérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

47. Antes de la SBT,lospacientesdeben: despertarfácil estarhemodinamicamenteestable, sin vasopresores no tengancondicionespotencialmente graves tenerrequerimientosbajos de ventilación y de PEEP requerirniveles de FiO2 quepuedenadministrarse en forma segurapormedio de unamascarilla facial o porunacanúla nasal Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

48. PRONOSTICO La sepsis conlleva un mal pronóstico. Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con sepsis grave y la mitad de los que sufren shock séptico fallecen en los primeros 30 días de presentar el cuadro, incluso si reciben un tratamiento adecuado. Además el shock séptico es un importante predictorde mortalidad a largo plazo. FACTORES DE RIESGO PARA FALLECIMIENTO: • la edad avanzada • la existencia de patología de base • el origen en una neumonía hospitalaria • estar producida por Pseudomonasaeruginosa, Candida albicans o Enterococcusfaeciummultirresistente Johnston JA. Determinants of mortality in patients with severe sepsis. MedDecisMaking 2005; 25: 374-386.

49. PROFILAXIS OBJETIVO: reducir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la misma. • Cumplir el calendario de vacunaciones. • Evitar el empleo indiscriminado de antimicrobianos. • Evitar el empleo injustifi cado de glucocorticoides y de otros inmunosupresores. • Utilizar la profilaxis con antibióticos cuando está indicada2. • Reducir el empleo de procedimientos invasivos al mínimo imprescindible. • Reducir la incidencia y la duración de los episodios de neutropeniaintensa (inferior a 500 células por mm3). • Mantener la glucemia dentro de los límites normales. • Utilizar nutrición enteral suplementada con L-argininaen pacientes con enfermedades agudas incapaces de alimentarse. • Tratar sin demora las infecciones. • Diagnosticar precozmente y tratar de un modo expeditivo la sepsis en sus fases iniciales61.

50. REFERENCIAS B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 52, Nº 4, 2008, 3-14 J.P membreño. Fisiopatología de la septicemia: un enfoque molecular. MedIntMex 2008;24(4):304-12 Jaimes F. A literature review of the epidemiology of sepsis in Latin America. Rev PanamSaludPublica. 2005;18(3):163–71. J. A clark. Epidermal growth factor treatment decreases mortality and is associated with improved gut integrity in sepsis. Shock. 2008 July ; 30(1): 36–42. E. rondon. Afelimomabled to a modest mortality benefit in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. CriticalCare 9: E20